Lääketieteen asiantuntija
Uudet julkaisut
Haavainen paksusuolitulehdus: patogeneesi
Viimeksi tarkistettu: 23.04.2024
Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
Epäspesifisen haavainen paksusuolentulehduksen tärkeimmät patogeeniset tekijät ovat:
- suoliston dysbiosis - rikkoo tavanomaiseen koostumukseen mikroflooran paksusuolessa, joka on paikallinen toksinen ja allergiaa vaikutus ja edistää kehitystä ei-immuuni paksusuolen tulehdus;
- suolistoiminnan neyrohumoralnoalisen sääntelyn rikkominen johtuen kasvullisen ja ruoansulatuskanavan endokriinisen järjestelmän toimintahäiriöstä;
- paksusuolen limakalvon läpäisevyyden merkittävä lisääntyminen proteiinimolekyyleille ja bakteeriantigeeneille;
- vahinkoa suolen seinämään ja autoantigeenien muodostumiseen, minkä seurauksena muodostuu autovasta-aineita suolen seinälle. Eräiden E. Colin kantojen antigeenit indusoivat vasta-aineiden synteesi paksusuolenkudokseen;
- paksusuolen seinämään lokalisoidut immuunikompleksien muodostuminen, jossa immuunijärjestelmän tulehdus kehittyy;
- kehittyy taudin extraintestinaalisia ilmenemismuotoja monitahoisten autoimmuunisairauksien vuoksi.
Pathomorphology
Epäspesifisen haavaisen koliitin kehittyminen on voimakasta tulehdusprosessia paksusuolen limakalvossa. Epiteelin progressiivinen tuhoaminen ja inflammaattisten infiltraattien fuusio aiheuttaa limakalvojen haavaumien kehittymistä.
70-80%: lla potilaista on tunnusomaista haavaisen paksusuolentulehduksen merkitys - paksusuolen kryptin mikroprosessit. Kroonisessa kurssissa havaitaan suoliston epiteelin dysplasiaa ja suolen seinämän fibroosia.
Useimmiten haavainen paksusuolitulehdus, paksusuolen ja peräsuolen distaaliset osat vaikuttavat, ja jälkimmäiset osallistuvat patologiseen prosessiin lähes 100 prosentissa tapauksista. 25% potilaista kehittää panolitiittia.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]