Glaukomosykliininen kriisi (Posner-Schlossmannin oireyhtymä).

Glaukomatosyklinen kriisi on oireyhtymä, jolle on ominaista toistuvat lievän idiopaattisen yksipuolisen nongranulomatoottisen anteriorisen uveiitin jaksot yhdistettynä huomattavaan silmänpaineen nousuun.

Oireyhtymä kuvattiin ensimmäisen kerran vuonna 1929, mutta se nimettiin Posnerin ja Schlossmanin mukaan, jotka kuvasivat oireyhtymän vuonna 1948.

[ 1 ]

Epidemiologia

Glaukomatosykliittinen kriisi diagnosoidaan yleensä 20–50-vuotiailla potilailla. Valtaosassa tapauksista prosessi on yksipuolinen, vaikka on kuvattu myös tapauksia, joissa kriisi on molemminpuolinen.

Syyt glaukomosykliininen kriisi

Glaukomatosiiktisen kriisin syytä ei tiedetä. Silmänpaineen nousun uskotaan johtuvan silmänsisäisen nesteen virtauksen jyrkästä häiriintymisestä pahenemisvaiheen aikana. On osoitettu, että prostaglandiineilla on tietty rooli taudin patogeneesissä, koska niiden pitoisuus silmänsisäisessä nesteessä korreloi silmänpaineen tason kanssa kohtauksen aikana. Prostaglandiinit häiritsevät "veri-kammioneste" -estettä, minkä seurauksena proteiinit ja tulehdussolut pääsevät silmänsisäiseen nesteeseen, sen virtaus häiriintyy ja silmänpaine nousee. Joillakin glaukomatosiiktista kriisiä sairastavilla potilailla silmänsisäisen nesteen dynamiikka häiriintyy taudin jaksojen välillä, joskus taustalla primaarinen avokulmaglaukooma.

Oireet glaukomosykliininen kriisi

Näillä potilailla on ollut toistuvia lievää silmäkipua tai -epämukavuutta ja näön hämärtymistä ilman merkkejä verisuonten pistoksista. Jotkut potilaat valittavat myös sateenkaaren kaltaisista haloista valojen ympärillä, jotka viittaavat sarveiskalvon turvotukseen.

Taudin kulku

Posner-Schlossmanin oireyhtymä on itsestään rajoittuva silmänpainetauti, joka paranee itsestään hoidosta riippumatta. Tulehduskohtaukset uusiutuvat kuukausien tai vuosien välein ja kestävät tunneista viikkoihin ennen kuin ne häviävät itsestään. Näköhermon vaurioita ja näkökenttäpuutoksia glaukomatoottisessa sykliitissä voi esiintyä toistuvien huomattavan silmänpaineen nousun seurauksena primaarisen avokulmaglaukooman yhteydessä.

[ 2 ], [ 3 ]

Diagnostiikka glaukomosykliininen kriisi

Ulkoisessa silmätutkimuksessa ei usein löydy poikkeavuuksia. Etusegmentin tutkimuksessa paljastuu yleensä useita saostumia alemman sarveiskalvon endoteelissa. Joissakin tapauksissa, erityisesti riittävän kohonneen silmänpaineen yhteydessä, voidaan havaita sarveiskalvon turvotusta mikrokystojen muodossa. Joskus gonioskopialla havaitaan sarveiskalvon saostumia, jotka viittaavat trabekuliittiin. Etukammion neste sisältää yleensä pienen määrän tulehdussoluja ja on hieman opaalinhohtoista. Silmänpaineen merkittävän nousun yhteydessä voidaan havaita pupillin lievä laajeneminen, mutta perifeerisiä etu- ja takasynekioita ei muodostu. Harvoin havaitaan heterokromiaa, joka kehittyy iiriksen strooma-atrofian seurauksena toistuvien yksipuolisten tulehduskohtausten yhteydessä. Silmänpaine on yleensä huomattavasti korkeampi kuin tällaisen silmänsisäisen tulehduksen yhteydessä odotetaan, yleensä yli 30 mmHg (usein 40–60 mmHg). Muutoksia silmänpohjassa ei yleensä tapahdu.

Laboratoriotutkimus

Glaukomatoosiktisen kriisin diagnoosi perustuu kliinisiin tietoihin. Diagnoosin vahvistamiseksi ei ole laboratoriotestejä.

[ 4 ], [ 5 ]

Differentiaalinen diagnoosi

Glaukomatoottisen sykliitin erotusdiagnoosi tulisi tehdä Fuchsin heterokromisen iridosykliitin, herpes simplexin tai vyöruusun aiheuttaman uveiitin, sarkoidoosin, HLA B27:ään liittyvän anteriorisen uveiitin ja idiopaattisen anteriorisen uveiitin kanssa.

[ 6 ]

Hoito glaukomosykliininen kriisi

Posner-Schlossmanin oireyhtymän hoito aloitetaan paikallisilla glukokortikoideilla anteriorisen uveiitin hallitsemiseksi. Jos silmänpaine ei laske tulehdusta estävällä hoidolla, tulee määrätä glaukoomalääkkeitä. Mydriaattisia ja sykloplegisia lääkkeitä ei yleensä tarvita, koska sädelihaksen kouristus ei ole oireyhtymälle tyypillinen ja synekioita muodostuu harvoin.

Suun kautta otettavan indometasiinin, prostaglandiiniantagonistin, on osoitettu alentavan silmänpainetta 75–150 mg:n vuorokausiannoksella nopeammin glaukoomatoottista sykliittiä sairastavilla potilailla kuin tavanomaiset glaukoomalääkkeet. Paikallisen tulehduskipulääkkeen (NSAID) odotetaan olevan tehokas silmän kohonnutta verenpainetta sairastavilla potilailla.

Mioosilääkkeet ja argonlasertrabekuloplastia ovat yleensä tehottomia. Ennaltaehkäisevää tulehdusta lievittävää hoitoa ei tarvita kohtausten välillä. Suodatuksen parantamiseen tähtäävien leikkausten tarve on erittäin harvinainen, eikä niiden toteuttaminen estä toistuvien tulehduskohtausten kehittymistä.