Glauko-syklinen kriisi (Posner-Schlossmanin oireyhtymä)

Glauko-syklinen kriisi on oireyhtymä, joka ilmenee toistuvina valon idiopaattisen yksipuolisen, ei-granulomatoottisen etu-uveiitin jaksoina yhdessä silmänpaineen voimakkaan kasvun kanssa.

Syndrooma kuvattiin ensin vuonna 1929, mutta se oli nimetty Posnerin ja Schlossmanin mukaan, joka kuvaili tätä oireyhtymää vuonna 1948.

[1]

Epidemiologia

Glaukosyklinen kriisi havaitaan yleensä 20-50-vuotiailla potilailla. Suurimmassa osassa tapauksia prosessi on yksipuolinen, vaikka kahdenvälisiä vaurioita on kuvattu.

Syyt glaukosyklinen kriisi

Glauko-syklisen kriisin kehittymisen syy ei ole tiedossa. Uskotaan, että silmänsisäisen paineen lisääntyminen johtuu silmänsisäisen nesteen ulosvirtauksen jyrkästä rikkomisesta pahenemisen aikana. On osoitettu, että prostaglandiineilla on tietty rooli tämän taudin patogeneesissä, koska niiden pitoisuus silmänsisäisessä nesteessä korreloi silmänpaineen tason kanssa hyökkäyksen aikana. Prostaglandiinit rikkovat veren vesipitoisen kosteusrajan, minkä seurauksena proteiinit ja tulehdussolut tulevat silmänsisäiseen nesteeseen, sen ulosvirtaus on häiriintynyt ja silmänsisäinen paine nousee. Joillakin glaukosyklistä  kriisiä sairastavilla potilailla havaitaan silmänsisäisen nesteen dynamiikan ja taudin jaksojen, toisinaan taustalla olevan avoimen kulman glaukooman, rikkomista.

Oireet glaukosyklinen kriisi

Näiden potilaiden historia - toistuvat lievä silmäkipu tai epämukavuus ja kuvan hämärtyminen ilman verisuonten injektion merkkejä. Jotkut potilaat valittavat myös sateenkaaren ympyröitä valonlähteiden ympärillä, mikä osoittaa sarveiskalvon turvotusta.

Taudin kulku

Posner-Schlossmanin oireyhtymä - itsensä ylläpitävä silmänpainetauti, joka erottui spontaanisti hoidosta riippumatta. Tulehdukselliset hyökkäykset toistetaan useiden kuukausien tai useiden vuosien välein, ja niiden kesto vaihtelee useista tunneista useisiin viikkoihin spontaanin resoluution jälkeen. Näönhermon vaurioituminen ja näkökenttävikojen ilmestyminen glaukosyklisessä kriisissä voi ilmetä toistuvan, silmänsisäisen paineen lisääntyneen jakson seurauksena, kun samanaikaisesti esiintyy ensisijaista avoimen kulman glaukoomaa.

[2], [3]

Diagnostiikka glaukosyklinen kriisi

Ulkoinen silmäkokeet eivät usein paljasta mitään patologiaa. Kun tarkastellaan etusegmenttiä, useimmat saostumat havaitaan tavallisesti alemman sarveiskalvon endoteelissä. Joissakin tapauksissa, erityisesti silmänsisäisen paineen riittävän lisääntyessä, on mahdollista havaita sarveiskalvon turvotusta mikroprosessien muodossa. Joskus sarveiskalvon saostumia havaitaan gonioskopialla, mikä osoittaa trabekuliitin esiintymisen. Silmän etukammion nesteessä on tavallisesti pieni määrä tulehduksellisia soluja, se on hieman opalesoivaa. Kun silmänsisäinen paine kasvaa merkittävästi, voidaan havaita pienen pupillin laajentumisen, mutta perifeeristä etu- ja takasynkeesiä ei muodostu. Harvoin havaittu heterokromia, joka kehittyy iiriksen stroman atrofian seurauksena toistuvilla yksipuolisilla tulehduksellisilla hyökkäyksillä. Silmänsisäinen paine on yleensä huomattavasti odotettua suurempi, kun tällainen silmänsisäinen tulehdus on yleensä yli 30 mmHg. (usein 40-60 mmHg). Perusrakenteen muutoksia ei yleensä tapahdu.

Laboratoriokokeet

Gluuko-syklisen kriisin diagnosointi suoritetaan kliinisten tietojen perusteella. Laboratoriotutkimuksia diagnoosin vahvistamiseksi ei ole olemassa.

[4], [5]

Differentiaalinen diagnoosi

Olisi suoritettava differentiaalinen diagnoosi glaukosyklisestä kriisistä Fuchsin heterokromisen iridosyklitin, herpes simplexin tai herpes zosterin aiheuttaman uveiitin, sarkoidoosin, HLA B27: hen liittyvän anteriorisen uveiitin ja idiopaattisen anteriorisen uveiitin kanssa.

[6]

Hoito glaukosyklinen kriisi

Posner-Schlossman-oireyhtymän hoito alkaa paikallisella glukokortikoidien antamisella anteriorisen uveiitin torjumiseksi. Jos vasteena tulehduskipulääkkeelle ei ole silmänpaineen vähenemistä, on määrättävä antiglukoomilääkkeitä. Mydriaattien ja sykloplastisten lääkkeiden määräämistä ei yleensä tarvita, koska sylinterilihaksen spasmi ei ole ominaista oireyhtymälle, ja synekia muodostuu harvoin.

Osoitettiin, että indometasiinin, prostaglandiiniantagonistin, oraalinen antaminen annoksella 75 - 150 mg päivässä johti silmänpaineen nopeampaan vähenemiseen potilailla, jotka kärsivät glaukoosi- syklisestä kriisistä kuin tavanomaisilla anti-glukoosilääkkeillä. On odotettavissa, että paikallisten ei-steroidisten tulehduskipulääkkeiden hoito on tehokasta potilailla, joilla on silmänpainetauti.

Miotik ja argon laser trabekuloplastia ovat yleensä tehottomia. Profylaktisen anti-inflammatorisen hoidon suorittaminen hyökkäysten välissä ei ole tarpeen. Suodattamisen parantamiseen tähtäävien toimien tarve on äärimmäisen harvinaista, eikä niiden toteutus estä toistuvien tulehduskohtausten kehittymistä.