Lääketieteen asiantuntija
Uudet julkaisut
Hyperfosfatemia
Viimeksi tarkistettu: 04.07.2025
Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
Hyperfosfatemia on seerumin fosfaattipitoisuus, joka on yli 4,5 mg/dl (yli 1,46 mmol/l). Syitä ovat krooninen munuaisten vajaatoiminta, hypoparatyreoosi ja metabolinen tai respiratorinen asidoosi. Hyperfosfatemian kliiniset oireet voivat johtua samanaikaisesta hypokalsemiasta ja niihin voi kuulua tetania. Diagnoosi tehdään mittaamalla seerumin fosfaattipitoisuudet. Hoitoon kuuluu fosfaatin saannin rajoittaminen ja fosfaattia sitovien antasidien, kuten kalsiumkarbonaatin, antaminen.
[ 1 ]
Syyt hyperfosfatemia
Hyperfosfatemia johtuu yleensä PO2:n vähentyneestä munuaisten erityksestä. Pitkälle edennyt munuaisten vajaatoiminta (SCF <20 ml/min) vähentää erittymistä riittävästi nostaakseen plasman PO2-pitoisuuksia. Heikentynyttä munuaisten fosfaatin erittymistä ilman munuaisten vajaatoimintaa esiintyy myös pseudohypoparatyreoosissa ja hypoparatyreoosissa. Hyperfosfatemiaa esiintyy myös liiallisen PO2:n saannin yhteydessä suun kautta ja liian usein käytetyn PO2:ta sisältävien peräruiskeiden yhteydessä.
Hyperfosfatemia kehittyy joskus seurauksena massiivisesta PO2-ionien vapautumisesta solunulkoiseen tilaan, mikä ylittää munuaisten erityskapasiteetin. Tämä mekanismi kehittyy useimmiten diabeettisessa ketoasidoosissa (huolimatta PO2-pitoisuuden yleisestä vähenemisestä kehossa), vammoissa, ei-traumaattisessa rabdomyolyysissä sekä systeemisissä infektioissa ja tuumorilyysioireyhtymässä. Hyperfosfatemialla on myös merkittävä rooli sekundaarisen hyperparatyreoosin ja munuaisten osteodystrofian kehittymisessä dialyysipotilailla. Hyperfosfatemia voi olla väärä hyperproteinemiassa (multippeli myelooma tai Waldenströmin makroglobulinemia), hyperlipidemiassa, hemolyysissä ja hyperbilirubinemiassa.
Oireet hyperfosfatemia
Useimmat hyperfosfatemiapotilaat ovat oireettomia, mutta jos hypokalsemiaa esiintyy, voi esiintyä hypokalkemian oireita, mukaan lukien tetania. Pehmytkudosten kalkkeutumista havaitaan yleisesti kroonista munuaisten vajaatoimintaa sairastavilla potilailla.
Hyperfosfatemian diagnoosi perustuu yli 4,5 mg/dl (> 1,46 mmol/l) olevaan PO2-tasoon. Jos etiologia ei ole ilmeinen (esim. rabdomyolyysi, tuumorilyysioireyhtymä, munuaisten vajaatoiminta, PO2:ta sisältävien laksatiivien väärinkäyttö), tarvitaan lisätutkimuksia hypoparatyreoosin tai pseudohypoparatyreoosin poissulkemiseksi, jolle on ominaista kohde-elinten resistenssi PTH:lle. On myös tarpeen sulkea pois PO2-mittausvirhe mittaamalla seerumin proteiini, lipidit ja bilirubiini.
Kuka ottaa yhteyttä?
Hoito hyperfosfatemia
Munuaisten vajaatoimintaa sairastavien potilaiden hyperfosfatemian hoidon perusta on vähentää PO2:n saantia. On suositeltavaa välttää suuria määriä PO2:ta sisältäviä ruokia ja ottaa fosfaatinsitojia aterioiden yhteydessä. Alumiinin kertymisen aiheuttaman osteomalasiariskin vuoksi kalsiumkarbonaattia ja kalsiumasetaattia suositellaan antasideiksi potilaille, joilla on loppuvaiheen munuaissairaus. Äskettäin on tunnistettu verisuonten kalkkeutumisen riski kalsiumin ja PO2:ta sitovien tuotteiden liiallisen muodostumisen vuoksi potilailla, joilla on hyperfosfatemia, sekä dialyysipotilailla, jotka käyttävät kalsiumia sitovia aineita. Tästä syystä dialyysipotilaille suositellaan PO2:ta sitovan hartsin, sevelameerin, ottamista annoksella 800–2400 mg kolme kertaa päivässä aterioiden yhteydessä.