Epstein-Barr-virus viruksen hepatiitti

Epstein-Barr-virus hepatiitti - termi, jolla tarkoitetaan, johon ei liity maksassa patologisen prosessin yleisesti, kuten tarttuva mononukleoosi ja itsenäinen Epstein-Barr-virusinfektio, jossa maksavaurioon on syntynyt erillään ja mukana ei ole kliininen kuva mononukleoosin.

Tämä Epstein-Barr-virustartunnan muoto esiintyy, jos Epstein-Barr-viruksella on tropismi, ei sappihäiriöiden epiteeliin vaan suoraan hepatosyytteihin. Huolimatta siitä, että Epstein-Barr- virus tartutti jopa 90% väestöstä, Epstein-Barr-viruksen hepatiittia pidetään edelleen harvinaisena infektion ilmentymänä.

[1], [2]

Epidemian Epstein-Barr-viruksen hepatiitti

Epstein-Barr-virus on läsnä ihmiskunnan keskuudessa, se vaikuttaa 80-100 prosenttiin maailman väestöstä. Ensimmäinen kohtaaminen viruksen kanssa riippuu sosiaalisista olosuhteista. Kehitysmaissa ja sosiaalisesti heikossa asemassa oleville perheille useimmat lapset ovat sairastuneita 3 vuodella ja koko väestön ikää kohden. Kehittyneiden jyvien ja yhteiskunnallisesti etuoikeutettujen perheiden kanssa Epstein-Barr-viruksen tapaaminen voi tapahtua vasta nuoruusiässä.

Infektiolähde on sairas ja virusten poistolaitteet. Taudinaiheuttajan pääasiallinen kuljetusreitti on ilmassa, usein tartunta tapahtuu infektoidun syljen kautta. Epstein-Barr-viruksen mahdollinen hemotransfuusio ja sukupuolielinten siirto. Tämän viruksen pystysuoran lähetyksen tapauksia äidistä sikiöön kuvataan ja on ehdotettu, että Epstein-Barr-virus aiheuttaa synnynnäisiä epämuodostumia.

Kun Epstein-Barr-virus hepatiitti-infektio edullisia tapoja, ilmeisesti, ovat parenteraalinen ja perinataalisten kun patogeeni menee suoraan verenkiertoon, ohittaen potilaan lymfaattisessa laite.

[3], [4], [5], [6]

Mikä aiheuttaa Epstein-Barr-viruksen hepatiittiä?

Epstein-Barr-viruksen ensimmäisen kerran vuonna 1964-1965, viljelty, British tutkijat A. Epstein ja J. Barr, kun jolle se on nimetty, Epstein-Barr-virus kuuluu perheeseen Nerpesviridae sisältää DNA: ta on pallomaisia hiukkasia, joiden halkaisija on 180 nm. Virus on herkkiä eetterin, hyvin kasvatetaan soluviljelmässä, Burkittin lymfooma, veren potilailla, joilla on tarttuva mononukleoosi, leukemiasolujen ja viljelmässä terveen ihmisen aivosolujen.

Epstein-Barr-virus sisältää seuraavat antigeenit: viruksen kapsidiantigeeni (USA), ydinantigeeni (EBMA), varhaantigeeni (EA) ja kalvotantigeeni (MA). Näiden antigeenien ulkonäön ja biologisen merkityksen aika eivät ole samat. Viruskapsidin antigeeni on myöhässä. Membraaniantigeeni on aikaisten ja myöhäisten geenien tuotteiden kompleksi. Ydinantigeeni on varhainen, koska infektion lyyttisen vaiheen aikana se edeltää viruspartikkeleiden synteesiä. Vasta-aineiden havaitseminen ydinaseille ja varhaisille pinta-antigeeneille myöhäisten antigeenien vasta-aineiden puuttuessa todistaa akuutissa infektiossa. Kapsidiantigeenin ja myöhäisen membraanin vasta-aineiden tunnistaminen varhaisten antigeenien vasta-aineiden puuttuessa toimii pitkän aikavälin infektion merkkiaineena, piilevä infektio.

Epstein-Barr-viruksen alatyyppejä, jotka ovat erityisiä tietyn sairauden tai maaston osalta, ei ole olemassa. Verrattaessa havaittiin, että eräistä maantieteellisistä alueista ja eri potilaista eristettyjen virusten Epstein-Barr-kantojen välillä oli vähäisiä eroja.

Epstein-Barr-viruksen virusperäisen hepatiitin patogeneesi

Patogeenistä mekanismia, joka aiheuttaa hepatosyyttien tuhoutumista ja kolestaasin kehittymistä EBV-infektiossa, ei ole täysin ymmärretty. On ehdotuksia, että Epstein-Barr-viruksella ei ole suoraa sytopaattista vaikutusta, mutta näiden solujen tuhoutuminen johtuu lipidiperoksidaatiossa mukana olevien vapaiden radikaalien myrkyllisestä vaikutuksesta. Epstein-Barr-viruksen infektiota sairastavilla potilailla superoksididismutaasientsyymin autovasta-aineet havaitaan neutraloivan antioksidanttivaikutuksensa. Tämän seurauksena vapaat radikaalit kertyvät hepatosyytteihin ja aiheuttavat niiden tappion.

Potilailla, joilla on akuutti Epstein-Barr-viruksen hepatiitti, havaitaan suuria pitoisuuksia autovasta-aineita superoksididismutaasiin. Havaittiin, että edellä autovasta-aineiden in vitro antioksidanttina kapasiteetin vähennys superoksididismutaasi enemmän kuin 70%, mikä johtaa sytolyysin solujen viljelmässä aktivoitumisesta johtuen lipidiperoksidaation. Talteenotto ja normalisoituminen maksan toiminnan potilailla, joilla on Epstein-Barr-viruksen aiheuttama maksatulehdus mukana on jyrkkä lasku tason vasta-aineiden superoksididismutaasi.

Lisäksi mekanismi vasta-aine-riippuvainen solujen sytolyysin infektoitujen solujen Epstein-Barr-virus, kehittää vaikutuksen alaisena T-vaimennin ja luonnolliset tappajasolut. Kun ikteerisessä muodostaa terävän Epstein-Barr-virus hepatiitti EBV-DNA havaitaan pääasiassa CD3-, CD4- ja CD8-lymfosyyttien, kun taas mononukleoosin potilailla, joilla ei keltaisuus pääasiassa tartunnan B-ääreisveren imusoluja, mikä osoittaa, että mahdollinen osallistuminen T-lymfosyyttien akuutin Epstein-Barr-viruksen virusperäisen hepatiitin vakavien muotojen kehittymisessä. On kuitenkin olemassa viitteitä ja että vakavia ikteerisessä Epstein-Barr-virus hepatiitti infektoitu Epstein-Barr-virus on T-solujen tunkeutuminen, mutta ei hepatosyytit.

Muodostumiseen eristetty leesioiden hepatosyyttien kanssa Epstein-Barr-virus hepatiitti voi olla tärkeä rooli ja suora osuma patogeenin veressä parenteraalista infektiota. Näin ollen Epstein-Barr-viruksen mahdolliset hepatosyyttivamma- mekanismit on tutkittava edelleen.

Pathomorphology

Histopato- logisia muutoksia Epstein-Barr-viruksen hepatiitissa ei ole tutkittu riittävästi.

Akuutti Epstein-Barrin virus hepatiitti morfologisia muutoksia maksan kudoksissa ovat tyypillisiä akuutti hepatiitti eri etiologian, ja voidaan liittää sappitietulehdus ja endoteliitom. Näin ollen taudin etiologiaa vahvistetaan ei ainoastaan havaitsemista kapsidiantigeenin Epstein-Barr-viruksen IgM- ja IgG-DNA EBV seerumi, mutta myös tunnistaminen DNA-maksasoluilla EBV PCR: llä ja antigeenien Epstein-Barrin virus (erityisesti, piilevä kalvoproteiinia LMP) immunohistokemiallinen menetelmiä.

Maksassa, aikana porttikanavat, ainakin - in lobules, on imukudoksen infiltraatio, retikuloendoteliaalijärjestelmän hyperplasia strooman, mutta häiritsemättä lobulaarinen rakenne maksassa. Tapauksissa, joissa keltaisuus, sapen merkittävästi verihyytymien muodostumista, sappea pigmenttikertymää hepatosyyteissä keskustassa alueilla lobules ilmiö turvotus, rappeutumista hepatosyyttien ja hajallaan ryhmien maksasolujen nekroosia.

Variantti Epstein-Barr-virustartunta on akuutti kolestaattinen hepatiitti akuutissa kolekystiitissa kouluikäisillä lapsilla ja aikuisilla. Morfologisiin muutoksiin kuuluu maksan parenchyma ja lymfosyyttisen infiltraation nekroosi.

Morfologiset muutokset kroonisessa Epstein-Barr-viruksen hepatiitissa eivät myöskään ole olennaisesti erilaisia kuin toisen etiologian viruksen hepatiitti. Immunokompetenteilla potilailla diagnosoidaan alhaisempi histologinen aktiivisuus verrattuna immuunipuutteisiin ihmisiin. Lasten kroonisesta Epstein-Barr-viruksen hepatiitista on ominaista mononukleaarinen infiltraatio ja kohtuullinen sidekudoksen laajeneminen maksassa. Useissa tapauksissa Epstein-Barr-viruksen hepatiitin infiltraation solukokoostumus on esi- tetty pääasiassa CD3- ja CD8-lymfosyytteillä.

Kun Epstein-Barr-virusinfektioita elinsiirtopotilaiden maksasoluihin EBV-DNA havaittiin PCR: llä ja antigeenejä Epstein-Barr-virus - immunohistokemia, mukaan lukien proteiini katos gp220. Epstein-Barr-viruksen virusperäinen hepatiitti kehittyy näissä potilailla, joihin liittyy lymfohistioosyttinen ja immunoblastinen infiltraatio. Korkein histopatologiset aktiivisuus maksan havaittu biopsianäytteissä korkein DNA: n konsentraatio EBV, edelleen vahvistaa etiologinen rooli Epstein-Barr-viruksen kehittämisessä hepatiitti.

Epstein-Barr-viruksen hepatiitin oireet

Epstein-Barr-viruksen hepatiitti voi olla sekä akuutti että krooninen.

Akuutti Epstein-Barr-virus viruksen hepatiitti

On syytä uskoa, että maksavaurio kehittyy 80-90 prosentilla potilaista, joilla on Epstein-Barr-virusinfektio. Samanaikaisesti maksasolun entsyymien aktiivisuuden lisääntyminen jää usein diagnosoimatta.

Akuutti Epstein-Barr-viruksen hepatiitti voi esiintyä ani- teriaalisissa, lievissä, keskivaikeissa ja eristyneissä tapauksissa - vakavassa ja jopa fulminanttisessa muodossa.

Epstein-Barr-viruksen hepatiitin haudontajakso ei ole täsmällinen. Oletettavasti se on 1-2 kuukautta.

Preglozhtushnykausi. Tauti alkaa useimmissa tapauksissa vähitellen. Taudin aikana potilailla on vähentynyt ruokahalu, heikkous, päänsärky, vatsakipu. Harvoissa tapauksissa - kehon lämpötila nousee 38 C: Häviöt suunielun, lymfadenopatia, epätyypillinen mononukleaariset solut perifeerisestä verestä ei havaita mitään potilaan.

Epstein-Barr-viruksen virusperäisen hepatiitin esi-ärsytysajan kesto on noin 3-5 päivää, keskimääräinen 4-7 päivää,

Kirjoituskausi. Ihottumattomalla potilailla myrkytysoireet jatkuvat ja jopa lisääntyvät. Joillakin potilailla ei ole kliinisiä ilmenemismuotoja ennenaikainen aika. Näiden potilaiden Epstein-Barr-hepatiitin ilmeinen muoto tekee debyyttinsä keltaisuutta.

Siten, kliiniset oireet ja laboratorioarvot akuutin virushepatiitin Epsgayna-Barr lapset eivät pohjimmiltaan samat virushepatiitti B, C ja muut. Potilailla ei havaittu oireet liittyvät tarttuva mononukleoosi.

Iterisen ajan kesto on 15-22 päivää lievässä muodossa ja 17-26 päivää kohtalaisessa muodossa.

Posliini-jaksolle on tyypillistä potilaan hyvinvoinnin normalisointi, maksan ja pernan koon pieneneminen, entsyymien aktiivisuuden merkittävä väheneminen.

Akuuttien Epstein-Barr-viruksen hepatiitti. Taudin kulku voi olla akuutti (35% tapauksista) ja johtaa paranemiseen maksan toiminnallisen tilan palautumisella 1-3 kuukautta. 65%: lla potilaista Epstein-Barr-viruksen hepatiitti-ilmiön tuloksessa tauti kestää kroonisesti

[7], [8], [9]

Krooninen Epstein-Barr-viruksen virusperäinen hepatiitti

Krooninen Epstein-Barr-viruksen hepatiitti voi muodostaa primaarisena kroonisena prosessina tai Epstein-Barr-viruksen hepatiitin alkuperäisen manifestin tuloksena. Samanaikaisesti potilaalla ei ole infektiivistä mononukleoosia

Minimaalinen prosessi-aktiivisuus vallitsee potilailla (noin 70%), 20-25%: lla potilaista diagnosoidaan alhainen ja 6-10% - kohtalainen aktiivisuus maksassa.

3/4 potilaalla todetaan lieviä tai keskivaikeita ja kohtalainen maksafibroosi 12-15%: lla. Noin 10%: lla potilaista ei ole maksafibroosia. Merkkejä vakavasta fibroosista ja maksakirroosista paljastuu hiljaa yksittäisissä potilailla, joilla on hankittu krooninen Epstein-Barr-viruksen hepatiitti.

Kliinisiä ilmenemismuotoja ja laboratorioparametrien aikana pahenemisvaiheita, joilla on hankittu krooninen Epstein-Barr-viruksen aiheuttama maksatulehdus eivät pohjimmiltaan erilaisia kuin lasten virushepatiitti eri etiologian.

Remission-vaiheessa potilailla, joilla on hankittu krooninen Epstein-Barr-viruksen hepatiitti, ei ole käytännössä lainkaan myrkytystä. Useimmilla potilailla ylimääräiset manifestaatiot häviävät. Maksan ja pernan mitat pienenevät, mutta niiden normalisointia ei ole noudatettu. Ruokatorven vaurioita, laajentuneita imusolmukkeita, epätyypillisiä mononukleaarisia soluja perifeerisessä veressä ei tunnisteta. Veriseerumissa entsyymien aktiivisuus ei ylitä normaaleja arvoja.

Hankittu Epstein-Barr-viruksen hepatiitti voi kehittyä sekä primaarisena kroonisena prosessina että alkuperäisen manifestin infektion tuloksena. Kliiniset oireet tässä tapauksessa vastaavat akuutteja ja kroonisia virustaudin hepatiittia, jotka vaihtelevat vakavasti. 3/4 tapaukses- sa diagnosoidaan lieviä maksafibroosia. Potilailla ei havaita ruoansulatuskanavan, laajentuneiden imusolmukkeiden, epätyypillisten mononukleaaristen solujen oireita perifeerisessä veressä.

[10], [11], [12], [13], [14]

Synnynnäinen virusepätosiitti Epstein-Warr

Epätasapainoisen Epstein-Barr-viruksen hepatiittia esiintyy lähes aina primaarisena kroonisena kurssina, joskus yhdistettynä muiden elinten ja järjestelmien (CNS, sappitiehyiden jne.) Tappioon.

Lapsilla, joilla on synnynnäinen krooninen Epstein-Barr-virus hepatiitti noin 60% on diagnosoitu vähintään 20% - alhainen, 10% - kohtalainen ja 6-8% - ilmaistuna toimintaa maksassa.

Puolet lapsista on lieviä oireita, 1/4 - keskivaikea maksafibroosi. Vakavan fibroosin ja maksakirroosin merkkejä löytyy 20 prosentista lapsista, joilla on synnynnäinen krooninen Epstein-Barr-viruksen hepatiitti.

Kliiniset ilmentymät ja laboratorioindeksit, joilla on synnynnäinen krooninen virusepätosiitti Epstein-Barr, eivät periaatteessa poikennu viruksen hepatiitti B.S. Et al.

Poistumisjakson aikana synnynnäisten kroonisten Epstein-Barr-viruksen hepatiittipotilaille aiheuttamat päihtyvät oireet ovat käytännössä poissa. Useimmissa lapsissa ylimääräiset manifestaatiot häviävät. Maksan ja pernan mitat pienenevät, mutta niiden normalisointia ei ole noudatettu. Veriseerumissa entsyymien aktiivisuus ei ylitä normaaleja arvoja. Ruokatorven vaurioita, laajentuneita imusolmukkeita, epätyypillisiä mononukleaarisia soluja perifeerisessä veressä ei tunnisteta.

Synnynnäinen Epstein-Barr-viruksen hepatiitti kehittyy aina primaarisena kroonisena prosessina. Maksan tappio voidaan yhdistää muiden kehityshäiriöiden kanssa. Kliiniset oireet hankittu Epstein-Barr-virus hepatiitti vastaavat, joilla on akuutti ja krooninen virushepatiitin lievempiä 3/4 tapauksissa muodostuu mieto ja kohtalainen maksan fibroosi.

[15], [16], [17], [18], [19]

Epstein-Barr-viruksen hepatiittipotilailla potilailla, jotka olivat maksansiirron kohteena

Potilailla, joille tehtiin maksansiirto. Epstein-Barr-viruksen hepatiittia havaitaan noin 2 prosentissa tapauksista, mikä varmistetaan histologisella tutkimuksella ja EBV-DNA: n havaitsemisella maksan biopagissa. Epstein-Barr-viruksen hepatiitti kehittyy keskimäärin 45 päivää maksansiirron jälkeen. Maksan vajaatoiminta voi kehittyä kuuden kuukauden kuluessa elinsiirron jälkeen. Eniten Epstein-Barr-viruksen hepatiitin kehittymisen riskiä on havaittu antilifosyyttiterapiaa saaneilla vastaanottajilla.

Tässä tapauksessa Epstein-Barr-virus voi aiheuttaa tartunnan saaneen siirron hylkäämisen. Tällaisissa tapauksissa diagnoosi vahvistetaan morfologisesti ja paljastetaan Epstein-Barr-viruksen genomi hepatosyytteihin. EBV DNA-tasot näistä potilaista ei poikkea viruskuorma potilailla, joilla on verensiirron jälkeinen lymfoproliferatiivinen oireyhtymä, Epstein-Barrin virus etiologia on jo pitkään ollut hyvin tutkittu tarttuva komplikaatio elinsiirron. Varhainen diagnoosi Epstein-Barr viruksen aiheuttama maksatulehdus estämään siirrännäisen hylkimisen tai ajoissa taistelemaan hylkäämistä.

[20], [21], [22], [23], [24], [25]

Epstein-Barr-viruksen virusperäisen hepatiitin diagnosointi

Epstein-Barr viruksen aiheuttama maksatulehdus diagnosoidaan-set kliinisten biokemiallisten ja serologisten dataa. Sairauden puhkeamista muodossa astenodispepticheskih ilmiöt - huonovointisuus, heikkous, ruokahalun heikentyminen liittyy nousu maksassa ja hyperentsymemian - mahdollistaa epäillään hepatiitti, erityisesti silloin, kun suunnat historia läsnä parenteraaliseen manipulaatiot 1-2 kuukautta ennen tämän taudin ilman virusten merkkiaineiden veren seerumin hepatiitti (A, B, C, D, G, CT) ja muut. Lopullinen diagnoosi perustuu spesifisten vasta-aineiden seerumissa antigeeneille Epstein-Barrin virus IgM, EBV-DNA: veren, kanssa lune, virtsa.

Akuutin ja kroonisen virusperäisen hepatiitin Epstein-Barrin päivälle on ominaista sytolyysioireyhtymä. Sytolyysioireyhtymän osoittamiseksi käytetään laajasti aminotransferaasien (ALT, ACT) ja LDH-jakeiden (LDG-4, LDG-5) aktiivisuuden määritystä. Maksasyöttöentsyymien lisääntynyt aktiivisuus on ominaista akuutti hepatiitti ja kroonisen hepatiitti Epstein-Barr-viruksen etiologian paheneminen. Maksasolun entsyymien aktiivisuuden lisääntymisen aste Epstein-Barr-viruksen hepatiitin eri muodoissa vastaa toisen etiologian viruksen hepatiittia.

Kynsistössä läsnä ollessa on tärkeää määrittää kokonaislirubiinin taso ja sen konjugoidun ja konjugoimattoman jakeen suhde.

Maksan tulehdusprosessin aktiivisuus tietyssä määrin heijastaa veriseerumin proteiinispektriä. Useimmissa tapauksissa kroonisesta Epstein-Barr-viruksen hepatiitista kärsivillä lapsilla on normaali kokonaisproteiinin taso seerumissa (65-80 g / l). Epstein-Barr-kroonisesta virusperäistä hepatiittia sairastavista potilaista muodostuu dyspro- teemia alentamalla albumiinien määrää ja lisäämällä y-globuliinien fraktiota. Disroteinemian luonne on kohtalainen, se saavuttaa merkittävän osan vain joillakin potilailla, kun albumiinipitoisuus laskee alle 45% ja y-globuliinin taso ylittää 25%.

Kroonisen Epstein-Barr-viruksen hepatiitin pahenemisen myötä hemiproteiini-synteettisen funktion indikaattoreiden väheneminen on merkittävämpää, sitä raskaampi maksan tulehdusprosessi. Häiriöitä veren hyytymisjärjestelmän (hypokoagulaatiota) eriasteisia esiintyä potilailla, joilla on krooninen hepatiitti B on lähinnä vähentämiseen synteettisen maksan toiminnan.

Ultraääni kuvio maksassa akuutin ja kroonisen Epstein-Barr-virus hepatiitti ei ole eroa, että virushepatiitti eri etiologian.

Doppler ultraääni menetelmää sovelletaan .Voit määrittää verenkiertoa porttilaskimon ja läsnäolo portocaval anastomoosit jonka avulla voidaan diagnosoida portahypertension myös maksakirroosipotilaista EBV-verestä.

Morfologiset tutkimukset mahdollistavat arvioida objektiivisesti luonnetta patologisen prosessin maksassa, sen suunta, ja toimivat myös yksi tärkeimmistä kriteerit terapian tehokkuus. Punktio-biopsin tuloksilla voi olla ratkaiseva differentiadiagnostiikka. Kanssa riittävän suuri pistemäinen maksassa tuloksena morfologinen tieto on kriittinen arvioinnissa aktiivisuuden ja aste fibroosi ja krooninen hepatiitti valinnassa hoitostrategioita.

[26], [27], [28], [29], [30], [31]

Epstein-Barr-hoito viruksen hepatiittia vastaan

Etiotrooppisena hoitona Epstein-Barr-virustartunnalle käytetään asikloviiriä ja gansikloviiria. Antiviraalisen hoidon onnistuneesti yhdistetään laskimoon immunoglobuliinia eristetyn Epstein-Barr-virus hepatiitti maksansiirtopotilaiden taustalla sytostaattihoito.

Äskettäin hyviä kokemuksia rituksimabi, on anti-CD20 monoklonaalinen vasta-aine kroonisen Epstein-Barr-virus hepatiitti luovuttaja-munuaisissa. Samaan aikaan kehä B-lymfosyytit ja solut, jotka tuottavat EBV-koodatun mRNA: n, eliminoidaan. Hoidon taustalla maksasoluentsyymien taso normalisoituu ja maksan morfologinen muoto paranee. Samaan tarkoitukseen käytetään rekombinantti-interferoni-a: n valmisteita.

Valvonnassa yhden klinikoita, joissa käsittely Epstein-Barrin viruksen aiheuttama maksatulehdus oli 21 lapsesta, jotka saivat viferonoterapiyu kroonisen Epstein-Barr-viruksen aiheuttama maksatulehdus. Niistä 12 hankittua ja 9-vuotiasta lasta, joilla oli synnynnäinen Epstein-Barr-viruksen hepatiitti. 17 lasta oli alle 1 vuoden, 2 - 1 - 3 vuotta, 2 - yli 3 vuotta.

Ja kroonisten Epstein-Barr-viruksen aiheuttama maksatulehdus 16 lasta sai monoterapiana viferonom peräsuolen kautta peräpuikkojen, 5 - viferon yhdessä suonensisäisen immunoglobuliini. Interferonin annos on 5 miljoonaa IU / m2, 3 kertaa viikossa.

Hoidon kesto oli 6 kuukautta 11 potilaalla, 9 kuukautta 6 ja 12 kuukauden aikana 4 lapsella. Interferonihoidon tehokkuuskriteerit määritettiin EUROHEP: n yhteisymmärryksen mukaisesti.

Kontrolliryhmä koostui 23 lapsesta, joista 16 oli hankittu akuutti ja 7 hankittu krooninen hepatiitti Epstein-Barr-viruksen etiologia. Nämä lapset saivat perushoitoa, mukaan lukien vain koleretiiviset, vitamiinivalmisteet ja hepatieditorit.

Taustaa vasten viferonoterapii 2 lasta (9,5%) oli ensisijainen biokemiallisia ja 2 (9,5%) - ensisijainen virologinen, ja 1 (4,8%) - vakaa virologinen, ja 1 (4,8%) - pitkäaikaiset virologinen, 7 (33,3%) - pitkäaikainen täydellinen remissio. 8 (38,1%) ei ollut remission. Synnynnäisten ja hankittujen Epstein-Barr-viruksen hepatiittipotilaiden hoidossa ei ole merkittäviä eroja.

Niinpä niiden lasten osuus, joilla oli krooninen Epstein-Barr-viruksen hepatiitti, joka kehitti täydellisen remission viferon-hoidon, oli alhainen - noin 30%. Kuitenkin yhdistetty lapsiryhmä, joka kehitti minkä tahansa remission, muodosti 61,9% potilaiden kokonaismäärästä. Samanaikaisesti potilaista ei ollut remissioita yli 1/3 potilaista. Samaan aikaan kontrolliryhmästä ei ollut spontaaneja remissioita.

Jotta voitaisiin vastata kysymykseen siitä, kuinka riippuvainen Epstein-Barrin viruksen hepatiitin vapautumisen taajuudesta riippuu hoidon hoidon taustalla, havaittiin kaksi ryhmää. Ensimmäiset osallistuivat potilaisiin, jotka saivat viferon - monoterapiaa, toisen vastaanotetun viferonin yhdessä laskimoon annettavien immunoglobuliinien kanssa.

Sytolyysin vakavuudessa ei ole merkittäviä eroja eri ryhmien potilailla. Ainoa taipumus alempaan sytolyysiin havaittiin vifononin ja suonensisäisten immunoglobuliinien yhdistetyn hoidon taustalla. P: n arvot vaihtelivat p> 0,05 - p> 0,1.

Tätä mallia havaittiin myös viruksen repli- kaatiotoiminnan arvioinnissa kroonisessa Epstein-Barr-viruksen hepatiitissa hoidetuilla lapsilla eri hoito-ohjelmilla. EBV-DNA: n havaitsemisnopeus dynaamisen havainnon tulossa oli käytännössä ennallaan kummankin ryhmän lapsista. Viruksen vain vähän vähemmän replikatiivista aktiivisuutta havaittiin viferon-hoidon taustalla yhdessä laskimoon annettavien immunoglobuliinien kanssa. P: n arvot vaihtelivat p> 0,05 - p> 0,2.

[32], [33], [34], [35]