Epidemiallinen aivo-selkäydinmeningiitti (meningokokki-infektio).

Maailmanlaajuisesti rekisteröidään 3–10 meningokokkimeningiitin tapausta 100 000 asukasta kohden.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Epideemisen aivo-selkäydinmeningiitin syyt ja patogeneesi

Epideemisen aivo-selkäydinkalvontulehduksen aiheuttaa gramnegatiivinen diplokokki - Weichselbaum meningokokki. Tauti leviää ilmassa olevien pisaroiden välityksellä. Tartunta tapahtuu nielun ja nenänielun limakalvojen kautta. Meningokokit tunkeutuvat hermostoon hematogeenista reittiä pitkin. Tartuntalähteenä eivät ole vain sairaat ihmiset, vaan myös terveet kantajat. Aivokalvontulehdus esiintyy useimmiten talvella ja keväällä. Sporadisia sairauksia esiintyy milloin tahansa vuoden aikana.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Epideemisen aivo-selkäydinmeningiitin oireet

Epideemisen aivo-selkäydinmeningiitin itämisaika on keskimäärin 1–5 päivää. Tauti kehittyy akuutisti: esiintyy voimakkaita vilunväristyksiä, ruumiinlämpö nousee 39–40 °C:seen. Esiintyy voimakasta päänsärkyä, johon liittyy pahoinvointia tai toistuvaa oksentelua, ja se pahenee nopeasti. Delirium, psykomotorinen agitaatio, kouristukset ja tajunnan hämärtyminen ovat mahdollisia. Ensimmäisten tuntien aikana havaitaan aivokalvon oireita (niskakyhmylihasten jäykkyys, Kernigin oire), jotka pahenevat taudin 2.–3. päivään mennessä. Syvät refleksit ovat vilkkaita, vatsahermot heikkenevät. Vaikeissa tapauksissa aivohermot vaurioituvat, erityisesti III ja VI (ptoosi, anisokoria, strabismus, diplopia), harvemmin VII ja VIII. Taudin 2.–5. päivänä esiintyy usein herpeettisiä ihottumia huulilla. Erilaisten verenvuotoisten ihottumien (useammin lapsilla) ilmaantuessa havaitaan meningokokkemiaa. Aivo-selkäydinneste on sameaa, märkäistä ja valuu ulos lisääntyneessä paineessa. Neutrofiilista pleosytoosia (jopa useita kymmeniä tuhansia soluja 1 μl:ssa), kohonnutta proteiinipitoisuutta (jopa 1–3 g/l) ja glukoosi- ja kloridipitoisuuksien laskua havaitaan. Diplokokkien ("kahvipapujen") muodossa olevat meningokokit näkyvät paksussa veripisarassa tavallisella mikroskoopilla. Meningokokkeja voidaan eristää myös nenänielusta otetusta limasta. Veressä havaitaan leukosytoosia (jopa 30x109 ^/ l), leukosyyttikaavan voimakasta siirtymistä vasemmalle myelosyyttejä kohti ja ESR:n nousua.

Kliinisten oireiden vakavuuden mukaan tauti erotetaan lievistä, keskivaikeista ja vaikeista muodoista. Aivokalvojen vaurioiden lisäksi myös aivokudos on osallisena prosessissa, joka ilmenee kliinisesti taudin ensimmäisistä päivistä lähtien tajunnan heikkenemisenä, kouristustena, halvauksena ja aivokalvon oireyhtymän heikkona ilmentymänä. Näkö- ja kuuloharhat ovat mahdollisia, ja myöhemmin - muistin ja käyttäytymisen häiriöt. Hyperkinesiaa, lisääntynyttä lihasjänteyttä, unihäiriöitä, ataksiaa, nystagmusta ja muita aivorungon vaurion oireita esiintyy. Tällaisissa tapauksissa diagnosoidaan meningoenkefaliitti, jolle on ominaista vaikea kulku ja huono ennuste, erityisesti silloin, kun ilmenee ependymatiitin (kammiotulehduksen) merkkejä. Ependymatiitille on ominaista erikoinen ryhti, jossa kehittyy jalkojen ekstensiokontraktuuroja ja käsien fleksiokontraktuuroja, hormetoniatyyppisiä kramppeja, näköhermon välilevyjen turvotusta, proteiinin määrän lisääntymistä aivo-selkäydinnesteessä ja sen ksantokromista värjäytymistä.

Meningokokkimeningiitti voi olla joko itsenäinen kliininen muoto tai osa yleistynyttä meningokokki-infektion muotoa, johon kuuluu myös meningokokkikemia.

Meningokokkimeningiitin varhaisia komplikaatioita ovat aivoödeema, johon liittyy sekundaarinen aivorunko-oireyhtymä, ja akuutti lisämunuaisten vajaatoiminta (Waterhouse-Friderichsenin oireyhtymä). Akuutti aivoödeema voi ilmetä nopeasti tai taudin 2.–3. päivänä. Tärkeimmät oireet ovat tajunnan hämärtyminen, oksentelu, motorinen levottomuus, kouristukset, hengityselinten ja sydän- ja verisuonitaudit sekä kohonnut valtimo- ja aivo-selkäydinnesteen paine.

Meningokokkimeningiitissä, joka esiintyy meningokokemian yhteydessä, on mahdollinen akuutti lisämunuaisten vajaatoiminta, joka ilmenee septisen sokin kehittymisenä. Prosessien kehityksessä havaitaan tietty vaihe, joka vastaa eriasteista sokkia.

• Septinen sokki, vaihe I (lämpimän normotension vaihe) - potilaan tila on vakava, kasvot ovat vaaleanpunaiset, mutta iho on kalpea, raajat kylmät. Joillakin potilailla on runsasta hikoilua, toisilla iho on kuiva ja lämmin. Vilunväristykset, sentraalinen hypertermia 38,5–40,5 °C. Kohtalainen takykardia, takypnea, hyperpnea, valtimopaine normaali tai kohonnut, keskuslaskimopaine normaali tai vähentynyt. Virtsaneritys tyydyttävä tai hieman vähentynyt. Agitaatio, ahdistuneisuus säilyneen tajunnantason kanssa, yleinen hyperrefleksia, imeväisillä usein kouristuskohtaus. Kompensoitu metabolinen asidoosi respiratorisen alkaloosin vuoksi, DIC-oireyhtymän vaihe I (hyperkoagulaatio).
• Septinen sokki, aste II (lämmin hypotensiovaihe) - potilaan tila on erittäin vakava, kasvot ja iho ovat vaaleat, harmahtavalla sävyllä; akrosyanoosi, iho on usein kylmä, kostea, ruumiinlämpö normaali tai normaalin alapuolella. Takykardia, takypnea ovat voimakkaita, pulssi on heikko, sydänäänet vaimeita. Valtimo- (jopa 70-60 mmHg) ja keskuslaskimopaine ovat alentuneet. Sydämen minuuttitilavuus pienenee. Oliguria. Potilas on estynyt, unelias, tajunnan hämärtyminen. Metabolinen asidoosi. DIC-oireyhtymä, aste II.
• Septinen sokki aste III (kylmä hypotensiovaihe) on erittäin vakava tila, useimmissa tapauksissa tajuttomuus on poissa. Perifeerinen vasokonstriktio. Iho on siniharmaa, täydellinen syanoosi useilla verenvuoto-nekroottisilla elementeillä, laskimoiden staasi ruumiin kaltaisia läiskiä. Raajat ovat kylmät ja kosteat. Pulssi on langanvärinen tai ei havaittavissa, vaikea hengenahdistus, takykardia, verenpaine on hyvin alhainen tai nolla, ei reagoi verenkiertävän veren määrän kasvuun. Lihaspainetauti, hyperrefleksia, patologiset jalkarefleksit, pupillit ovat supistuneet, valoherkkyys heikentynyt, strabismus ja kouristukset ovat mahdollisia. Anuria. Metabolinen asidoosi. DIC-oireyhtymä aste III, jossa esiintyy fibrinolyysiä. Keuhkoödeeman, toksisen aivoödeeman, metabolisen sydänlihastulehduksen ja endokardiitin kehittyminen on mahdollista.
• Septinen sokki, vaihe IV (terminaalinen tai agonaalinen tila). Tajunnan menetys, lihasten atonia, jänteiden arefleksia, pupillit laajentuneet, eivät reagoi valoon, toonisia kouristuksia. Hengityksen ja sydän- ja verisuonitoiminnan huomattava heikkeneminen, etenevä keuhko- ja aivoödeema. Täydellinen veren hyytymättömyys ja diffuusi verenvuoto (nenästä, mahalaukusta, kohdusta jne.).

Aivojen turvotus kehittyy erittäin akuutisti ja sille on ominaista erittäin vaikea kulku. Päänsärky ja oksentelu tulevat etusijalle, jota seuraavat tajunnan häiriöt, psykomotorinen agitaatio tai yleiset toonis-klooniset kohtaukset. Hypertermia. Kasvot ovat ensin hyperemiset, sitten syanoottiset, pupillit ovat supistuneet ja reagointi valoon on hidasta. Pulssi harvenee, myöhemmin bradykardia voi korvautua takykardialla. Hengenahdistusta, hengitysrytmihäiriöitä ilmenee, keuhkopöhö on mahdollinen. Kuolema tapahtuu hengityspysähdyksen seurauksena; sydämen toiminta voi jatkua vielä 10–15 minuuttia.

Epideemisen aivo-selkäydinkalvontulehduksen kulku

Meningokokkimeningiitissä on fulminantteja, akuutteja, epäonnistuneita ja uusiutuvia variantteja. Akuutti ja fulminantti kulku on tyypillisin lapsille ja nuorille. Uusiutuva kulku on harvinainen.

Epideemisen aivo-selkäydinmeningiitin diagnosointi

Diagnoosi perustuu kliinisiin tietoihin ja aivo-selkäydinnesteen tutkimuksen tuloksiin.

Differentiaalidiagnoosi suoritetaan muiden etiologioiden aivokalvontulehduksen, yleisten infektioiden meningismin ja subaraknoidaalisen verenvuodon kanssa.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Epideemisen aivo-selkäydinkalvontulehduksen ehkäisy

Sairas henkilö eristetään, huone, jossa hän oli, tuuletetaan 30 minuuttia. Hänen kanssaan kosketuksiin joutuneet tutkitaan kuljetuksen varalta, ja heille järjestetään lääketieteellinen tarkkailu 10 päivän ajan päivittäisellä lämpömittauksella ja nenänielun samanaikaisella tutkimuksella korva-, nenä- ja kurkkutautien lääkärin toimesta.

Tarvittaviin ennaltaehkäiseviin toimenpiteisiin kuuluu meningokokki-infektion spesifinen ehkäisy. Meningokokkipolysakkaridiryhmäkohtaisia rokotteita (A+C, A+C+Y+W135) käytetään meningokokki-infektion pesäkkeissä sekä epidemian lisääntymisen aikana että epidemioiden välisenä aikana (hätätilanteiden ehkäisy) toissijaisten sairauksien ehkäisemiseksi. Meningokokki-infektiota vastaan annettavien ennaltaehkäisevien rokotusten suorittamismenettelyn, väestöryhmien määrittämisen ja ennaltaehkäisevien rokotusten ajoituksen määräävät valtion terveys- ja epidemiologista valvontaa toteuttavat elimet.

Meningokokki-infektion hätätapausten ehkäisemiseksi kemoprofylaktisia toimenpiteitä suoritetaan käyttämällä yhtä nykyisissä terveysmääräyksissä (2006) luetelluista antibakteerisista lääkkeistä:

• rifampisiini suun kautta (aikuiset - 600 mg 12 tunnin välein kahden päivän ajan; lapset - 10 mg/kg ruumiinpainoa 12 tunnin välein kahden päivän ajan);
• atsitromysiini suun kautta (aikuiset - 500 mg kerran vuorokaudessa 3 päivän ajan; lapset - 5 mg/kg ruumiinpainoa kerran vuorokaudessa 3 päivän ajan); amoksisilliini suun kautta (aikuiset - 250 mg 8 tunnin välein 3 päivän ajan; lapset - lasten suspensiot käyttöohjeiden mukaisesti);
• spiramysiini suun kautta (aikuiset - 3 miljoonaa IU kaksi kertaa päivässä, 1,5 miljoonaa IU 12 tunnin aikana); siprofloksasiini suun kautta (aikuiset - 500 mg kerran); keftriaksoni lihaksensisäisesti (aikuiset - 250 mg kerran).

Ennuste

Ennuste on monissa tapauksissa suotuisa, edellyttäen että hoito aloitetaan ajoissa. Taudin jäännösvaiheessa havaitaan astenista oireyhtymää ja aivo-selkäydinnesteen dynamiikan häiriöistä johtuvaa päänsärkyä; lapsilla on mahdollista kehitysvammaisuus, lieviä fokaalisia neurologisia häiriöitä ja paroksysmaalisia tajunnan häiriöitä. Vakavat seuraukset, kuten vesipää, dementia ja amauroosi, ovat harvinaisia.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]