Eksematoottinen ihoreaktio (ekseema): syyt, oireet, diagnoosi, hoito

Erilaisten ihottumojen joukossa ekseema-reaktio on yksi yleisimmistä. Tämä on intolerantti reaktio erilaisiin ärsytyksiin. Se voi johtua erilaisista tekijöistä, jotka ovat sekä endogeenisiä että eksogeenisiä, mikä johtaa epidermiksen vaurioitumiseen. Paikallinen pesäkkeitä vaurioitunut orvaskeden johtaa paikalliseen kasvuun osmoottinen paine, mukana parantamiseksi dermis kudoksen nesteen liikettä orvaskedessä, mikä johtaa vesikkelien muodostumista siihen, ja kun se liikkuu pinnan - muodostumista ns seröösisiä kuoppiin.

Kliinisesti tässä reaktiossa esiintyy pääasiassa erythemato-vesicular -tapauksia akuutissa jaksossa, ja kroonisessa kurssissa polymorfismi ilmaistaan nodules, eroosiot, hilseilevät kuorit. Tämän reaktion tärkein osa on spongoottinen vesikkeli.

Perusteella ihottumaiselle reaktio, immuunijärjestelmän häiriöt ovat samanlaisia kuin allergisen kosketusihottuman. Suurin osa ekseema-reaktiosta on seurausta antigeeni-vasta-ainereaktiosta. Immunokompetentteja T-lymfosyytit eristetään altistumisesta relevantti antigeeni välittäjien (lymfokiinien), ja transformoidut solut - makrofagi estävä tekijä ja vapaa histamiinin sytotoksinen tekijä, joka johtaa vastaavia muutoksia orvaskeden. AA Kubanova (1985) pitää erittäin tärkeänä kehittämiseen allergisia reaktioita potilaille, joilla on ekseema prostaglandiinien ryhmän E, joka läheisessä yhteydessä muodostumista cAMP ingibiruyushem välittäjien vapautumisen allergia (histamiini jne) Kirjoittajan mukaan, lisääntynyt prostaglandiinien ja sääntöjenvastaisuuksia adenylyl cyclases järjestelmässä johtoon kehittäminen tulehdusreaktioita ihon ja ovat yksi linkkejä aiheuttaen kehittäminen immuunijärjestelmän häiriöt ja allergiset lisäys reaktiivisuus.

Ekseemisen ihoreaktion (ekseema) patomorfologia. Kun ekseema-reaktio, sen lajista riippumatta, histologinen kuvio on saman tyyppinen ja muunnetaan vain prosessin vakavuuden mukaan.

Akuutissa ekseema-reaktiossa prosessin dynamiikalle on ominaista useat peräkkäiset kliinisen morfologiset vaiheet.

Erythematoosinen faasi ilmenee ihon punoittaessa yhdessä tai useammassa paikassa. Histologisesti havaitaan ihon yläpään turvotusta, joka rajoittaa pääasiassa lymfosyyttisiä infiltraatteja ja papillisen dermis-verisuoniston vasodilataatiota.

Papulaarisessa tai papulaarisessa verenkierrosvaiheessa noduleet esiintyvät erythematoosilla, jonka läpimitta on enintään 1 mm, jonka pinnalla vesikkelit nopeasti muodostuvat. Histologisesti, lisäksi oireiden ja lymfosyyttien infiltraattien lisäksi dermis, spongios, acanthosis ja pidentää epidermaalisia prosesseja, parakeratosis ja pieni vesikulaatio.

In rakkuloita vaiheessa, tyypillisin tämän reaktion kupla vyöhykkeen merkittävä hohkaluun laajentaminen solujen väliset aukot desmosomien hajoamista ja kuplien muodostumista erikokoisia, joka sisältää lymfosyyttien ja vakavien nestettä. On myös subcorneal-läpipainopakkauksia. Jos prosessi monimutkaistuu pustulisaatiolla, vesikkelit tulevat pustuleiksi, jotka on täytetty suurella määrällä granulosyyttejä. Epidermiksessä esiintyy voimakasta akantoosia ja eksosytoosia, ja perivaskulaarisissa ihon infiltraateissa esiintyy huomattava määrä eosinofiilisiä granulosyyttejä.

Kuorien muodostuminen liittyy epidermis-pinnan epidermaalisen kuoren kuivumiseen. Niitä läpäisee hajotetut neutrofiiliset granulosyytit ja epiteelisolut, kun taas ihossa, turvotus ja infiltraatio ovat vähemmän voimakkaita.

Levällinen faasi on ominaista leesioiden epiteelisaatio ja asteikkojen ja asteikkojen hylkääminen. Aktoosi- ja parakeratoosin histologinen tutkimus, jossa on sarveiskerroksen kuorinta, ylemmän dermiksen vähäinen turvotus.

Elektroneja-mikroskooppinen tutkimus ihon akuutissa vaiheessa tämä reaktio havaitaan solunsisäisen ödeeman muodostumisen sytoplasmassa zpiteliotsitov erikokoisia onteloita, jotka on järjestetty ytimen ympärille (perinukleaarinen turvotus). Nukkumat ovat eri vaiheissa edematoon degeneraatiota, usein laimentamalla suuria karyoplasma-alueita. Tonofilamentti, jyrkästi turvonnut, homogeeninen, ei ole selkeitä rajoja: mitokondrioita, sytoplasmista verkkoa, Hodjan laitetta ei ole määritetty. Keratogialin kumpuja rakeisessa kerroksessa ei ole näkyvissä, mikä osoittaa epiteelisolujen voimakasta hypoksiaa. Kanssa turvotukset onteloita näkyvät paitsi läheisyydessä ytimen, mutta myös kehällä epiteelisolujen sytoplasmasta, The dermoepidermaalisen alueen merkityn aukon tiheä levy, jonka kautta orvaskeden ihosta nesteen siirtyminen tapahtuu ja verisoluja. Dermiksessa pääpaino on pääasiassa papillisen kerroksen laskos- plexus, joka osallistuu näiden osien voimakkaan turvotuksen muodostumiseen. Aluksilla paljastuu endotelyyttien hypertrofia, jossa ei ole voimakasta solujen nekroosia eikä lumenisokeuksia. Perivaskulaaristen infiltraattisolujen morfologian tutkimisen yhteydessä osoitettiin, että tulehdussoluja ovat pääasiassa B-lymfosyyttejä.

Ekseema-prosessin krooninen vaihe voi kehittyä akuutin tai subakuutin vaiheen jatkoksi, koska se on jatkuvasti altistunut ärsykkeelle pitkään aikaan. Kroonisesta ekseemasta on luonteenomaista punaisen punaisen värin. Ihon tunkeutuminen, sen helpottaminen, taipumus halkeilua ja kuorinta. Histologisesti havaitaan vasodilataatiota ihon yläosassa, perivaskulaariset infiltraatit, jotka koostuvat histioyytteistä, joilla on pieni määrä lymfosyyttejä; Turvotus on yleensä heikosti ilmaistu. Epidermiksellä - akanttoosi, massiivinen hyperkeratoosi, joissakin paikoissa monikerroksinen pohjallinen sooda, joskus parakeratosis. Elektronimikroskoopilla havaittiin tässä vaiheessa edeeman vähenemistä, vaikka desmosomeiden rakenne heikkeni. Epiteelisolujen sytoplasmassa havaittiin runsaasti ribosomeja, monia suuria mitokondrioita, joilla oli dystrofisia muutoksia.

R. Jones (1983) tuloksena ihon Mikroskooppitutkimus tutkimuksen eri vaiheissa osoittivat, että varhainen muutokset aina alkavat dermis, tai tarkemmin sanottuna sen verisuonisto, mukana dramaattinen turvotus silmujen joka edematous neste poistetaan läpi orvaskeden dermoepidermalnuyu kalvo sitten näkyviin solunsisäistä turvotusta kuin vakuolisaatiota epiteelisolujen myöhemmin kalvojen puhkeamisesta ja solukuoleman spongioticheskih kuplien muodostamiseksi.

Ekseemisen ihoreaktion (ekseema) histogenesis. Kehittämisessä eczematous reaktioiden keskeinen rooli otvodyat humoraalisen immuunivasteen tekijät, määrällinen tutkimus immunokomnetentnyh ääreisverisoluissa (T- ja B-lymfosyytit), VL Losev (1981) osoittivat, että potilailla, joilla on eri muotoja ekseema määrä T-lymfosyyttien kasvoi jonkin verran. Tutkimuksessa tunkeutumisen verinahan näytti siltä, että muodostavat perusteella immuunisolujen kertyminen lymfosyyttien ja degranulirovanye kudoksen basofiilien, ja makrofageissa. Tutkimalla tahroja ja kudosten nesteen "ihon ikkuna" eri vaiheissa eczematous reaktio, saman tekijän osoittivat, että akuutti ajan yhdessä migraatioon suuri määrä lymfosyyttien havaittu kudoksen eosinofilian. Subakuutin vaiheen, siirtää pääasiassa makrofagit, mikä osoittaa, että rooli molempien yliherkkyys synnyssä ekeematoznyh suoritetuista reaktioista sen kliininen, fysiologisten, biokemiallisten ja patologisten tutkimusten perusteella voidaan olettaa, että kaikki kliiniset muodot ekseema pohjimmiltaan - yhdessä patologisen prosessin yleisen pagoteneticheskim mekanismi.

On huomattava, että selvin immunologiseen morfologisia muutoksia havaittu kontakti ja erityisesti mikrobien ekseema. Viimein ihon infiltraatin elektronimikroskoopilla voi olla näkyvissä keskittymistä pienistä lymfosyyteistä, joiden joukossa ovat aktivoidut muodot, joissa on hyvin kehittynyt organellit ja suuri ytimet tserebriformnymi, makrofagien, solut, joilla on korkea proteiinin synteettistä aktiivisuutta, erilaistumaan plasma- solujen, kudoksen muodossa degranulated basofiilien. Tunnetaan epidermaalisten makrofagien yhteydet lymfosyytteillä. Kun kosketusrohtuma havaittu lisääntyminen epidermaalisen makrofagien, usein yhteyttä lymfosyytit epidermaalisen turvotusta läsnä laajennetun solujen väliset aukot lymfosyyttien ja makrofatov. Ihon kautta infiltraatti löytää useita makrofagien erilaisia lysosomaalisen rakenteita. Lymfosyytteillä on joskus aivojen muotoinen ydin ja hyvin kehittyneet organelles.

Alusten muutokset ovat samankaltaisia kuin kokeellisessa kosketusihottumossa, ja niille on tunnusomaista endoteelin ja periteliitin hypertrofia ja hyperplasia. Paksuuntuminen ja kaksoiskappale.

Edellä olevat ekseemisen reaktion histogeneesiin liittyvät tiedot on osoitettu viivästyneen tyyppisen yliherkkyyden tyypillisissä prosesseissa.

Ekseema-reaktiota kehitettäessä erilaisissa tapauksissa ilmaantuu selkeä kliininen ja morfologinen kuva riippuen epäsuotuisten tekijöiden kompleksin vaikutuksesta infektio mukaan lukien. Tältä osin erottaa dishydrotic, mikrobinen ja seborrooinen ekseema.

Dyshidrotic ekseema on ominaista ihottuma, pääasiassa kämmenten ja kangas, pieniä kuplia, jotka voivat sulautua pieniin kuplia, ja avaamisen jälkeen - erosive pinnat. Kosteus on vähemmän voimakas kuin todellinen ekseema. Pitkällä aikavälillä ekseemaiset foci voivat esiintyä muilla ihoalueilla. Toissijaista infektiota havaitaan usein.

Pathology. Ne tunnistavat intraepidermaaliset läpipainopakkaukset, joskus niin lähellä toisiaan, että niiden välissä näkyvät vain epidermiksen kuolleiden solujen ohuet kerrokset. Vesikalvot voivat olla pehmeitä, samoin kuin todellinen ihottuma. Jotkut tekijät yhdistävät läpipainopakkausten muodostumisen hikirauhan kanavan laajenemiseen ja repeämiseen.

Mikroaalinen ekseema. Kehittämisessä tauti on merkittävä herkistymisen pyogeeniset bakteerit, se esiintyy usein komplikaationa krooninen käynnissä tulehduksellisten prosessien (suonikohju haavaumia, osteomyeliitti ja np.). Kliinisesti, on läsnä yksi, epäsymmetrisesti sijaitsevat raajojen ääriosat ihon (erityisesti säärissä), melko tarkasti määritelty, indurated, usein itkien, hilseilevä vaurioita, sakkaa, kehälle, jotka on paljastettu vesicular-pustulosan purkausta. Pitkäkestoisen toistuvan kurssin yhteydessä saattaa esiintyä pahenemisvaiheita paikoissa, jotka ovat kaukana päävaurioista.

Ekseemisen ihoreaktion (ekseema) patomorfologia. Kuva muistuttaa, että kun seborrooinen ekseema, mutta se on yleensä erilainen massiivinen hohkaluun ja läsnä kuplien täynnä vakavien nesteen seoksena neutrofiilisten granulosyyttien, usein akantoosi.

Seborrheic-ekseema. Taudin kehittyminen pitää tärkeänä perustuslaillisia tekijöitä, aineenvaihduntahäiriöitä, talirauhasten toimintahäiriöitä. Vauriot sijaitsevat ns seborrooinen alueiden muodossa melko teräviä kellertävän punainen plakit, soikea, pyöreä tai epäsäännöllisen muotoisia, runsaasti peitetty asteikot, sakkaa, joka antaa niille psoriaziformny ulkonäkö. Usein selvittää diffuusi otrebuschnoe kuorinta päänahassa, akne. Kosteus on tavallisesti vähäinen, lukuun ottamatta harjoitteluja.

Ekseemisen ihoreaktion (ekseema) patomorfologia. Yleensä merkitty hyperkeratoosi, parakeratosis. Intra- ja solunsisäinen turvotus ja pieni nivelkipu. Joskus voi havaita eksistosoitumista, turvotusta ja eri asteita infektoitumista ihon, pääasiassa lymfosyyttinen luonne, voidaan havaita. Varisoseiden haavojen alalla lisätään näihin muutoksiin ihon fibroosia, jossa lymfosystytoottisen infiltraatit ovat näkyvissä, usein plasmosyyttien läsnä ollessa. Joskus akantoiota voidaan havaita epidermaalisten ulosteiden laajentamisella, joka muistuttaa neurodermatiitin tai psoriaasin kuvaa. Perifolliuliittia on usein havaittu. Joskus alkion ja kiiltävien kerrosten pintasoluissa sekä pinnallisen ihon verkon alusten endoteelissä havaitaan lipidejä, mikä ei ole todellisen ekseeman tapaus. Lisäksi seborroottisen ekseeman tunnusomaista ominaisuutta on korpikan kasvualueen läsnäolo sarveiskerroksen pinnallisissa osissa. Dermiksessä on perifolikulaarinen infiltraatti, joka sisältää lymfosyyttejä, neutrofiileja granulosyyttejä, joskus plasmosyytejä. Ehkä pienet paksunnokset alusten seinistä. Elastiset ja kollageenikuidut eivät pääsääntöisesti vaikuta.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]