Sydänkivun diagnosointi

Sydänalueen kivun erotusdiagnoosi

Epätyypillinen angina pectoris

On heti korostettava, että sydänalueen kipu vaatii aluksi kardiologista kliinistä ja parakliinistä analyysia. Neurologisen seurannan jossain vaiheessa potilaalla voi esiintyä sydänvaurioon liittyvää kipua. Useat ilmenemismuodot vaativat erityistä huomiota, koska ne viittaavat kivun mahdolliseen sepelvaltimoluonteeseen. Niinpä lyhyet (joissakin tapauksissa pitkittyneet - jopa tunnin) kohtaukset rintalastan takana tai parasternaalisesti painava, puristava, polttava kipu (joskus muualla), jotka liittyvät fyysiseen rasitukseen, tunteisiin (joskus ilman selkeää syytä), jotka vaativat potilaan lopettamaan kävelyn, lievittyvät nitroglyseriinillä, ja joihin liittyy sädehoito vasempaan käsivarteen, lapaluuhun, leukaan (myös muut sijainnit ovat mahdollisia tai sädehoitoa ei ole lainkaan), vaativat arviointia mahdollisen angina pectoriksen luonteen poissulkemiseksi.

Selkärangan osteokondroosi

Joissakin tapauksissa selkärangan (kaukalan, rintakehän) osteokondroosi voi tyypillisten neurologisten häiriöiden ohella aiheuttaa kipua sydämen alueella. Tämä tosiasia on viime vuosina johtanut osteokondroosin hyperdiagnosointiin mahdollisena sydänalueen kivun syynä, mikä aiheuttaa usein virheitä sekä orgaanisten sydän- että vegetatiivisten diagnostisten sairauksien diagnosoinnissa. Kivun suhde selkärangan liikkeisiin (niskan ja vartalon koukistus, ojennus, käännökset), lisääntynyt kipu yskiessä, aivastaessa, ponnistelussa, sensoristen (subjektiivinen ja objektiivisessa tutkimuksessa havaittu) häiriöiden esiintyminen vastaavilla alueilla, refleksimuutokset, paikallinen kipu okahaarakkeiden lyönnin ja paravertebraalisten pisteiden tunnustelun aikana, muutokset spondylogrammissa - nämä ja muut merkit antavat meille mahdollisuuden todeta potilaalla tietyn lokalisaation osteokondroosin merkkejä.

On korostettava, että edellä mainittujen oireiden havaitseminen ei vielä ole riittävä argumentti sydänalueen kivun ja selkärangan degeneratiivisten muutosten välisestä yhteydestä. Yksityiskohtainen anamneesi, jonka avulla oireiden ilmaantumisen aikajärjestys, kipuilmiön ominaispiirteet ja läheinen yhteys muiden kliinisten oireiden dynamiikkaan, oireiden väheneminen osteokondroosin hoidon aikana mahdollistavat olettaa sydänalueen kivun spondylogeenisen luonteen.

Myofaskiaaliset oireyhtymät

Myofaskiaaliset oireyhtymät voivat olla yksi selkärangan osteokondroosin ilmentymistä, mutta niillä voi olla myös erilainen alkuperä. Viime vuosina niitä on alettu tarkastella osana kliinisesti paikallisen lihashypertonuksen ilmentyminä ilmaistua käsitettä. Kipu liittyy usein ison ja pienen rintalihaksen myofaskiaalisiin muutoksiin. Kirjallisuudessa tällä alueella esiintyviä refleksikipu-ilmiöitä kutsutaan pektalgisiksi oireyhtymiksi tai etummaisen rintakehän oireyhtymäksi. Diagnostisesti arvokkaita ovat lihaskipu palpaatiossa, merkittävä kivun väheneminen salpausten, manuaalisen terapian ja postisometristen rentoutustekniikoiden käytön yhteydessä.

Sydämen rytmin autonomisen säätelyn heikentyneen oireyhtymä

Yleisimmät sydämen rytmihäiriöiden ilmentymät autonomisten häiriöiden puitteissa ovat takykardia, bradykardia ja ekstrasystolia.

Takykardia

Sinustakykardiaa (yleensä 90:stä 130–140:een minuutissa) voidaan havaita sekä pysyvissä että kohtauksellisissa vegetatiivisissa häiriöissä. Subjektiivisia tuntemuksia ilmenevät valituksissa sydämen sykkeen noususta, tunteesta, että "sydän lyö voimakkaasti rintaan" jne. Yleensä vain puolella potilaista esiintyy subjektiivisia sydämen toiminnan kiihtymisen tuntemuksia ja objektiivisia EKG-tutkimuksia. Edellä mainittujen valitusten lisäksi potilaat kokevat muita epämiellyttäviä tuntemuksia - yleistä heikkoutta, hengenahdistusta, huimausta ja kuolemanpelkoa vegetatiivisen kriisin sattuessa. Tärkeä takykardian piirre on sen labiilisuus ja vaihtelu riippuen useiden provosoivien tekijöiden (ahdistus, fyysinen rasitus, ruokailu, kahvin, teen juominen, alkoholi jne.) läsnäolosta. Joillakin potilailla hyperventilaatiotesti on voimakas takykardian provosoija. On lisättävä, että joillakin potilailla takykardia voi olla melko jatkuvaa, eikä se reagoi digitalikseen ja novokainamidiin, mutta se voi reagoida beetasalpaajiin. Tällaisissa tapauksissa orgaanisen sydänsairauden poissulkemisen lisäksi erotusdiagnoosiin tulisi sisällyttää tyreotoksikoosi.

Vegetatiivisen kriisin rakenteessa paroksysmaalisesti esiintyvä takykardia on erotettava paroksysmaalisen takykardian kohtauksesta. Jälkimmäiselle on ominaista äkillinen alkaminen ja katoaminen, takykardian voimakas voimakkuus (130–180 minuutissa kammiotakykardiassa ja 160–220 minuutissa eteistakykardiassa), EKG-muutokset (P-aallon muodonmuutos tai vääristymä, johtumishäiriöt jne.).

Bradykardia

Sydämen sykkeen hidastuminen (alle 60 lyöntiä minuutissa) vegetatiivisen dystonian oireyhtymän yhteydessä esiintyy paljon harvemmin kuin takykardia. Yleisin valitus on sydämentykytysten tunne, tunne siitä, että pulssi heikkenee tai katoaa. Tällaiset epämiellyttävät, kivuliaat tuntemukset voimistuvat erityisesti vagus-insulaarisen autonomisen kriisin kehittyessä tai kriisissä, jossa on voimakasta hyperventilaatiota, kun potilas hengittää harvoin, syvään ja jännittyneesti.

Jatkuva bradykardia vaatii perusteellisen kardiologisen tutkimuksen "sairas sinus -oireyhtymän" poissulkemiseksi, johon liittyy myös muita sydänsairauksia.

Ekstrasystolinen rytmihäiriö

Lisälyöntien esiintyminen on yleisin patofysiologinen perusta useimpien sydämen epämiellyttävien tuntemusten esiintymiselle: sydämentykytykset, tärinät, sydämentykytys, "jäätyminen", hengenahdistus, huimaus, kuumat aallot päähän jne.

Autonomisen hermoston toimintahäiriöistä kärsivillä potilailla ekstrasystolien esiintymistiheys on 30 %. Tämä johtuu siitä, että subkliiniset ekstrasystolit ovat myös melko yleisiä väestössä, ja ne saavuttavat (ympärivuorokautisen seurannan aikana) 31 % levossa ja 33,8 % fyysisen rasituksen aikana.

Kuten muutkin rytmihäiriöt, ekstrasystolinen rytmihäiriö kuuluu autonomisen häiriön oireyhtymään ja liittyy läheisesti psykovegetatiivisiin ilmentymiin, riippuu niiden dynamiikasta ja vähenee psykotrooppisten lääkkeiden, psykoterapian ja hengitysharjoitusten vaikutuksesta.

Valtimopaineen autonomisen säätelyn heikentyneen oireyhtymä

Verenpaineen vaihtelut dysdynaamisen oireyhtymän (yhdessä sydämen ja rytmihäiriöiden) ilmentymänä vegetatiivisessa dystoniassa esiintyvät 36 %:lla potilaista.

Valtimoverenpaineoireyhtymä

Valtimoverenpainetautioireyhtymää, johon liittyy autonomisen hermoston toimintahäiriö (ohimenevä, labiili, epävakaa, psykogeeninen hypertensio), esiintyy 16 %:lla potilaista. Useimmiten vaivoja ilmenee päänsärkynä (puristava, puristava, sykkivä, polttava, räjähtävä), painon tunteena, sekavuuden tunteena, yleisenä heikkoutena ja muina psykovegetatiivisen oireyhtymän ilmenemismuotoina. Mielenterveysmuutosten piirre on potilaiden voimakas affektiivinen jännitys, joka esiintyy useimmiten erilaisissa neuroottisissa oireyhtymissä (hypokondriassa, ahdistuneisuudessa, masennuksessa, asteniassa). Joillakin potilailla on voimakkaita fobisia häiriöitä, ja potilaat etsivät aktiivisesti taudin syytä ja hoitokeinoja. Vegetatiiviset oireet ovat moninaisia ja heijastavat psykovegetatiivisen oireyhtymän pysyviä ja kohtauksellisia ilmenemismuotoja potilaalla. Verenpainearvot ovat yleensä kohtalaisia - 150-160 / 90-95 mmHg. Verenpaineen nousu on voimakkainta vegetatiivisen kohtauksen aikana; kohtauksen ulkopuolella havaitaan korkeaa verenpaineen labiilisuutta, joka usein riippuu potilaiden emotionaalisesta tilasta. Psykovegetatiivisen oireyhtymän rakenteessa algiset ilmiöt ovat melko yleisiä: päänsärkyä, kipua sydämessä, selkärangassa.

Verenpaineen labiilin määrittämiseksi voidaan käyttää toistuvien verenpainemittausten tekniikkaa - aivan potilaan kanssa käytävän keskustelun alussa ja vielä kolme kertaa keskustelun loppupuolella.

Differentiaalidiagnostiikassa on tarpeen erottaa dystoninen hypertensio verenpainetaudista verenpainetaudin varhaisena ilmentymänä. Jälkimmäiselle on ominaista vakaammat kohonneen verenpaineen luvut, muutokset silmänpohjassa ja EKG:ssä. Hypertensiiviset kriisit, toisin kuin vegetatiiviset kohtaukset, ovat lyhyempiä (vegetatiiviset kohtaukset voivat kestää 30 minuutista useisiin tunteihin). Verenpaine nousee useimmiten korkeampiin lukuihin, voi esiintyä voimakasta päänsärkyä ja oksentelua; affektiiviset oireet ovat vähemmän ilmeisiä. Kahden tyyppisen kohtauksen (hypertonisen ja vegetatiivisen) mahdollisen yhdistelmän yhteydessä samalla potilaalla tulisi keskittyä ei-kohtauksellisella kaudella tunnistettuihin kriteereihin ottaen huomioon dynamiikan merkit.

Valtimohypotensio-oireyhtymä

Tätä oireyhtymää (105–90/60–50 mmHg) esiintyy useimmiten henkilöillä, joilla on asteninen perusrakenne ja autonomisen hermoston parasympaattinen sävy on vallitseva. Valtimoiden hypotensio, joka on psykovegetatiivisen oireyhtymän ilmentymä "kroonisessa" tai pikemminkin pysyvässä muodossa, havaitaan yhdessä jatkuvien astenisten häiriöiden kanssa.

Potilaat valittavat erityyppisistä päänsäryistä, mutta useimmiten vallitsevia ovat verisuoni-migreenityyppiset päänsärkyt. Sykkivä päänsärky voimistuu joissakin tapauksissa ja saavuttaa lähes migreenitason voimakkuuden (hypotensio ja migreeni ovat melko yleisiä). Äkillinen valtimopaineen lasku voi johtaa pyörtymistilojen esiintymiseen. Potilailla on usein ortostaattisia oireita, jotka ilmenevät huimauksena tai lipotyymisenä tilana.

Päänsärkyyn liittyy usein huimausta, epävakautta kävelyssä, kipua sydämen alueella, sydämentykytys ja hengenahdistuksen tunne.

Jatkuva verenpaineen lasku edellyttää piilevän kroonisen lisämunuaisten vajaatoiminnan poissulkemista potilailla.

Valtimopaineen labiilisuusoireyhtymä

Vegetatiivisen dystonian tyypillisin ilmentymä on juuri valtimopaineen labiilisuus. Edellä kuvatut ohimenevät sen nousun tai laskun jaksot ovat pohjimmiltaan valtimopaineen labiilisuuden oireyhtymän erilaisia ilmentymiä, jotka yhdessä sydämen rytmin säätelyn labiilisuuden kanssa muodostavat sydän- ja verisuonidystonian käsitteen todellisen sisällön.

On tärkeää huomata, että dystoninen epävakaus heijastaa samaa tunnesfäärin labiilisuutta ja neuroendokriinisen säätelyn mekanismeja. Samalla valtimopaineen vaihteluita aiheuttavat tekijät voivat olla erittäin polymorfisia: psykogeeniset vaikutukset, meteorologiset vaihtelut, hormonaaliset toimintahäiriöt jne.

Yleensä potilailla on yhdistelmä erilaisia häiriöitä sekä sydän- ja verisuoni- että muissa sisäelimissä.

Elektrokardiografisen poikkeavuuden oireyhtymä

Erityinen EKG-tutkimus autonomisen hermoston häiriöistä kärsivillä potilailla paljasti seuraavanlaisia EKG-muutoksia:

1. Positiivisen T-aallon amplitudin kasvu rekisteröidään yleensä oikeanpuoleisissa rintakehän johtimissa, ja siihen liittyy S- T -segmentin kasvu samoissa johtimissa.
2. Rytmin ja automatismin häiriöt ilmaistaan erilaisten rytmihäiriöiden, ekstrasystolien, sinustakykardian ja bradykardian rekisteröinnissä EKG:ssä.
3. ST- segmentin ja T -aallon muutoksia havaitaan useimmiten potilailla, joilla on autonomisen hermoston toimintahäiriö. ST- segmentti laskee tilapäisesti, vaihtelee ja positiivinen T- aalto kääntyy. Myös ST-segmentti nousee pseudokoronaarisesti isolinjan yläpuolelle - ennenaikaisen repolarisaation oireyhtymä. Tutkijat yhdistävät tämän oireyhtymän synnyn sydämen sähköisen aktivaation neurovegetatiivisen säätelyn epätäydellisyyteen, jossa parasympaattiset vaikutukset ovat vallitsevia.

Sydän- ja verisuonitautien toonisten ilmentymien patogeneesin ja oireiden muodostumisen ongelmat

Viime vuosina sydän- ja verisuonitaudit ovat olleet kotimaisen vegetologikoulun kohdennetun tutkimuksen kohteena.

Itse asiassa sydän- ja verisuonitautien analyysi oli laajemman ongelman - yleensä autonomisen dystonian - peruskäsitteiden lähde. A. M. Veinin ym. (1981) monografiassa, joka tiivisti 20 vuoden tutkimuksen autonomisen patologian ongelmasta, ja Venäjän autonomisen keskuksen tiimin myöhemmissä julkaisuissa kuvataan yksityiskohtaisesti nykyaikaisia ajatuksia autonomisten (mukaan lukien sydän- ja verisuonitautien) häiriöiden patogeneesistä, joista valtaosa on luonteeltaan psykogeenisiä. Esitetään autonomisen dystonian oireyhtymän patogeneettisten mekanismien rakenteen moniulotteisuus. Funktionaalisen neurologisen lähestymistavan käyttö mahdollisti patogeneesin perusmekanismien tunnistamisen, jotka ilmenevät aivojen aktivaatiohomeostaasin häiriintymisenä, epäspesifisten aivojärjestelmien integratiivisen toiminnan häiriintymisenä (hajoamisoireyhtymä), ja ergotrooppisten ja trofotrooppisten järjestelmien roolin selvittämisen autonomisten häiriöiden mekanismeissa. Esitetään autonomisten toimintojen vuorokausirytmin häiriöiden ja interhemisfääristen vuorovaikutusten häiriöiden esiintyminen potilailla, joilla on autonomisia häiriöitä.

Viime vuosina on paljastunut hengityselinten toimintahäiriön - psykovegetatiivisten häiriöiden obligaattisen ilmentymän - tärkeä rooli joissakin vegetatiivisten, mukaan lukien sydän- ja verisuonitautien, oireiden muodostumismekanismeissa. Kun otetaan huomioon hengityselinten toimintahäiriön tai tarkemmin sanottuna hyperventilaatioilmentymien osuus tarkasteltavien kliinisten ilmiöiden oireyhtymässä, on korostettava seuraavia:

1. hengitysmallin muutos (vääristymä), joka koostuu pallean liikkuvuuden vähenemisestä (inertia, pallean tukos), jota esiintyy 80 %:lla autonomisen hermoston toimintahäiriöistä kärsivistä potilaista (röntgentutkimuksessa). Tämä johtaa sydän- ja palleasuhteiden rikkoutumiseen;
2. hengityskalvon sulkeminen johtaa kylkiluiden välisten, skaleenisten, rintalihasten sekä hartioiden lihasten kompensoivaan hyperfunktioon, mikä aiheuttaa myalgista kipua ja paikallista hypertonisuutta - rintakehän alueen kivun perustaa, sydämen alueella;
3. Useiden kirjoittajien mukaan hypokapninen (hengityselinten) alkaloosi voi vaikuttaa sydänlihaksen hapen saantiin aiheuttamalla sepelvaltimoiden kouristuksia ja lisäämällä hemoglobiinin affiniteettia happeen, mikä on luonnollista hypokapniassa ja alkaloosissa (Bohrin vaikutus). Hypokapnian roolia oireiden muodostumisen laajoissa ja moniulotteisissa mekanismeissa tarkastellaan L. Freemanin ja P. Nixonin (1985) työssä.

Sydän- ja verisuonitautien patogeneesin ja oireiden muodostumisen analyysin uuden lähestymistavan mielenkiintoisia mahdollisuuksia esittelevät perifeerisen autonomisen hermoston tutkimukset. Samanaikaisesti autonomisen hermoston kohtauksista kärsivien potilaiden sydän- ja verisuonirefleksien analyysi mahdollisti autonomisen hermoston vajaatoiminnan epäsuorien merkkien tunnistamisen, pääasiassa parasympaattisen hermoston osalta, mikä voi viitata sen toiminnalliseen luonteeseen.

Käytännön näkökulmasta on ensinnäkin tärkeää karakterisoida huolellisesti rintakipu, mikä mahdollistaa potilaan välittömästi luokittelun johonkin seuraavista luokista: tyypilliset angina pectoris -kohtaukset; selvästi epätyypillinen ja angina pectorikselle epätyypillinen sydämen kipu.

Näiden ominaisuuksien saamiseksi on välttämätöntä esittää lääkärille aktiivisia selventäviä kysymyksiä kaikista kivun alkamiseen, loppumiseen ja kaikkiin piirteisiin liittyvistä olosuhteista, eli lääkärin ei tule koskaan tyytyä pelkästään potilaan kertomukseen. Kivun tarkan lokalisoinnin selvittämiseksi potilasta tulee pyytää osoittamaan sormellaan, mihin kipu sattuu ja minne kipu säteilee. Potilas tulee aina tarkistaa uudelleen ja kysyä uudelleen, onko kipua muissa paikoissa ja missä tarkalleen. On myös tärkeää selvittää kivun ja fyysisen aktiivisuuden todellinen yhteys: ilmeneekö kipua sen suorittamisen aikana ja pakottaako se potilaan lopettamaan sen, vai huomaako potilas kivun ilmaantumisen jonkin ajan kuluttua kuormituksen suorittamisesta. Jälkimmäisessä tapauksessa angina pectoriksen todennäköisyys pienenee merkittävästi. On myös tärkeää, esiintyykö kipua aina suunnilleen samalla kuormituksella vai vaihteleeko jälkimmäisen laajuus suuresti eri tapauksissa. On tärkeää selvittää, puhummeko fyysisestä aktiivisuudesta, joka vaatii tiettyä energiankulutusta, vai pelkästään kehon asennon, käsien liikkeiden jne. muutoksesta. On tärkeää tunnistaa tietty stereotypia kivun alkamisen ja loppumisen olosuhteista ja niiden kliinisistä ominaisuuksista. Tämän stereotypian puuttuminen, kivun alkamisen ja loppumisen olosuhteiden muutokset, kivun erilainen lokalisaatio, säteily ja luonne saavat aina epäilemään diagnoosia.

Rintakivun erotusdiagnoosi haastattelutietojen perusteella

Kivun diagnostiset parametrit	Tyypillinen angina pectorikselle	Ei tyypillistä angina pectorikselle
Merkki	Puristaen, puristaen	Pistäen, kipeänä, lävistävänä, polttavana
Lokalisointi	Rintalastan alempi kolmannes, rintakehän etupinta	Ylhäällä, vasemman solisluun alla, kainaloalueella, vain lapaluun alla, vasemmassa olkapäässä, eri paikoissa
Säteilytys	Vasemmassa olkapäässä, käsivarressa, IV- ja V-sormissa, kaulassa, alaleuassa	Vasemman käden I ja II sormessa, harvoin kaulassa ja leuassa
Ulkonäön ehdot	Fyysisen rasituksen aikana, hypertensiiviset kriisit, takykardiakohtaukset	Kääntyessä, kumartuessa, käsivarsia liikutettaessa, syvään hengitettäessä, yskiessä, suurten aterioiden syödessä, makuuasennossa
Kesto	Jopa 10–15 minuuttia.	Lyhytaikainen (sekunteja) tai pitkäaikainen (tunteja, päiviä) tai vaihtelevan keston omaava
Potilaan käyttäytyminen kivun aikana	Halu levätä, kyvyttömyys jatkaa kuormaa	Pitkittynyt levottomuus, mukavan asennon etsiminen
Kivun pysäyttämisen edellytykset	Lopeta liikunta, lepää ja ota nitroglyseriiniä (1–1,5 minuuttia)	Istu- tai seisoma-asentoon siirtyminen, kävely tai muu mukava asento, kipulääkkeiden tai antasidien ottaminen
Liittyvät oireet	Hengitysvaikeudet, sydämentykytys, keskeytykset

On myös tarpeen selventää nitroglyseriinin todellinen vaikutus eikä koskaan tyytyä potilaan sanoihin, että se auttaa. Sydänkivun tietty loppuminen 1–1,5 minuutin kuluessa sen ottamisesta on diagnostisesti arvokasta.

Sydänkivun erityispiirteiden määrittäminen vaatii tietenkin lääkäriltä aikaa ja kärsivällisyyttä, mutta nämä ponnistelut ovat epäilemättä perusteltuja potilaan myöhemmässä havainnoinnissa, mikä luo vankan diagnostisen perustan.

Jos kipu on epätyypillistä, täydellistä tai epätäydellistä, erityisesti riskitekijöiden puuttuessa tai lievässä vaikeudessa (esimerkiksi keski-ikäisillä naisilla), on analysoitava muita mahdollisia sydänkivun alkuperän syitä.

On pidettävä mielessä, että kliinisessä käytännössä yleisimpiä ovat kolme ekstrakardiaalisen kivun tyyppiä, jotka voivat muistuttaa iskeemistä sydänsairautta: kipu ruokatorven, selkärangan ja neuroottisen kivun sairauksissa. Rintakivun todellisen syyn tunnistamisen vaikeudet liittyvät siihen, että rintakehän sisäelimillä (keuhkot, sydän, pallea, ruokatorvi) on päällekkäinen hermotus, johon liittyy autonominen hermosto. Näiden rakenteiden patologiassa täysin eri alkuperää olevilla kipuaistimuksilla voi olla tietty samankaltaisuus lokalisoinnissa ja muissa ominaisuuksissa. Yleensä potilaan on vaikea paikantaa kipua sisäisistä, syvällä olevista elimistä ja paljon helpompi pinnallisista muodostumista (kylkiluut, lihakset, selkäranka). Nämä ominaisuudet määräävät sydänkivun erotusdiagnoosin mahdollisuuden kliinisten tietojen perusteella.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]