Dementian hoito ja kognitiivinen heikkeneminen

Dementian ja muiden kognitiivisten toimintojen häiriöt

Kognitiivista vajaatoimintaa sairastavien potilaiden optimaalinen hoito sisältää seuraavat toimenpiteet:

• kognitiivisen heikkouden varhainen havaitseminen;
• niiden luonteen ja vakavuuden määrittäminen, nosologisen diagnoosin määrittäminen;
• potilaan dynaaminen havainnointi;
• varhainen hoito patogeenisen hoidon (jos mahdollista) käytön kanssa;
• hoidon kesto ja jatkuvuus;
• samanaikaisten neurologisten, psykiatristen ja somaattisten häiriöiden hoito;
• potilaiden lääketieteellinen, sosiaalinen ja ammatillinen kuntoutus;
• psykologinen tuki ja (tarvittaessa) potilaan välittömän perheen käyttäytymisen korjaus.

Valitsemalla terapeuttinen taktiikka riippuu aiheuttaa (nosological diagnoosi) ja aste kognitiivista heikentymistä. Alle lieviä tai kohtalaisia dementia, joka liittyy Alzheimerin tautiin, vaskulaarinen ja sekoitetaan (degeneratiivinen verisuonten) dementia, Lewyn kappale -dementia ja Parkinsonin taudin dementiaa hyvin vakiintunut ja glutamatergistä asetyyliko- aineita.

Tällä hetkellä dementian hoidossa käytetään 4 lääkettä asetyylikoliiniesteraasin estäjien ryhmästä: donepetsiili, rivastigmiini, galantamiini ja ipidakriini. Näiden lääkkeiden käyttö auttaa vähentämään kognitiivisen heikkenemisen vakavuutta, normalisoimaan käyttäytymistä ja lisäämään sopeutumista arjessa, mikä lopulta johtaa potilaiden ja heidän lähiympäristönsä elämänlaadun paranemiseen.

Toinen lähestymistapa dementian patogeneettiseen hoitoon on memantiinin käyttö, joka on N-metyyli-O-aspartaattireseptorien käänteinen, ei-kilpailukykyinen estäjä glutamaatille. Sitä käytetään samoihin sairauksiin kuin asetyylikoliiniesteraasi-inhibiittorit. Vaikeassa dementiassa memantiini on ensimmäinen valittu lääke, koska asetyylikolinergisten lääkkeiden tehokkuutta tässä vaiheessa ei ymmärretä hyvin. Vasta-aiheet memantiinin nimeämiseen - epilepsia ja munuaisten vajaatoiminta. Haittavaikutukset ovat erittäin harvinaisia.

Jos monoterapian tehokkuus on riittämätön ja sopiva, käytetään asetyylikoliiniesteraasin ja memantiinin yhdistelmää.

Käytä neuroleptejä käyttäytymis- ja psykoottisten häiriöiden kontrolloimiseksi potilailla, joilla on dementia, jolla on puutteellinen patogeneettinen hoito. Edullisimpia ovat ne, joilla ei ole ekstrapyramidaalisia haittavaikutuksia (epätyypilliset psykoosilääkkeet), esimerkiksi kita- tiini ja olantsapiini. Erityisen suuri on neuroleptisen hoidon haittavaikutus potilailla, joilla on motorisia häiriöitä (esim. Sairaus

Viitteitä, vasta-aiheet ja haittavaikutukset asetyyliko- terapian (donepetsiili, rivastigmiini, galantamiini, ipidacrine) ja ekstrapyramidaalioireita Alzheimerin, Lewyn kappale -dementia, Parkinsonin taudin dementia).

Todistus	Absoluuttiset vasta-aiheet	Suhteelliset vasta-aiheet	Sivuvaikutukset
Alzheimerin tauti Vaskulaarinen dementia Mixed dementia Dementia Levy-ruumiin kanssa Dementia Parkinsonin taudissa	Maksan sairaudet	Sinus-solmun heikkouden oireyhtymä Bradykardia {<55 min) Vaikea keuhkoputkentulehdus Mahalaukun tai pohjukaissuolen peptisten haavaumien paheneminen Hallitsematon epilepsia Munuaisten vajaatoiminta	Huimaus Pahoinvointi Oksentelu Ripuli Ruokahaluttomuus Laihtuminen

Vaiheessa nedementnyh (lievä) kognitiiviset häiriöt Edulliset valmisteet hermoja suojaava vaikutus, koska ne mahdollisesti estää tai hidastaa kehitystä dementian. Käytännössä on kuitenkin hyvin vaikeaa arvioida tietyn lääkkeen ennaltaehkäisevää vaikutusta. Siksi ei ole olemassa yhtä ainoaa lähestymistapaa potilailla, joilla on lievä tai kohtalainen kognitiivinen heikkeneminen. Rutiininomaisessa kliinisessä käytännössä laajalti käytetyistä lääkeaineista vasoaktiivisten ja metabolinen aktiivisuus (fosfodiesteraasi-inhibiittorit, kalsiumkanavan salpaajat, pyrrolidonijohdannaiset, peptidergiset huumeiden ja aminohappo, ginkgo biloba lehtien uute). Sitä taustaa vasten, kardiovaskulaaristen ja aineenvaihdunnan lääkkeet havaitsi vakavuuden väheneminen kognitiivisten ja emotionaaliset häiriöt, parantaa potilaan terveyden. On edelleen avoin kysymys näiden lääkkeiden käytön kestosta. Ei-kognitiivisen kognitiivisen heikkenemisen empiirisesti hyväksytyllä jaksollisella (kurssilla) hoidolla ei ole riittäviä perusteluja.

Kuten dementian lievästä kohtalaiseen kognitiivinen heikentyminen on erittäin lupaava vaikutuksia välittäjäaine järjestelmien optimoimiseen synapsitransmission, jolla on keskeinen rooli muodostumista kognitiivisten toimintojen. Regressio kognitiivisten häiriöiden potilailla, joilla ei dementia on merkitty taustalla Piribediilin (agonisti D ₂ / D ₃ -reseptorin antagonistia ja dopamiinin presynaptinen a-adrenoseptoria kiihottavaa dopaminergisten ja noradrenergisen siirto). Samaan aikaan, huumeiden käyttöä asetyyliko- ilmeisesti olisi rajoitettava alkuvaiheessa dementia, mutta ei perusteltu potilaille, joilla on lievä tai kohtalainen kognitiivista heikkenemistä.