Dementian ja kognitiivisen heikentymisen hoito

Dementian ja muiden kognitiivisten häiriöiden hoito

Kognitiivisesta heikentymisestä kärsivien potilaiden optimaalinen hoito sisältää seuraavat toimenpiteet:

• kognitiivisten häiriöiden varhainen havaitseminen;
• häiriöiden luonteen ja vakavuuden määrittäminen, nosologisen diagnoosin asettaminen;
• potilaan dynaaminen havainnointi;
• hoidon varhainen aloittaminen käyttämällä (jos mahdollista) patogeneettistä hoitoa;
• hoidon kesto ja jatkuvuus;
• samanaikaisten neurologisten, mielenterveys- ja somaattisten häiriöiden hoito;
• potilaiden lääketieteellinen, sosiaalinen ja ammatillinen kuntoutus;
• psykologista tukea ja (tarvittaessa) käyttäytymisen korjausta potilaan lähisukulaisille.

Terapeuttisten taktiikoiden valinta riippuu kognitiivisen heikkenemisen syystä (nosologinen diagnoosi) ja vakavuudesta. Lievän ja kohtalaisen Alzheimerin tautiin liittyvän dementian, verisuoni- ja sekamuotoisen (verisuonirappeuttavan) dementian, Lewyn kappale -dementian ja Parkinsonin taudin dementian vaiheessa asetyylikolinergiset ja glutamatergiset lääkkeet ovat osoittautuneet hyvin toimiviksi.

Tällä hetkellä dementian hoidossa käytetään neljää asetyylikoliiniesteraasin estäjien ryhmän lääkettä: donepetsiilia, rivastigmiinia, galantamiinia ja ipidakriinia. Näiden lääkkeiden käyttö auttaa vähentämään kognitiivisten häiriöiden vakavuutta, normalisoimaan käyttäytymistä ja parantamaan sopeutumista jokapäiväisessä elämässä, mikä lopulta johtaa potilaiden ja heidän lähiympäristönsä elämänlaadun paranemiseen.

Toinen lähestymistapa dementian patogeneettiseen hoitoon on memantiinin käyttö, joka on palautuva, ei-kilpaileva N-metyyli-O-aspartaattireseptorien glutamaatin salpaaja. Sitä käytetään samoissa sairauksissa kuin asetyylikoliesteraasin estäjiä. Vaikeassa dementiassa memantiini on ensisijainen lääke, koska asetyylikolinergisten lääkkeiden tehokkuutta ei ole tässä vaiheessa tutkittu riittävästi. Memantiinin käytön vasta-aiheita ovat epilepsia ja munuaisten vajaatoiminta. Sivuvaikutukset ovat erittäin harvinaisia.

Jos monoterapia ei ole riittävän tehokas, asetyylikoliiniesteraasin estäjän ja memantiinin yhdistelmäkäyttö on hyväksyttävää ja suositeltavaa.

Neuroleptejä käytetään dementiapotilaiden käyttäytymis- ja psykoottisten häiriöiden hallintaan, kun patogeneettinen hoito on tehotonta. Edullisimpia ovat ne, joilla ei ole ekstrapyramidaalisia sivuvaikutuksia (epätyypilliset neuroleptit), kuten ketiapiini ja olantsapiini. Neuroleptihoidon komplikaatioiden alttius on erityisen suuri potilailla, joilla on liikehäiriöitä (esim.

Asetyylikolinergisen hoidon (donepetsiili, rivastigmiini, galantamiini, ipidakriini) käyttöaiheet, vasta-aiheet ja sivuvaikutukset: Alzheimerin tauti ekstrapyramidaalioireineen, Lewyn kappale -dementia, Parkinsonin tauti dementialla).

Indikaatiot	Absoluuttiset vasta-aiheet	Suhteelliset vasta-aiheet	Sivuvaikutukset
Alzheimerin tauti Verisuoniperäinen dementia Sekamuotoinen dementia Lewyn kappaleiden aiheuttama dementia Parkinsonin taudin dementia	Maksasairaudet	Sairas sinus -oireyhtymä Bradykardia {<55/min) Vaikea keuhkoastma Mahahaavan tai pohjukaissuolihaavan paheneminen Hallitsematon epilepsia Munuaisten vajaatoiminta	Huimaus Pahoinvointi Oksentaa Ripuli Anoreksia Painonpudotus

Ei-dementiassa (lievässä ja kohtalaisessa) kognitiivisen heikkenemisen vaiheessa neuroprotektiivisia lääkkeitä suositellaan, koska ne voivat mahdollisesti estää tai viivästyttää dementian kehittymistä. Käytännössä tietyn lääkkeen ennaltaehkäisevää vaikutusta on kuitenkin erittäin vaikea arvioida. Siksi ei ole olemassa yhtä ainoaa lähestymistapaa lievää tai kohtalaista kognitiivista heikkenemistä sairastavien potilaiden hoitoon. Jokapäiväisessä kliinisessä käytännössä käytetään laajalti vasoaktiivista ja metabolista vaikutusta omaavia lääkkeitä (fosfodiesteraasin estäjät, kalsiumkanavasalpaajat, pyrrolidonijohdannaiset, peptidergiset ja aminohappolääkkeet, ginkgo biloba -lehtiuute). Verisuoni- ja metabolialääkkeiden käytön taustalla havaitaan kognitiivisten ja emotionaalisten häiriöiden vaikeusasteen vähenemistä ja potilaiden hyvinvoinnin paranemista. Kysymys näiden lääkkeiden käytön kestosta on edelleen avoin. Empiirisesti hyväksytty ei-dementiaan liittyvän kognitiivisen heikkenemisen jaksottainen (kuurikuurihoito) ei ole riittävän perusteltu.

Kuten dementiassa, myös lievässä ja kohtalaisessa kognitiivisessa heikentymisessä on erittäin lupaavaa vaikuttaa välittäjäainejärjestelmiin synaptisten siirtoprosessien optimoimiseksi, joilla on keskeinen rooli kognitiivisten toimintojen muodostumisessa. Kognitiivisen heikentymisen regressiota potilailla, joilla ei ole dementiaa, havaitaan piribediilin (D2/D3-reseptorien agonisti dopamiinille ja presynaptisten alfa-adrenergisten reseptorien antagonisti, joka stimuloi dopaminergistä ja noradrenergistä siirtoa) käytön taustalla _. Samanaikaisesti _{asetyylikolinergisten} lääkkeiden käyttö tulisi ilmeisesti rajoittaa dementian alkuvaiheisiin, mutta se ei ole perusteltua potilailla, joilla on lievä tai kohtalainen kognitiivinen heikentyminen.