Lääketieteen asiantuntija
Uudet julkaisut
Autoimmuunimunuaalisairauksien laboratoriodiagnostiikka
Viimeksi tarkistettu: 05.07.2025
Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
Glomerulonefriitti on yleisin munuaissairauden muoto, jossa munuaisglomerulukset vaurioituvat pääasiassa. Tämän taudin immuuni-inflammatorisen alkuperän käsite on nykyään yleisesti hyväksytty.
Glomerulonefriitti on seurausta antigeeneihin kohdistuvasta tulehduksellisesta vasteesta, joka aiheuttaa kudosvaurioita. Vaikka glomerulonefriitistä vastaavat spesifiset antigeenit ovat usein tuntemattomia, ne voidaan luokitella ensisijaisen alkuperänsä mukaan eli sen mukaan, ovatko ne peräisin itse munuaisesta (munuaisten antigeenit) vai munuaisen ulkopuolelta (munuaisten ulkopuoliset antigeenit). Glomerulonefriitin käynnistymiseksi muiden kuin munuaisten antigeenien (vasta-aineilla tai ilman) on lopulta kerryttävä munuaiseen: glomerulaariseen mesangiumiin, itse tyvikalvoon tai tyvikalvon subendoteeliselle puolelle. Glomerulonefriitin aiheuttama histologinen vaurio riippuu antigeenien sijainnista ja niiden aiheuttaman immuunivasteen tyypistä.
Glomerulonefriitin kehittymisessä on kaksi mahdollista immunopatologista varianttia. Toinen niistä tapahtuu autovasta-aineiden ja autoantigeenien - munuaiskudoksen proteiinikomponenttien, pääasiassa glomerulaaristen kapillaarien seinämän tyvikalvon - vuorovaikutuksen seurauksena. Nämä kompleksit muodostuvat ja sijaitsevat suoraan glomerulusten tyvikalvolla ja aiheuttavat sen vaurioita (vasta-aineiden aiheuttama glomerulonefriitti, jonka aiheuttavat glomerulusten tyvikalvoon kohdistuvat autovasta-aineet). Toisessa variantissa immuunikompleksien muodostuminen tapahtuu veressä vasta-aineiden sitoutuessa ekstrarenaalisiin ja ekstraglomerulaarisiin antigeeneihin. Aluksi nämä immuunikompleksit kiertävät veressä, laskeutuvat sitten glomerulaaristen kapillaarien tyvikalvoille ja aiheuttavat niiden vaurioita (immuunikompleksiglomerulonefriitti).
On todettu, että jopa 75–80 % glomerulonefriitistä johtuu immuunikomplekseista, alle 10 % liittyy glomerulaarisen tyvikalvon vasta-aineisiin.
Samat immunologiset reaktiot, jotka aiheuttavat glomerulonefriittiä, voivat aiheuttaa vaurioita tubulussoluille ja verisuonille. Tällaisen vaikutuksen seurauksena on mononukleaarinen tai neutrofiilinen infiltraatio munuaisten interstitiumiin ja tulehdusprosessin kehittyminen, jota yhdistää tubulointerstitiaalisen nefriitin käsite. Jälkimmäisen voivat aiheuttaa tubulointerstitiaalinen nefriitti, tyvikalvon vasta-aineet, antigeeni-vasta-aine-immuunikompleksit tai soluvälitteiset immuunireaktiot. Joissakin tapauksissa tubulointerstitiaalinen nefriitti liittyy glomerulonefriittiin, toisissa tapauksissa glomeruluksissa ei tapahdu muutoksia ja tubulointerstitiaalinen nefriitti esiintyy itsenäisenä sairautena.
[