Anorexia nervosan syyt

Anoreksia nervosan syyt ovat tuntemattomat. Sukupuolen (nainen) lisäksi on tunnistettu useita muita riskitekijöitä. Länsimaisessa yhteiskunnassa lihavuutta pidetään epäviehättävänä ja epäterveellisenä, joten halu olla laiha on laajalle levinnyttä, jopa lasten keskuudessa. Yli 50 % murrosikää edeltävistä tytöistä käyttää dieettejä tai muita painonhallintamenetelmiä. Liiallinen huoli omasta painosta tai aiempi dieettaaminen ennustavat lisääntynyttä riskiä, erityisesti ihmisillä, joilla on geneettinen alttius anoreksia nervosalle. Monotsygoottisten kaksosten tutkimukset osoittavat yli 50 %:n konkordanssiasteen. Perhe- ja sosiaaliset tekijät vaikuttavat todennäköisesti asiaan. Monet potilaat kuuluvat keski- ja ylempään sosioekonomiseen luokkaan; he ovat huolellisia, tunnollisia ja älykkäitä, ja heillä on erittäin korkeat saavutus- ja menestysstandardit.

Anoreksian syyt ovat ratkaisematon ongelma. Ulkomaiset kirjoittajat tulkitsevat sen esiintymisen usein freudilaisesta näkökulmasta "tiedostamattomaksi pakoksi seksielämästä", "haluksi palata lapsuuteen", "raskauden hylkäämiseksi", "oraalisen vaiheen turhautumiseksi" jne. Psykoanalyyttiset käsitteet eivät kuitenkaan selitä taudin ilmenemismuotoja, päinvastoin, ne johtavat niiden virheelliseen ymmärtämiseen. Sekä mielenterveyden muutokset että humoraaliset tekijät vaikuttavat hermostollisen anoreksian muodostumiseen ja sen kehittymiseen.

Anoreksian syitä tulisi etsiä myös esimorbideista persoonallisuuspiirteistä, fyysisestä ja henkisestä kehityksestä, kasvatuksesta sekä mikrososiaalisista tekijöistä. Hermostunutta anoreksiaa esiintyy murrosiän pre-, post- ja varsinaisella murrosiän aikana eli taustalla ovat tälle ajanjaksolle tyypilliset umpieritysjärjestelmän säätelyhäiriöt. Myös hermostuneen anoreksian bulimisen muodon kehittymiseen liittyy hypotalamus-aivolisäkejärjestelmän toiminnan esimorbiditeettiin liittyviä piirteitä. On myös todettu, että uupumukseen johtava nälkiintyminen aiheuttaa sekundaarisia neuroendokriinisiä ja metabolisia muutoksia, jotka puolestaan vaikuttavat aivojen rakenteiden toimintaan ja aiheuttavat mielenterveysmuutoksia. Muodostuu psykobiologisten häiriöiden noidankehä. Opioidipeptidijärjestelmän mahdollista roolia potilaiden syömiskäyttäytymisen säätelyssä tutkitaan parhaillaan.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Anoreksian hormonaaliset syyt

Hermostuneen anoreksian umpierityshäiriöt. Amenorrean esiintyminen oli yksi hermostollisen anoreksian diagnostisista kriteereistä. Juuri kuukautishäiriöt saavat potilaat usein hakeutumaan lääkärin hoitoon ensimmäistä kertaa. Kysymystä siitä, ovatko nämä muutokset primaarisia vai sekundaarisia, keskustellaan laajasti. Yleisin näkökulma on, että kuukautisten loppuminen tapahtuu toissijaisesti painonpudotuksen vuoksi. Tässä suhteessa esitettiin kanta kriittiseen painoon - melko yksilölliseen painokynnykseen, jolla amenorrea ilmenee. Samaan aikaan suurella osalla potilaista kuukautiset loppuvat jo taudin alussa, kun painoalijäämää ei ole, eli amenorrea on yksi ensimmäisistä oireista. Tiedetään, että kun paino palautuu kuukautistoiminnan menetysasteeseen, jälkimmäinen ei palaudu pitkään aikaan. Tämä antaa mahdollisuuden ajatella hypotalamuksen häiriöiden ensisijaisuutta, jotka ilmenevät tällaisten potilaiden erityisten ruokailutottumusten taustalla. On mahdollista, että painon kuntoutuksen aikana rasvakudoksen ja painon suhde ei välttämättä palaudu, mikä on välttämätöntä normaalille kuukautistoiminnalle. Amenorrean patogeneesi naisurheilijoilla liittyy myös tämän suhteen rikkomiseen.

Gonadotrooppisen erityksen tutkimukset ovat paljastaneet aivolisäkkeen ja munasarjojen hormonien vähenemisen verenkierrossa. Kun luliberiinia annetaan potilaille, havaitaan LH:n ja FSH:n vapautumisen vähenemistä verrattuna terveisiin ihmisiin. Keskustellaan hypotalamuksen tasolla tapahtuviin häiriöihin liittyvän amenorrean hoidon mahdollisuuksista. On havaittu korrelaatio hormonaalisten ja somaattisten muutosten välillä, jotka ovat vastuussa amenorrean ylläpidosta. Psykogeeniset tekijät ovat tärkeitä kuukautisten palautumisen ja häiriöiden alkamisen aikana.

Sukupuolisteroidien eritystä ja metaboliaa koskevassa tutkimuksessa havaittiin testosteronitasojen nousua ja estradiolin laskua, mikä selittyy näiden steroidien synteesiin ja kudosten aineenvaihduntaan osallistuvien entsyymijärjestelmien toiminnan muutoksilla.

Bulimiapotilailla amenorrea esiintyy usein ilman merkittävää painonpudotusta. On mahdollista, että potilaiden erityinen "oksentelu"käyttäytyminen vastaa muutoksia neuropeptidien, aivojen välittäjäaineiden, järjestelmässä, jotka vaikuttavat kuukautiskierron säätelyyn hypotalamuksen mekanismeihin.

_{Laboratoriotutkimukset osoittavat, että vapaan T4:n,} kokonais-T4:n _ja TSH:n pitoisuudet ovat normaalit, mutta seerumin T3 on alentunut _potilailla, joilla on vaikea painonpudotus. Aivolisäkkeen tyreotropiini (TSH) pysyy normaalina, ts. aivolisäkkeessä havaitaan paradoksaalinen herkkyys T3:n laskulle _. Tyreoliberiinin käyttöönoton myötä havaitaan kuitenkin TSH:n vapautumista, mikä viittaa normaaliin hypotalamus-aivolisäke-yhteyteen. T3:n lasku _johtuu muutoksesta T4:n perifeerisessä siirtymässä T3: _ksi,ja sitä pidetään kompensoivana reaktiona, joka edistää energian säilymistä uupumuksen ja painonpudotuksen olosuhteissa.

Hermostunutta anoreksiaa sairastavilla potilailla on havaittu plasman kortisolipitoisuuden nousua, joka liittyy hypotalamus-aivolisäke-lisämunuaisjärjestelmän häiriöön. Näiden häiriöiden patofysiologian tutkimiseksi potilaille annettiin kortikotropiinia vapauttavaa tekijää. Tässä tapauksessa havaittiin merkittävästi heikentynyt ACTH-vaste stimulaatioon. Joissakin mielenterveyshäiriöissä, joihin ei liity painonpudotusta, havaitaan muutoksia kortisolin erityksen rytmissä ja suppression puuttumista deksametasonikokeen aikana. Useat kirjoittajat viittaavat lisämunuaisten entsyymien toiminnan muutoksiin hermostollista anoreksiaa sairastavilla potilailla, joita säätelee propiokortiini. 17-OCS:n erittymisen väheneminen virtsaan liittyy kortisolin aineenvaihdunnan ja munuaisten toiminnan häiriintymiseen.

Erityisen kiinnostavaa on hiilihydraattiaineenvaihdunnan tila bulimiapotilailla. Heillä ilmenee aineenvaihdunnallisia merkkejä nälkiintymisestä (lisääntynyt beetahydroksivoihappo ja vapaat rasvahapot veressä) ilman voimakasta painonpudotusta, kuten potilailla, joilla on syömättä jättäminen ja painonpudotus, sekä heikentynyt glukoosinsieto ja muutokset insuliinin erityksessä. Näitä tekijöitä ei voida selittää vain toissijaisina, painonpudotuksen ja painonpudotuksen aiheuttamina; ne voivat liittyä tiettyyn syömiskäyttäytymiseen.

Kroonista hypoglykemiaa havaitaan potilailla, jotka kieltäytyvät syömästä. Kirjallisuudessa on kuvauksia hypoglykeemisistä koomista potilailla, joilla on hermostunut anoreksia. Insuliinitasojen lasku liittyy ilmeisesti krooniseen nälkiintymiseen. Glukagonitaso pysyy normaalina pitkäaikaisen sairauden aikana ja nousee vain syömättä jättämisen ensimmäisinä päivinä. Glukoosikuormituksen yhteydessä sen taso ei eroa terveiden ihmisten tasosta. Hermostunut anoreksia esiintyy nuorilla tytöillä, joilla on diabetes mellitus. Silloin se on selittämättömän labiilin taudinkulun syy.

Somatotropiinin taso nousee potilaiden vaikeissa tiloissa ja merkittävässä painonpudotuksessa. Sen paradoksaalinen reaktio havaitaan glukoosin antoa käytettäessä. Kirjallisuudessa on raportteja osteoporoosista tätä sairautta sairastavilla potilailla, joka on kalsiumin aineenvaihdunnan ja sitä säätelevien hormonien häiriö; kolesterolin ja vapaiden rasvahappojen pitoisuus plasmassa nousee. Maksan entsyymijärjestelmien tila muuttuu taudin alkuvaiheista alkaen. Myöskään munuaisten toiminta ei säily ennallaan - minuuttinen diureesi, endogeeninen kreatiniinipuhdistuma ja elektrolyyttien erittyminen virtsaan vähenevät. Nämä poikkeamat ovat ilmeisesti luonteeltaan adaptiivisia.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Elektrolyyttien syyt anoreksiaan

Hermostuneen anoreksian eri muotoja sairastavien potilaiden elektrolyyttitasapainoa tutkittaessa havaitaan plasman ja solujen kaliumpitoisuuden laskua ja solunsisäistä asidoosia (vaikka plasmassa voi esiintyä sekä alkaloosia - oksentelupotilailla - että asidoosia). Hermostuneen anoreksian potilaiden äkillinen kuolema liittyy elektrolyyttimuutoksiin solutasolla. Verenkierrossa olevan veren määrä pienenee, mutta painokiloa kohden laskettuna havaitaan hypervolemiaa (46 %:n kasvu terveisiin henkilöihin verrattuna). Käy selväksi, että tällaisille potilaille on annettava varovaisia laskimoinfuusioita. Tämä liittyy kuvattuihin kuolemantapauksiin, jotka johtuvat virheellisestä infuusiohoidosta.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Hermostuneen anoreksian patogeneesi

Taudin perustana ovat mielenterveyden muutokset, joihin liittyy dysmorfofobisten kokemusten muodostumista, mikä johtaa tietoiseen syömisen kieltäytymiseen ja voimakkaaseen painonpudotukseen. Krooninen ravitsemuksellinen puutos määrää pitkälti taudin kliinisen kuvan. On havaittu gonadotropiinien erityksen häiriöitä, TSH:n viivästynyt reaktio TRH:hon, STH:n ja kortisolin erityksen muutoksia, jotka viittaavat hypotalamuksen vikaan. Taudin onnistuneen hoidon ja painon normalisoinnin myötä myös hormonien erityksen heikkeneminen normalisoituu, mikä viittaa hypotalamuksen häiriöiden toissijaiseen luonteeseen suhteessa painonpudotukseen. Kuitenkin tiettyjen neurometabolis-endokriinisten oireyhtymien usein esiintyminen premorbid-vaiheessa (hypotalamuslihavuus, primaarinen tai sekundaarinen amenorrea tai oligomenorrea) sekä amenorrean jatkuminen monilla potilailla jopa painon täydellisen normalisoinnin jälkeen ja plasman LH-vasteen heikkenemisen jatkuminen klomifeenistimulaatioon viittaavat hypotalamus-aivolisäkealueen mahdolliseen perustuslailliseen alemmuuteen, joka on osallisena taudin synnyssä. Differentiaalidiagnoosi tulisi suorittaa patologisissa tiloissa, jotka johtavat primaariseen ja sekundaariseen hypopituitarismiin, johon liittyy voimakas painonpudotus. On myös tarpeen sulkea pois primaarinen endokriininen ja somaattinen patologia, johon liittyy painonpudotus.