Anorexia nervosan syyt

Anorexia nervosan syyt ovat tuntemattomia. Sukupuolektorin (naisten) lisäksi on havaittu useita muita riskitekijöitä. Länsi-yhteiskunnassa täydellisyyttä pidetään epämiellyttävänä ja epäterveellisenä, joten harmoniaa halutaan levittää myös lasten keskuudessa. Yli 50% esisoluista tytöistä käyttää ruokavalioita tai muita menetelmiä ruumiinpainon säätelyyn. Liialliset itsepainohäiriöt tai ruokavalion käyttö historiassa ovat riskin ennustuksia etenkin ihmisillä, jotka ovat geneettisesti alttiita anoreksia nervoseille. Monotsygoottisten kaksosten tutkimukset osoittavat samankaltaisuuden kuin yli 50%. Perhe- ja sosiaaliset tekijät ovat todennäköisesti tärkeitä. Monet potilaat kuuluvat keski- ja yläasteisiin sosioekonomisiin luokkiin; he ovat tarkkoja, pakollisia ja älykkäitä, heillä on erittäin korkea saavutus ja menestys.

Anorexian syyt ovat ratkaisematon ongelma. Ulkomaisten tekijöiden usein tulkitsemaan sen alkuperä näkökulmasta Freudianism nimellä "tajuttoman paeta sukupuolielämää", "halu palata lapsuuden", "hylkääminen raskauden", "turhautumista suullinen vaihe" ja niin edelleen. D. Kuitenkin psykoanalyyttinen käsitteitä eivät selitä sairauden oireita, päinvastoin , he johtavat niiden väärinkäsitykseen. Muodostumista anoreksiaan ja sen kehittäminen on merkitystä, koska muutos mentaliteetti, ja humoraalisen tekijät.

Anorexian syitä on etsittävä myös persoonallisuuden persoonallisuuden piirteissä, fyysisessä ja psyykkisessä kehityksessä, kasvatuksessa ja mikrososiaalisissa tekijöissä. Anorexia nervosa esiintyy pre-, post- ja varsinaisesti puberteerikaudella, eli taustalla on endokriinisen järjestelmän hajoamismuutokset, jotka ovat tyypillisiä tälle ajanjaksolle. Anorexia nervosan bulimisen muodon muodostuminen liittyy myös hypotalamus-aivolisäkkeen järjestelmän predorbitatiivisiin ominaisuuksiin. Todetaan myös, että paastoaminen, joka johtaa sammumiseen, aiheuttaa toissijaisia neuroendokriinisia ja aineenvaihdunnallisia muutoksia, jotka vuorostaan vaikuttavat aivojen aivojen rakenteisiin ja aiheuttavat muutoksia psykeissä. Psykiologisten häiriöiden perusta on muodostunut. Opioidipeptidien mahdollinen rooli ruoka-aineiden käyttäytymisen säätelyssä potilailla tutkitaan.

[1], [2], [3]

Anoreksian endokriiniset syyt

Hormonaaliset häiriöt anoreksia nervossa. Amenorrean läsnäolo oli yksi anoreksia nervosaksen diagnostisista kriteereistä. Se on kuukautisten toimintahäiriöitä, joten potilaat voivat ensin hakeutua lääkärin hoitoon. Näiden muutosten ensisijaisesta tai toissijaisesta luonteesta keskustellaan laajalti. Yleisin näkökulma, jonka mukaan kuukautisten menetykset tapahtuvat uudelleen, johtuen ruumiinpainon menetyksestä. Tässä yhteydessä tehtiin säännös elimen kriittisestä massasta - riittävän yksilöllinen painokynnys, jossa amenorrea esiintyy. Kuitenkin suuressa osassa potilaita kuukautiset katoavat jo taudin alkuvaiheessa, kun kehon massahäiriö ei ole, eli amenorrea on yksi ensimmäisistä oireista. On tunnettua, että kun ruumiinpaino palautuu arvoon, jossa kuukautisten toimintahäviö on tapahtunut, jälkimmäistä ei palauteta pitkään aikaan. Tämän ansiosta on mahdollista ajatella hypotalamuksen häiriöiden etuoikeutta, joka ilmenee erityisten syömiskäyttäytymisen taustalla näillä potilailla. On mahdollista, että ruumiinpainon kuntoutuksessa rasvakudosta / ruumiin painosuhdetta ei saa palauttaa, mikä on välttämätöntä normaalin kuukautisfunktion kannalta. Tämän suhteen loukkaamisella liittyy myös amenorrean patogeneesi urheilijoissa.

Gonadotrooppisen erityksen tutkimukset osoittivat vähenevän kiertäviä aivolisäkkeitä ja munasarjojen hormoneja. Lyuliberiinihoidossa oleville potilaille LH: n ja FSH: n määrä vähenee verrattuna terveisiin. Keskustellaan kysymyksen mahdollisuudesta hoitaa häntä amenorrean kanssa, joka liittyy sairauksiin hypotalamuksessa. Korvaavuuden havaittiin hormonaalisten ja somaattisten muutosten välillä, jotka ovat vastuussa amenorrean ylläpitämisestä. Psykogeeniset tekijät ovat tärkeitä aikana, jolloin kuukautiset saattavat alkaa ja häiriöt alkavat.

Tutkimus eritystä ja aineenvaihduntaa sukupuolihormonien osoitti kasvua testosteronitasoja ja vähentää estradioli, mikä selittyy muutos funktiona entsyymin järjestelmien synteesiin liittyvät steroidien, ja aineenvaihduntaa kudoksissa.

Bulimiapotilailla amenorrea esiintyy useammin ilman merkittävää kehon massahäiriötä. On mahdollista, että potilaiden erityinen "oksentelu" käyttäytyminen vastaa neuropeptidien, aivojen neurotransmitterien, muutoksia, jotka vaikuttavat kuukautiskierron säätelyn hypotalamisiin mekanismeihin.

Laboratorio tutkimukset osoittavat, että pitoisuudet vapaan T ₄, koko T ₄, TSH normaali, mutta seerumin T ₃ potilaalla on vaikea puutos kehon paino vähenee, ja tyrotropiinia aivolisäkkeen (TSH) on edelleen normaalia, eli. E. On paradoksaalista ali aivolisäkkeen vähentää T ₃. Kuitenkin käyttöönotto tyreotropiini TSH havaittu päästöjä, mikä osoittaa, että normaali hypotalamus-aivolisäke suhteita. Vähentää T ₃ muuttumisen vuoksi perifeerisen siirtymistä T ₄ T ₃ ja pidetään vastetta,, energiansäästön edistämiseen ehtyminen olosuhteissa, puute kehon painosta.

Anoreksia nervosaa sairastavilla potilailla on todettu plasman kortisolin lisääntymistä, joka liittyy hypotalamus-aivolisäkkeen ja lisämunuaisen häiriöön. Näiden häiriöiden patofysiologian tutkimiseksi potilaita infusoitiin kortikotropiinia vapauttavalla tekijällä. Samanaikaisesti havaittiin ACTH: n merkittävästi heikentynyt stimulaatio. Kortisolin erityksen rytmin muutos, tukahdutuksen puute, kun hoidetaan näytettä deksametasonilla, havaitaan joissakin mielenterveyden häiriöissä, joihin ei liity ruumiinpainon puutetta. Useat tekijät viittaavat muutokseen akuutin entsyymien toiminnassa potilailla, joilla on anoreksia nervosa, säädelty propiocorttiini. 17-ACS-virtsan erittymisen väheneminen liittyy haitallisesti kortisolin ja munuaisten toiminnan metaboliaan.

Erityisen mielenkiintoinen on hiilihydraattien metabolian tila bulimia-potilailla. He löysivät aineenvaihdunnan merkkejä nälkään (kasvu beeta-hydroksivoihappo veressä ja vapaiden rasvahappojen) ilman merkittävää vaje kehon paino, samoin kuin potilailla, joilla hylätään ravinnon ja laihtuminen, ja vähentää glukoosin sietokyky, insuliinin eritystä muutos. Näitä tekijöitä ei voida selittää pelkästään laihdutuksen ja laihtumisen vuoksi, vaan ne voivat liittyä tiettyyn syömiskäyttäytymiseen.

Potilaat, joilla on kieltäytyminen syömästä, ovat kroonista hypoglykemiaa. Kirjallisuudessa on kuvauksia hypoglykeemisista komoista potilailla, joilla on anoreksia nervosa. Insuliinipitoisuuden väheneminen on ilmeisesti yhteydessä kroonisen paaston tilaan. Glukagonin taso pitkäaikaisessa taudissa pysyy normaalina, kasvaa vain ruokien epäämisen ensimmäisinä päivinä. Glukoosikuormituksen taso ei eroa terveistä. Anorexia nervosa esiintyy nuorilla tytöillä, joilla on diabetes mellitus. Sitten se on syy taudin selittämättömään labiiliseen kulkuun.

Somatotropiinin taso kasvaa vakavien potilaiden tilan ja merkittävän ruumiinpuutteen vuoksi. Glukoosilla on paradoksaalinen reaktio. Kirjallisuudessa on raportoitu osteoporoosia potilailla, joilla on tämä tauti, kalsiumin aineenvaihdunnan ja sen säätelevien hormoneiden rikkomus; plasmassa kasvattaa kolesterolia, vapaita rasvahappoja. Taudin varhaisvaiheista maksan entsyymijärjestelmien tila muuttuu. Munuaisten toiminta ei myöskään pysy ennallaan - vähennetään päivittäistä diureesia, endogeenisen kreatiniinin puhdistuma, elektrolyyttien erittyminen virtsaan. Nämä poikkeamat, ilmeisesti, ovat luonteeltaan sopeutuvia.

[4], [5], [6], [7], [8]

Anhotyypisesti elektrolyytti

Tutkimuksessa elektrolyyttitasapainon potilailla, joilla on eri muotoja, anoreksian merkitty pisara tason kalium plasmassa ja solujen solunsisäinen asidoosi (vaikka plasma voi tapahtua alkaloosi - potilaat, joilla oksentelu, ja asidoosi). Anoreksia nervosaa sairastavien potilaiden äkillinen kuolema liittyy solutasolla tapahtuviin elektrolyyttimuutoksiin. Kiertävän veren tilavuus pienenee, mutta laskettuna 1 kg: n painokiloa kohden on hypervolemia (lisäys 46% verrattuna terveenä). On selvää, että tällaisille potilaille on annettava suonensisäisiä infuusioita varovaisesti. Tämän vuoksi kuvatut kuolemantapaukset liittyvät epäasianmukaisesti annettuun infuusioterapiaan.

[9], [10], [11], [12], [13], [14]

Anoreksia nervosan patogeneesi

Perusteella taudin psyykkisiä muutoksia muodostumista dizmorfofobicheskih kokemuksia, jotka johtavat tietoisesti hylkäämiseen ruoka, ilmaistu laihtuminen. Krooninen ruoan vajaatoiminta monella tavalla määrittää taudin kliinisen kuvan. Rikkomuksia gonadotropiinin erityksen, hidastunut TSH TRH, muuttaa kasvuhormonin ja kortisolin, mikä viittaa siihen, että on olemassa hypotalamuksen vika. Onnistuneen taudin hoitoon ja ruumiinpainon normali- normaaliksi ja hormonin eritystä, mikä osoittaa, että toissijainen rikkomisen hypotalamuksen alueella suhteessa laihtuminen. Kuitenkin, usein läsnä premorbid tiettyjen neyroobmenno-endokriiniset oireyhtymät (liikalihavuus hypotalamus tyyppi, primaarinen tai sekundaarinen amenorrhea tai oligomenorrhea), sekä säilyttäminen amenorrea monilla potilailla, vaikka koko normalisoitumista paino, ja säilyttämiseen rikkoo reaktio plasman LH stimulaatio klomifeeni ehdottaa mahdollisia perustuslaillinen huonompi hypotalamus-aivolisäke alue, joka on mukana taudin synty. Ero diagnoosi olisi patologisiin tiloihin johtavat ensisijaisen ja toissijaisen hypopituitarismi, joilla on merkittävä painon menetys. On myös välttämätöntä sulkea pois ensisijainen endokriininen ja somaattinen patologia, johon liittyy laihtuminen.