Anaerobinen infektio

Anaerobinen haava-infektio houkuttelee kirurgien, tartuntatautien asiantuntijoiden, mikrobiologien ja muiden asiantuntijoiden huomion. Tämä johtuu siitä, että anaerobinen infektio on erityinen paikka taudinkurssin poikkeuksellisen vakavuuden, korkean kuolleisuuden (14-80%), usein potilaiden syvän invaliditeetin vuoksi. Anaerobam ja niiden yhdistyminen aerobeihin kuuluu nyt yksi johtavista paikoista ihmisen tartuntataudissa.

Anaerobinen infektio voi esiintyä seurauksena trauma, leikkaus, palovammat, injektiot, sekä monimutkainen akuutti ja krooninen märkivä sairauksien pehmytkudosten ja luun, verisuonitaudit taustalla ateroskleroosin, diabeettisen angioneyropatii. Riippuen aiheuttaa tartuntatautien pehmeiden kudosten, luonne vahingon ja sen lokalisointi anaerobisten mikro-organismien löytyy 40-90%: ssa tapauksista. Näin ollen, joidenkin kirjoittajien mukaan taajuuksien jakamista anaerobeja kun bakteremia ei ole enemmän kuin 20%, kun taas kaulan flegmoni, odontogeeninen infektio, joka, vatsaonteloon märkivä käsittelee se saavuttaa 81-100%.

Perinteisesti termi "anaerobinen infektio" tarkoittaa vain klostridien aiheuttamia infektioita. Nykyaikaisissa olosuhteissa jälkimmäiset eivät kuitenkaan osallistu infektioprosesseihin niin usein, vain 5-12 prosentissa tapauksista. Päärooli on osoitettu ei-sporeformoituville anaerobeille. Molempien patogeenityyppien yhdistäminen on, että patologiset vaikutukset kudoksiin ja elimiin suoritetaan yleisessä tai paikallisessa hypoksiaan liittyvissä olosuhteissa käyttämällä anaerobista aineenvaihduntasuta.

[1], [2], [3], [4], [5]

Anaerobisten infektioiden patogeenit

Suurelta, jotta aineita anaerobisen infektioita ovat patologisten prosessien aiheuttama obligatorinen anaerobit, jotka kehittävät ja tuottavat patogeenisia vaikutuksia olosuhteissa anoksian (tiukat anaerobit) tai alhainen happipitoisuus pitoisuuksina (microaerophiles). Kuitenkin on olemassa suuri joukko ns fakultatiivisia anaerobeja (Streptococcus, Staphylococcus, Proteus, E. Coli, jne.), Jotka saavat olosuhteissa hypoksian siirtynyt aerobinen ja anaerobinen polku ja voi aiheuttaa infektion kehittymisen on kliinisesti ja patologisesti samanlainen kuin tyypillinen anaerobinen.

Anaerobit ovat kaikkialla. Yli 400 erilaista anaerobista bakteeria eristetään ihmisen ruoansulatuskanavassa, joka on niiden pääasiallinen elinympäristö. Aerobien suhde anaerobisiin aineisiin on 1: 100.

Alla on lueteltu yleisimmät anaerobit, joiden osallistuminen tarttuviin patologisiin prosesseihin ihmisen elimistössä on todistettu.

Anaerobien mikrobiologinen luokittelu

• Anaerobiset grampositiiviset sauvat
  • Bakteerit jalka, sordellii, Novy, histolyticum, septinen, bifermentans, sporogenesin, kolmas, haaroittunut butyricumin, bryantii, kova
  • Actinomyces israelii, naeslundii, odontolyticus, bovis, viskositeetti
  • Eubacterium limosum
  • Propionibacterim acnes
  • Bifidobacterium bifidum
  • Arachnia propioniasta
  • Rothia dentocariosa
• Anaerobiset grampositiiviset kokit
  • Peptostreptococcus anaerobius, magnus, asaccharolyticus, prevotii, mikroskoopit
  • Peptococcus niger
  • Ruminococcus flavefaciens
  • Coprococcus eutactus
  • Gemella hemolyysit
  • Kammion kuormitus
• Anaerobiset gram-negatiiviset sauvat
  • Bacteroides fragilis, kuningas James Bible thetaiotaomicron, distasonis, yhtenäinen, Caccia, soikea, Merdo,
  • lanta, ureolyticus hoikka
  • Prevotella melaninogenica, väli- tavata, loescheii, hermsii, disiens, suun kautta, posken kautta, veroralis, oulora elin
  • Fusobacterium nucleatum, necrophorum, necrogenes, periodonticum
  • Porphyromonas endodontalis, gingivalis, asaccharolitica
  • Mobiluncus curtisii
  • Anaerorhabdus furcosus
  • Centipeda periodontii
  • Leptotrichia buccalis
  • Mitsuokella multiacidus
  • Tissierella praeacuta
  • Wolinella succinogenes
• Anaerobiset gram-negatiiviset kuoret
  • Veillonella parvula

Useimmissa patologisissa tarttuva prosessit (% of 92,8-98,0) anaerobeja, joka tunnistetaan aerobisiin ja erityisesti streptokokkien, stafylokokkien ja bakteerit Enterobacteriaceae-heimon, nonfermentative gram-negatiivisia bakteereita vastaan.

Monien klassikoiden anaerobisten infektioiden luokitusten joukossa täydellisin ja vastaava kliinikon tarpeisiin on AP Kolesov et al. (1989).

Anaerobisen infektion luokitus leikkauksessa

Mikrobiologisen etiologian mukaan:

• Clostridium;
• ei-clostridial (peptostreptokokki, peptoko- kali, bakeroidi, fuzobakteeri jne.).

Mikroflora-luonteella:

• monoinfektiota;
• polyinfektiot (useiden anaerobien aiheuttama);
• sekoitettu (anaerobinen aerobinen).

Vaurioituneelle kehon osalle:

• pehmytkudosten infektiot;
• sisäelinten infektiot;
• luiden tartuttaminen;
• seerumin ontelojen infektio;
• verenkierron infektio.

Prevalenssin mukaan:

• paikalliset, rajoitetut;
• rajoittamaton, hajallaan (alueellinen);
• järjestelmä tai yleistetty.

Tartuntalähteellä:

• ékzogennıe;
• éndogennıe.

Alkuperän mukaan:

• avohoidossa;
• sairaalainfektioiden.

Tapahtumien vuoksi:

• trauma;
• spontaani;
• iatrogeeninen.

Useimmat anaerobit ovat luonnollisia ihmisten ihmisen ihoa ja limakalvoja. Yli 90% kaikista anaerobisista infektioista on endogeenisiä. Eksogeeniset infektioita ovat Clostridium vatsatauti, posttraumaattisen Clostridium selluliitti ja myonecrosis, infektiot jälkeen puree ihmisten ja eläinten, septinen abortti ja muut.

Endogeeninen anaerobinen infektio kehittyy siinä tapauksessa, että ehdollisesti patogeeniset anaerobit esiintyvät paikoissa, jotka ovat epätavallisia elinympäristöstään. Tunkeutuminen Anaerobien kudoksessa ja verenkiertoon tapahtuu kirurgiset toimenpiteet, trauma, invasiiviset käsittelyt rappeutuminen kasvaimia, translokaatiota bakteerien suolesta akuutin vatsan sairauden ja sepsis.

Kuitenkin kehittämiseen infektio ei kuitenkaan riitä vain saada bakteereja luonnoton paikoissa niiden olemassaolosta. Käyttöönoton anaerobisen kasviston ja kehittäminen tartuntatauti prosessi edellyttää osallistumista muita tekijöitä, jotka ovat suuri verenhukka, paikallinen kudosiskemian sokki, nälkään, stressi, väsymys ja muut. Tärkeä rooli on muita sairauksia (diabetes, kollageeni sairauksia, pahanlaatuiset kasvaimet ja muut. ), pitkäaikainen käyttö hormonien ja sytostaattien, primaarinen ja sekundaarinen immuunipuutos liittyvät HIV-infektio ja muut krooniset infektio- ja autoimmuunisairauksiin.

Yksi tärkeimmistä tekijöistä kehittämisessä anaerobinen infektioita on vähentää hapen osapaine kudoksissa, joka tapahtuu seurauksena yleisimmistä syistä (sokki, verenvuoto, jne.), Ja kudoksen paikallisen hypoksia alhainen verenvirtausta (okklusiivinen verisuonitaudit), iso kuorimurskautuneiden, murskattujen, elinkelvottomien kudosten lukumäärä.

Kohtuuttomat ja riittämättömät antibiootitutkimukset, joilla pyritään lähinnä estämään antagonistista aerobista kasvua, edistävät myös anaerobien esteettömää kehitystä.

Anaerobisilla bakteereilla on useita ominaisuuksia, joiden avulla ne voivat ilmentää patogeenisyyttä vain silloin, kun suotuisat olosuhteet ilmenevät. Endogeenisiä infektioita ilmenee, kun kehon immuunipuolustuksen ja virulenttien mikro-organismien välinen luonnollinen tasapaino häiriintyy. Eksogeeninen anaerobinen infektio ja erityisesti clostridial infektio ovat patogeenisempää ja kliinisesti etenevät vakavammin kuin ei-itiöitä aiheuttavien bakteerien aiheuttama infektio.

Anaerobien patogeenisyys tekijät, jotka edistävät niiden tunkeutumista kudoksiin, lisääntymistä ja patogeenisten ominaisuuksien ilmenemistä. Näihin kuuluvat entsyymit, elämän tuotteet ja bakteerien lamaantuminen, soluseinien antigeenit jne.

Koska Bacteroides, joka pääasiassa elää eri puolilla ruoansulatuskanavan, ylempien hengitysteiden ja alaosat virtsateiden, pystyvät tuottamaan tekijöitä, jotka edistävät niiden adheesio endoteeliin ja vahingoittaa sitä. Raskas mikroverenkiertoa häiriöt liittyy lisääntynyt verisuonten läpäisevyys, liete erytrosyytit, microthrombogenesis kehityksen kanssa immunokompleksin vaskuliitti aiheuttaa etenevä inflammatorisen prosessin ja sen yleistys. Anaerobinen heparinaasi edistää vaskuliitin, mikro- ja makrotromboflebiitin muodostumista. Anaerobien kapseli on tekijä, joka dramaattisesti kasvattaa virulenssinsa ja jopa vie ne ensimmäiseen paikkaan yhdistyksissä. Eritystä bacteroids neuraminidaasi, hyaluronidaasia, fibrinolizina, superoksididismutaasi johtuen niiden sytotoksisia vaikutuksia aiheuttaa kudostuhoa ja tartunnan leviämistä.

-Suvun bakteerit Prevotella tuottaa endotoksiinia aktiivisuus on suurempi kuin toiminnan lipopolysakkaridin Bacteroides ja tuottaa fosfolipaasi rikkonut eheyden kalvon epiteelisolujen, mikä johtaa niiden kuolemaan.

Fusobacterium-suvun bakteerien aiheuttama leesioista johtuva patogeneesi johtuu kyvystä erittää leukocidiini ja fosfolipaasi A, joilla on sytotoksinen vaikutus ja jotka helpottavat invasiota.

Grampositiiviset anaerobiset cocci normaalisti kolonisoivat suuontelon, paksusuolen, ylähengitysteiden, emättimen. Niiden virulentteja ja patogeenisia ominaisuuksia ei ole tutkittu riittävästi, vaikka ne havaittiin usein erityisen voimakkaiden märkä-nekroottisten prosessien kehittymisen aikana. On mahdollista, että anaerobisen kammion patogeenisyys johtuu kapselin läsnäolosta, lipopolysakkaridien, hyaluronidaasin ja kollagenaasin vaikutuksesta.

Clostridia voi aiheuttaa sekä eksogeenisen että endogeenisen anaerobisen infektion.

Niiden luonnollinen elinympäristö on ihmisten ja eläinten maaperä ja paksusuoli. Klostridien tärkein generaattori on sikiö, mikä aiheuttaa niiden vastustuskykyä epäsuotuisille ympäristötekijöille.

C. Perfringens, tavallisin patogeeninen mikro-organismi, tunnistaa vähintään 12 toksiini-entsyymiä ja enterotoksiinia, jotka määrittävät sen patogeeniset ominaisuudet:

• alfa-toksiini (lesitiini) - osoittaa dermatoneukroottisia, hemolyyttisiä ja tappavia vaikutuksia.
• beeta-toksiini - aiheuttaa kudoksen nekroosin ja sillä on tappava vaikutus.
• sigma-toksiini - osoittaa hemolyyttistä aktiivisuutta.
• theta-Toxin - on dermatonekroticheskoe, hemolyyttinen ja tappava vaikutus.
• e-Toxins - aiheuttaa tappavia ja dermatonecrotausta vaikutuksia.
• To-toksiini (kollagenaasi ja gelatinaasi) - tuhoaa lihaksen ja sidekudosten kollageenikuitujen verkkokudoksen, on nekrotisoiva ja tappava vaikutus.
• Lamda-toksiini (proteinaasi) - katkaisee samankaltaisen fibrinolysiinin denaturoidun kollageenin ja gelatiinin, mikä aiheuttaa nekroottisia ominaisuuksia.
• gamma- ja nu-toksiinit - ovat tappava vaikutus laboratorioeläimiin.
• mu- ja v-toksiinit (hyaluronidaasi ja deoksiribonukleaasi) - lisäävät kudosten läpäisevyyttä.

Anaerobinen infektio on erittäin harvinaista monoinfektiota (vähemmän kuin 1%: ssa tapauksista). Sen patogeenisyys anaerobisten patogeenien osoittavat yhdessä muiden bakteerien. Anaerobeja symbioosissa toistensa kanssa, ja myös joidenkin fakultatiivisten anaerobit, erityisesti streptokokki bakteerit Enterobacteriaceae perhe, nonfermentative gram-negatiiviset bakteerit, luoda synergistinen assosiatiivisia yhteydet helpottaa niiden patogeeniset tartuntoja ja ilmaisu ominaisuuksia.

[6], [7], [8], [9]

Miten anaerobinen pehmytkudosinfektio ilmenee?

Kliinisiä oireita anaerobiset infektiot, jatkamista osallistuminen Anaerobien, määritellään ekologia taudinaiheuttajien, aineenvaihduntaa, patogeenisyystekijöitä, jotka toteutetaan edessä heikentyneen yleisen tai paikallisen immunosuojaava mikro-organismin voimia.

Anaerobinen infektio, huolimatta kohdepisteen sijainnista, on useita hyvin tyypillisiä kliinisiä oireita. Näitä ovat:

• paikallisten klassisten infektion oireiden poistaminen yleisimmin päihtyneiden oireiden päällä;
• tartunnan keskittyminen anaerobien elinympäristöihin;
• epämiellyttävän tuhoutuvan hajun hajun, joka on seurausta proteiinien anaerobisesta hapettumisesta;
• epiduraalisen tulehduksen prosessien pääosa kudossekroosin kehittymisestä;
• kaasunmuodostus, jossa kehittyy emfyseema ja pehmytkudosten kaventuminen johtuen bakteerien huonosti liukenevista anaerobisista aineenvaihduntatuotteista (vety, typpi, metaani jne.);
• serosanguineous, hemorraginen ja märkivän märkivä eritettä ruskea, harmaa-ruskea väri erotetaan ja läsnäolo siinä on pieni rasvapisaroiden;
• haavojen ja ontelojen värjääminen mustaksi;
• tartunnan kehittyminen aminoglykosidien pitkäaikaisen käytön taustalla.

Jos potilaalla on kaksi tai useampia edellä mainituista merkkeistä, anaerobisen infektion todennäköisyys patologisessa prosessissa on erittäin korkea.

Anaerobien osallistumisen yhteydessä esiintyvät märkivä-nekroottiset prosessit voidaan ehdollisesti jakaa kolmeen kliiniseen ryhmään:

1. Märkivä prosessi on luonteeltaan paikallista, esiintyy ilman merkittävää päihtymystä, se pysähtyy nopeasti leikkaushoidon jälkeen tai jopa ilman sitä, potilaille ei yleensä tarvita intensiivistä lisäterapiaa.
2. Kliinisen kurssin infektiivinen prosessi ei käytännössä eroa tavallisista märkäprosesseista, etenee edullisesti, kuten tavanomaisesti mädäntyneitä, joilla on keskinkertaisesti ilmaantunut myrkytysilmiö.
3. Purulentti-nekroottinen prosessi etenee voimakkaasti, usein haitallisesti; etenee, pehmytkudosten laajoja alueita; vaikean sepsiksen ja MI: n nopea kehitys taudin epäedullisessa ennusteessa.

Pehmytkudosten anaerobinen infektio eroaa heterogeenisuudesta ja monimuotoisuudesta sekä niiden aiheuttamien patologisten prosessien vakavuudesta että patomorfologisista muutoksista, jotka kehittyvät kudoksissa niiden osallistumisella. Erilaiset anaerobit sekä aerobiset bakteerit voivat aiheuttaa samantyyppistä tautia. Samanaikaisesti samat bakteerit eri olosuhteissa voivat aiheuttaa erilaisia sairauksia. Tästä huolimatta voidaan kuitenkin tunnistaa useita kliinisiä ja patomorfologisia infektioprosesseja, joissa on anaerobisia aineita.

Erilaisia anaerobiset bakteerit voivat aiheuttaa sekä pinta- ja syvä nekroottinen prosessien kehittämiseen vakavien ja nekroottisen selluliitti, faskiitti, myosiitti ja myonecrosis, yhdistetyt tappiot useiden pehmeiden kudosten ja luun rakenteita.

Clostridial anaerobinen infektio on aggressiivinen aggressiivisuus. Useimmissa tapauksissa tauti on vakava ja nopea, ja sepsiksen nopea kehitys. Clostridium-anaerobiset infektio kehittyy potilaille, joilla on erilaisia pehmytkudosvammoissa ja luun tietyin edellytyksin, joita ovat massiiviset saastuminen jauhettua kudosta, läsnäolo haavan alueilla kuolleiden ja murskaukseen vailla verenkierron kudoksia, esiintyy epäpuhtauksia. Endogeenisen anaerobinen clostridian infektio esiintyy akuutti paise, leikkausten jälkeen vatsan elinten ja alaraajojen potilailla, joilla on obliteroiva verisuonisairaus ja diabetes. Vähemmän yleinen on anaerobinen infektio, joka kehittyy ihmisen tai eläimen puremien seurauksena, injektoimalla lääkkeitä.

Clostridial anaerobinen infektio esiintyy kahden suuren patomorfologisen muodon muodossa: selluliitti ja myonecrosis.

Clostridium-selluliitille (kreppaus selluliitille) on ominaista ihonalaisen tai intermusculaarisen kudoksen nekroosin kehittyminen haavan alueella. Se etenee suhteellisen myönteisesti. Haavojen leveä ja oikea-aikainen haavautuminen ja irtoamattomien kudosten poisto yleensä useimmiten takaa elpymisen.

Potilailla, joilla on diabetes ja obliteroiva sairaudet verisuonten alaraajojen mahdollisuus suotuisan kliinisen tuloksen vähemmän, koska selluliitti infektio tapahtuu vain ensimmäisessä vaiheessa, sitten PYO-nekroottista kudokset nopeasti etenee syvemmälle rakenteisiin (jänteet, lihakset, luut). Yhdistetty toisen tartunnan gram-negatiivisten anaerobisten osallistuminen nekroottinen prosessissa kokonaisuuteen pehmeiden kudosten, nivelten ja luuston rakenteita. Rungon tai sen segmentin kostea gangreeni muodostuu, minkä vuoksi usein on tarpeen turvautua amputointiin.

Clostridium myonecrosis (gas gangrene) on anaerobisen infektion vakavin muoto. Inkubaation kesto on useita tunteja 3-4 päivään. Haavassa on vahva, kasvava kipu, joka on aikaisinta paikallista oireita. Valtio pysyy muuttumattomana. Myöhemmin on asteittaista turvotusta. Haava kuivuu, ilmenee hajuton kaasun kupla. Iho saa pronssivärin. Nopeasti muodostuneet ihonsisäiset läpipainopakkaukset, joilla on seros-hemorrhaginen eksudatti, ruskean sinipunan ja ruskean värin ihon kosteat nekroosit. Kaasujen muodostuminen kudoksissa on yleinen merkki anaerobisesta infektiosta.

Paikallisten merkkien rinnalla myös potilaan yleinen tila heikkenee. Taustanaan massiivinen Endotoksemiaeläinmallia nopeasti kasvava prosesseja toimintahäiriön kaikkien elinten ja järjestelmien kanssa Vaikeiden anaerobiset sepsis ja septinen sokki, josta potilaat kuolevat, jos kirurgista hoitoa kokonaisuudessaan ei tuleva ajoissa.

Tartunnan tyypillinen merkki on lihasten nekroottisen prosessin tappio. Heistä tulee pehmeä, tylsiä, pahoinpidelöi, älä kutistu, hanki likainen ruskea väri ja on johdonmukaista "keitettyä lihaa". Prosessin etenemisen myötä anaerobinen infektio siirtyy nopeasti muihin lihasryhmiin, naapurikudoksiin, joissa kehittyy kaasugranaasi.

Klostridialisen myonikroosin harvinaisen syyn aiheena on lääkkeiden injektio. Tällaisten potilaiden hoito on vaikea tehtävä. Elämän pelastaminen on mahdollisia potilasyksiköitä. Yksi näistä tapauksista on havainnollistettu seuraavalla tapaushistorian avulla.

Anaerobinen streptokokki-selluliitti ja myosiitti esiintyy pehmytkudosten, kirurgisten toimenpiteiden ja manipulaatioiden erilaisten haavojen seurauksena. Niitä aiheuttavat Gram-positiiviset fakultatiiviset anaerobit Streptococcus spp. Ja anaerobiset kakut (Peptostreptococcus spp., Peptococcus spp.). Taudille on tunnusomaista pääasiassa seroosin ja myöhäisen nekroottisen selluliitin tai myosiitin alkuvaiheessa tapahtuva kehitys ja edetään vaikeiden myrkytysten oireiden kanssa, jotka usein muuttuvat septiseksi sokiksi. Tartunnan paikalliset oireet poistetaan. Kudosten turvotusta ja hyperemiaa ei ilmaista, vaihteluita ei ole määritetty. Kaasun muodostuminen tapahtuu harvoin. Necroottisella selluliitilla selluloosa näyttää synkältä, pahoinpuu, on harmaa, on runsaasti kyllästetty seros ja surus-märkivä exudate. Ihon katteet ovat mukana tulehdusprosessissa uudelleen: on syanoottisia pisteitä, joilla on epätasaiset reunat, läpipainopakkaukset, joilla on sitkeä sisältö. Vaurioituneet lihakset näyttävät edematouksilta, huonosti supistetuilta, kyllästetyiksi kouruvästä, vakavasta ja purulenteisesta eritteestä.

Paikallisten kliinisten oireiden niukkuuden ja vakavan endotoksikoosin oireiden esiintyvyyden vuoksi leikkaus viivästyy usein. Ajoittainen kirurginen hoito tulehduskipuille voimakkaalla antibakteerisella ja vieroituskäsittelyllä keskeyttää nopeasti anaerobisen streptokokki selluliitin tai myosiitin kulun.

Synergistinen nekrotisoiva selluliitti on vakava, nopeasti etenevä sairaus pyo-nekroottisen kudoksen aiheuttaman assosiatiiviset ei-Clostridium-infektio anaerobinen ja aerobinen. Tauti etenee selluloosan kontrolloimattomasta tuhoutumisesta ja vierekkäisten kudosten (iho, kaistaleet, lihakset) sekundaarisesta osallistumisesta märkä-nekroottisessa prosessissa. Iho on useimmiten mukana patologisessa prosessissa. Näyttävät purppura-syanoottisia purkauspaikkoja ilman selkeää rajaa, joka myöhemmin muuttuu kosteaksi nekroosiin, johon liittyy haavaumia. Taudin etenemisen myötä eri kudosten ja ennen kaikkea lihasten laaja-alaiset ryhmät osallistuvat infektioprosessiin, ei-clostridial-gangreeni kehittyy.

Nekroottinen fasciitti on synergistinen anaerobista aerobista nopeasti etenevää märkiväekroottista prosessia, joka vahingoittaa kehon pinnallista kohtaa. Anaerobisesti Clostridium-infektion lisäksi taudinaiheuttajien usein Streptococcus, Staphylococcus, Enterobacteriaceae ja Pseudomonas aeruginosa, määritellään yleensä yhdessä toistensa kanssa. Useimmissa tapauksissa kuidun, ihon ja pinnallisten lihasten taustalla olevat alueet ovat mukana tulehdusprosessissa uudelleen. Tyypillisesti necrotizing fasciitis kehittyy pehmytkudoksen vamman ja kirurgisten toimenpiteiden jälkeen. Infektioiden vähäiset ulkoiset oireet eivät yleensä vastaa potilaan tilan vakavuutta ja kudosten massiivista ja laajaa tuhoutumista, jotka havaitaan intraoperatiivisesti. Viivästynyt diagnoosi ja myöhemmin leikkaus johtavat usein taudin kuolemaan.

Fournier-oireyhtymä (Fournier, J., 1984) on yksi anaerobisen infektion lajikkeista. Se ilmenee ihon ja syvän kudoksen progressiivisen nekroosin takia, kun perineum, pubi ja penis osallistuvat nopeasti ihon prosessiin. Usein kosteaa anaerobista gangreenia perineal kudosta (gangrene Fournier) muodostuu. Tauti kehittyy spontaanisti tai pienen vamman, akuutin paraproktiitin tai muiden purulenttien perineaalisten sairauksien seurauksena ja esiintyy vakavien toksemia-oireiden ja septisen sokin kanssa. Usein se päättyy sairaiden kuoleman kanssa.

Todellisessa kliinisessä tilanteessa, etenkin tarttuvan prosessin myöhäisillä vaiheilla, on joskus vaikea erottaa edellä kuvattuja anaerobien ja niiden yhdistelmien aiheuttamien sairauksien kliinisiä ja morfologisia muotoja. Usein kirurgisen toimenpiteen aikana vaikuttavat välittömästi useat anatomiset rakenteet nekrotisiksi faskiiittisiksi tai fasciomyosiitiksi. Usein taudin asteittainen luonne johtaa ei-clostridial-gangreenin kehittymiseen, jossa pehmytkudosten koko paksuus on mukana infektioprosessissa.

Anaerobien aiheuttamasta märkivästä nekroottisesta prosessista voi levitä pehmeitä kudoksia samaan infektioon vaikuttavien vatsan ja keuhkopussin syöpien sisäelimiin. Yksi tähän liittyvästä tekijästä on syvään märkivän keskittymän riittämätön kuivatus, esimerkiksi keuhkopussin empiema ja peritoniitti, jonka kehittämisessä anaerobit osallistuvat lähes 100 prosenttiin tapauksista.

Anaerobinen infektio on tunnettu siitä, että nopea alku. Avainasemassa ovat yleensä vaikeita endotoksemiassa oireita (korkea kuume, vilunväristykset, takykardia, takypnea, ruokahaluttomuus, uneliaisuus, jne), jotka ovat usein 1-2 päivää ennen kehittämällä paikallisia merkkejä sairaudesta. Näin laskee tai pysyy piilossa osa klassisen oireita märkivä (turvotusta, punoitusta, arkuutta ja ai.), Mikä vaikeuttaa ajoissa ennen sairaalaa ja joskus sairaalainfektioita, anaerobiset selluliitti diagnoosi ja lykkää polton aloittamista. Luonteeltaan potilaat itse usein tietyn ajan ei liitetä heidän "huonovointisuus" paikallisen tulehduksellinen prosessi.

On merkittävä useissa tapauksissa, erityisesti anaerobiset tai nekroottisen fastsiotsellyulite myosiitti, kun paikallisia oireita ovat vallitsevia vain kohtalainen punoitus tai turvotus kudosten puuttuessa vaihtelut, tauti on alle peite muiden sairauksien. Nämä potilaat ovat usein sairaalaan diagnoosin ruusu, tromboflebiitti, lymphovenous vika ileofemoralnogo tromboosi, syvä laskimotukos vasikka keuhkokuume, jne ja joskus -. Ei-kirurgiset osastolla sairaalassa. Vakava pehmytkudosinfektion myöhäinen diagnoosi on useille potilaille kohtalokas.

Miten anaerobinen infektio tunnustetaan?

Pehmytkudosten anaerobinen infektio erottelee seuraavien sairauksien kanssa:

• muiden infektoivien etiologien pehmytkudosten märkä-nekroottiset vauriot;
• eri erysipelasmuodot (erythematous-buleznoy, bulezno-hemorrhagic);
• pehmytkudosten hematoomat päihtymisilmiöillä;
• rakon dermatoosit, vaikea myrkyllinen dermis (polymorfinen eksudatiivinen erythema, Stephen-Johnsonin oireyhtymä, Lyellin oireyhtymä jne.);
• syvä laskimotukos alaraajojen, ileofemoralnym tromboosi oireyhtymä Paget-Shrettera (solisluun laskimotukos);
• kudosten pitkittyneen murskauman oireyhtymä taudin varhaisvaiheissa (märkivien komplikaatioiden vaiheessa määritetään pääsääntöisesti anaerobisen infektion kiinnittyminen);
• paloluokka II-IV astetta;
• päänkudosten kouristuksia ja iskeemisiä muutoksia ääripäiden valtimoiden akuuttien ja kroonisten trombolyberaalisten sairauksien taustalla.

Tarttuva emfyseema pehmytkudoksen, kehittää seurauksena kyky elää Anaerobien, on tarpeen erottaa keuhkolaajentuma muiden etiologian liittyy ilmarinta, pneumoperitoneumin, rei'itetty ontto vatsaontelon elinten vatsakalvon kudos, kirurgiset toimenpiteet, pesemällä haavat ja ontelot vetyperoksidin ja muut. Näin ollen, lukuun ottamatta crepitations Pehmytkudoksilla ei yleensä ole paikallisia ja yleisiä anaerobisen infektion oireita.

Intensiteetti leviämisen märkivän nekroottisen prosessin anaerobinen infektio riippuu luonteesta vuorovaikutusta makro- ja mikro-organismin ominaisuuksista immuunipuolustuksen vastustamaan hyökkäystä bakteerien tekijöistä. Salama anaerobinen infektio on tunnettu siitä, että jo ensimmäisen päivän kehittää yhteinen patologinen prosessi, joka vaikuttaa kudoksen laajalle alueelle ja on mukana kehitys vaikean sepsiksen, MODS nekorregiruemoy ja septinen sokki. Tämä pahanlaatuinen infektion variantti johtaa yli 90% potilaiden kuolemaan. Taudin akuutissa muodossa näitä sairauksia kehittyy kehossa useita päiviä. Subakuutti anaerobinen infektio on tunnettu siitä, että makro-ja mikro-organismi suhteet ovat enemmän tasapainossa, ja aika alkoi monimutkainen kirurginen hoito taudin on edullisempi tulos.

Anaerobisen infektion mikrobiologinen diagnoosi on äärimmäisen tärkeää paitsi tieteellisen kiinnostuksen kannalta myös käytännön tarpeiden kannalta. Tähän saakka taudin kliininen kuva on tärkein anaerobisen infektion diagnosointi. Kuitenkin vain mikrobiologinen diagnoosi infektiivisen aineen tunnistamisen kanssa antaa todennäköisesti vastauksen osallistumisesta anaerobien patologiseen prosessiin. Samalla vastataan kieltävästi bakteriologisen laboratorion missään tapauksessa ei torju mahdollisuutta osallistua Anaerobien kehittämiseen taudin, koska eräiden arvioiden mukaan noin 50% Anaerobien ovat viljelemättä.

Anaerobista infektiota diagnosoidaan nykyaikaisilla korkean tarkkuuden indikaatiomenetelmillä. Näihin kuuluvat etenkin kaasu-nestekromatografia (GC) ja massaspektrometri, joka perustuu metaboliittien ja haihtuvien rasvahappojen havaitsemiseen ja kvantifiointiin. Näiden menetelmien tulokset korreloivat bakteriologisen diagnoosin tuloksiin 72%. GLC: n herkkyys on 91-97%, spesifisyys on 60-85%.

Muita lupaavia menetelmiä eristämiseksi anaerobisten patogeenien, mukaan lukien veren ovat Lachema järjestelmä, Bactec, Eriste, väriaineet havaitsemiseksi bakteerien tai niiden antigeenejä veressä akridiini keltainen, immunoelektroforeesi, immunnofermentny analyysi ja muut.

Tärkeä kliinisen bakteriologian tehtävä tässä vaiheessa on laajentaminen patogeenien lajien koostumusta koskevien tutkimusten laajentamiseksi kaikkien sellaisten lajien tunnistamiseen, jotka ovat mukana haavan prosessin kehittämisessä, mukaan lukien anaerobinen infektio.

Uskotaan, että useimmilla pehmytkudosten ja luiden infektioilla on seka, polymicrobial luonto. Mukainen VP Jakovlev (1995) esiintyy 50%: ssa tapauksista, yhdessä aerobisia bakteereja 48% havaita vain 1,3% yksiviljelmässä on laaja anaerobinen märkivän sairauksien pehmytkudosten velvoittaa anaerobeja.

Kuitenkin, määrittää todellisen spesifinen koostumus suhde mukana fakultatiivisesti anaerobinen, aerobiset ja anaerobiset mikro-organismit, käytännössä se on vaikeaa. Suuressa määrin tämä on monimutkaisuuden vuoksi tunnistamisen anaerobisten bakteerien vuoksi joitakin objektiivisia ja subjektiivisia syistä. Entinen sisältää hassu anaerobiset bakteerit, hidastaa niiden kasvua, tarvitaan erikoislaitteita, hyvin ravitsevaa median erityisiä lisäaineita niiden viljely jne Toiseen -. Merkittävät taloudelliset ja aika kustannuksia, tärkeää noudattaa tiukasti monivaiheisia protokollia ja useita tutkimuksia, päteviä ammattilaisia.

Kuitenkin lisäksi akateemista kiinnostusta, tunnistaminen anaerobinen mikrofloora on suuri kliininen arvo määritettäessä etiologiassa ensisijaisen pyonecrotic keskittyä ja sepsis ja rakentaminen lääketieteellisen taktiikkaa, myös antibiootit.

Seuraavassa esitetään vakio-ohjelmat, joilla tutkitaan märkivän kohdun ja veren mikroflooraa anaerobisen infektion kliinisten oireiden läsnäollessa, jota käytetään klinikan bakteriologisessa laboratoriossa.

Jokainen tutkimus alkaa Gram-värjäyksellä märkäpainosta purulenttipisteen syvistä kudoksista. Tämä tutkimus on yksi menetelmistä nopeiden haavojen infektioiden diagnosoimiseksi ja voi antaa noin yhden tunnin kuluessa likimääräisen vastauksen purulenttipisteen läsnä olevan mikrofloorin luonteesta.

On välttämätöntä käyttää keinoja suojata mikro-organismeja hapen myrkyllisiltä vaikutuksilta, joita he käyttävät:

• mikroanoisaatti viljelykasvien viljelyyn;
• kaupalliset kaasupolttopakkaukset (GasPak tai HiMedia) luomaan olosuhteet anaerobioosiin;
• anaerobioosi indikaattori: istuttaminen P. Aeruginosa Simons-sitraattiin anaerobisissa olosuhteissa (P. Aeruginosa ei käytä sitraattia ja väliaineen väri ei muutu).

Välittömästi operaation jälkeen laboratoriosta toimitetaan haudot ja biopsianäytteet yhdestä lokuksesta otetusta haavan syvistä osista. Näytteiden kuljetukseen käytetään useita erityyppisiä kuljetusjärjestelmiä.

Jos epäillään bakteeriaa, veri seulotaan rinnakkain 2 injektiopulloon (10 ml kukin) kaupallisella väliaineella aerobisiin ja anaerobisiin mikro-organismeihin.

Kylvämiseen käytetään kertakäyttöisiä muovilenkkejä useilla välineillä:

1. tuoreesti rikkoutuneella Schadler-veriagarilla, jolla on vitamiini K + hemikompleksi mikroanerostatissa viljelemiseksi. Alkuvaiheessa, kanamysiinillä varustettua levyä käytetään valittavissa olosuhteissa (useimmat anaerobit ovat luonnostaan resistenttejä aminoglykosideille);
2. 5% veren agar viljelyyn aerobisissa olosuhteissa;
3. mikroanero-aerostatilla viljelyn rikastamisväliaineessa (patogeenin vapautumisen todennäköisyys kasvaa, tioglykolista tai rauta-sulfiittia epäillään clostridial infektiolle.

Mikroanerostat ja 5%: n veriagarmalevy asetetaan termostaattiin ja inkuboidaan +37 ° C: ssa 48 - 72 h. Lasien mukana toimitetut smearit värjätään grammalla. Toimenpiteen aikana on suositeltavaa ottaa muutamia haavan irrotettavia aivohalvauksia.

Joissakin tapauksissa mikroskoopilla on mahdollista tehdä oletettu johtopäätös infektion luonteesta, koska tietyillä anaerobisilla mikro-organismeilla on tyypillinen morfologia.

Puhtaan kulttuurin hankinta toimii vahvistamisena klostridiaalisen infektion diagnosoinnissa.

48-72 tunnin inkubaation jälkeen, kasvatettuina aerobisissa ja anaerobisissa olosuhteissa, pesäkkeitä verrataan niiden morfologian ja mikroskopian tulosten perusteella.

Shedler-agarilla kasvatettuja pesäkkeitä tarkistetaan aerotoleranssiksi (useat eri pesäkkeet). Ne hajotetaan rinnakkain sektoreittain kahteen kuppiin: Shedler-agarilla ja 5% veren agarilla.

Asianomaisilla aloilla aerobisissa ja anaerobisissa olosuhteissa kasvatettuja pesäkkeitä pidetään välinpitämättöminä happea ja niitä tutkitaan olemassaolevien anaerobisten bakteerien teknisten menetelmien mukaisesti.

Vain anaerobisissa olosuhteissa kasvatettuja pesäkkeitä pidetään velvoittavana anaerobina ja tunnistetaan, kun otetaan huomioon:

• morfologia ja pesäkkeiden koko;
• hemolyysin esiintyminen tai puuttuminen;
• pigmentin läsnäolo;
• kasvaa agariksi;
• katalaasiaktiivisuus;
• yleinen herkkyys antibiooteille;
• solumorfologia;
• kannan biokemialliset ominaisuudet.

Merkittävästi helpottaa mikro-organismien tunnistamista sellaisten kaupallisten testausjärjestelmien käytön, joissa on yli 20 biokemiallista tutkimusta, jotka voivat määrittää ei ainoastaan suvun vaan myös mikro-organismin.

Alla on esitetty eräiden anaerobien tyyppisiä mikrovalmisteita, jotka on eristetty puhtaassa viljelmässä.

Havaitseminen ja tunnistaminen anaerobinen patogeenin verestä ei harvinaisissa tapauksissa, kuten, esimerkiksi, kulttuurin P. Niger, joka on eristetty potilaan veren, joilla on vaikea kuva anaerobinen haavan sepsis keskellä reiteen selluliitti.

Joskus mikro-organismien yhdistämisessä voi olla epäpuhtauksia, joilla ei ole itsenäistä etiologista roolia tarttuva-tulehdusprosessissa. Eristäminen sellaisten bakteerien yksiviljelmässä tai yhdistysten patogeenisten mikro-organismien, erityisesti analyysi koepaloja syvä haava osat, voi olla osoitus alhainen epäspesifinen vastus organismin ja liittyy yleensä huonoon ennusteeseen. Samanlaisia tuloksia bakteriologisen testit eivät ole harvinaisia vakavia heikkokuntoisilla potilailla, potilailla, joilla on diabetes, joiden immuunipuolustus vastaan erilaisia akuutteja ja kroonisia sairauksia.

Kun läsnä on märkivä painopiste pehmytkudosten, luissa tai nivelissä ja kliinisten anaerobinen infektiot (clostridian tai ei-Clostridium) anaerobeja yleistä taajuuksien jako, meidän tietojemme mukaan on 32%. Näiden tautien velvollisten anaerobien havaitsemisnopeus veressä on 3,5%.

Miten anaerobista infektiota hoidetaan?

Anaerobinen infektio hoitaa lähinnä kirurgisia interventiomenetelmiä ja monimutkaista intensiivistä hoitoa. Kirurgisen käsittelyn ytimessä on radikaali GOOGO, minkä jälkeen suuri haava uudelleenkäsittelyyn ja sen saatavissa olevien muovityyppien sulkeminen.

Kirurgisen hoidon järjestämisessä on tärkeä, joskus ratkaiseva rooli. Toimenpiteen viivästyminen johtaa infektion leviämiseen suurille alueille, mikä pahentaa potilaan tilaa ja lisää riskiä itse interventioon. Vääjäämättä etenevä luonne virtaus anaerobinen infektioita on indikaatio päivystysluonteisen kirurginen hoito voidaan suorittaa lyhyen ennalta leikkausta edeltävä valmiste, joka koostuu poistaminen hypovolemias- ja brutto häiriöitä homeostaasin. Septisen shokin potilailla kirurginen toimenpide on mahdollista vasta verenpaineen stabiloinnin ja oligoanurian poiston jälkeen.

Kliininen käytäntö on osoittanut, että on vältettävä niin sanottuja "lamppujen kaltaisia" viiltoja, jotka ovat yleisesti hyväksyttyjä vuosikymmeniä sitten eivätkä jotkut kirurgit ole unohtaneet, ilman nikotiittia. Tällainen taktiikka johtaa potilaiden kuolemaan lähes 100 prosentissa tapauksista.

Kirurgisen hoidon aikana on välttämätöntä suorittaa leviä infektoituneiden kudosten leviäminen ja viilto lähestyä visuaalisesti muuttumattomien alueiden tasolle. Jakelu anaerobiset infektiot eroaa korostunut aggressiivisuus, voittaa erilaisia esteitä muodossa ketjuni, aponeuroses, ja muut rakenteet, jotka eivät ole tyypillisiä infektioita, jotka tapahtuvat ilman hallitseva osallistumista Anaerobien. Infektiotautien patoomorfologiset muutokset voivat olla erittäin heterogeenisiä: soseerisen tulehduksen alueet vaihtelevat pinnallisen tai syvän kudoksen nekroosin kohdalla. Jälkimmäiset voidaan irrottaa toisistaan huomattavin etäisyyksin. Kudosten suurimmat patologiset muutokset joissakin tapauksissa havaitaan kaukana infektion sisääntuloportista.

Näistä piirteistä johtuen leviämisen anaerobisissa infektiot tulee suorittaa perusteellisen tarkastuksen tulehduskohtaan laaja liikkeelle ihon rasvaa ja iho-fascial läpät, leikkelyn kojelauta ja aponeuroses tarkastuksen lihakseen paravasal, paraneural kudos, lihasryhmiä ja jokainen lihas erikseen. Riittämätön haavan tarkistaminen johtaa aliarvioimiseen yleisyydestä flegmoni, määrä ja syvyys kudosvaurion, joka johtaa riittämättömään täyden Hogoev ja väistämätöntä taudin etenemistä kanssa sepsiksen kehittymistä.

GOOGO: ssa on välttämätöntä poistaa kaikki elinkelvottomat kudokset riippumatta leesion laajuudesta. Vaalean-syanoottisen tai karmiinin värjäytymisen ihoihin on jo verenkierrosta verisuonten tromboosista johtunut. Ne on poistettava yhdellä yksiköllä, jonka taustalla oleva rasvakudos on. Myös kaikki kärki-, aponeurosis-, lihas- ja intermulsulaariset kudokset kärsivät haavoittuvista alueista. Suolojen kourujen vieressä olevat alueet, suuret verisuonisto- ja hermorunkot, nivelet, joilla nekrektomii tarvitsevat tiettyä pidättymistä.

Radikaalin GOHO: n jälkeen haavan reunojen ja pohjan on oltava visuaalisesti muuttumattomia kudoksia. Haavan alue operaation jälkeen voi olla 5 - 40% kehon pinnasta. Älä pelkää erittäin suurien haavapintojen muodostumista, sillä vain täydellinen necrectomia on ainoa tapa pelastaa potilaan elämä. Palliatiivinen sama kirurginen hoito johtaa väistämättä flegmonin etenemiseen, systeemisen tulehdusvasteen oireyhtymään ja taudin ennusteiden huonontumiseen.

Kun anaerobinen streptokokki selluliitti ja myosiitti on seros tulehduksen vaiheessa, kirurgiset toimenpiteet olisi pidettävä kiinni. Laaja laimennus cellulocutaneous läpät, pyöreä altistuminen vaikutuspiiriin lihaksia laimennuksen Intermuscular rasva on riittävä pysäyttämään vaativa prosessi, jossa on riittävä vieroitus ja suunnattu antibioottihoito. Necroottisen selluliitin ja myosiitin hoidossa kirurgiset taktiikat ovat samankaltaisia kuin yllä kuvatut.

Clostridial-myosiitissa poistetaan lesion laajuudesta riippuen lihasten, ryhmän tai useiden lihasryhmien, elinkelvottomien ihon osia, ihonalaista rasvaa ja nauhaa.

Jos kirurginen haava tarkistus paljastaa merkittävän määrän kudosvaurioita (kuolio, tai ehkä viimeinen) huonot säilyttää toimintakyvyn raajan, tässä tilanteessa on esitetty ekzarti amputaatiota tai osa-kulyatsiya. Radikaali interventio muodossa katkaistun raajojen tulisi turvautua, jos potilaalla on laajan kudosvaurion yksi tai useampi segmenteistä oireita vaikea sepsis ja MODS nekorrigiruemoy, kun mahdollisuus raajanpelastumisen on täynnä ihmishenkiä potilaan sekä fulminantti anaerobiset infektiot.

Lopullisen amputaation anaerobisella infektiolla on ominaisuuksia. Se suoritetaan pyöreällä tavalla ilman iho-lihassulkujen muodostumista terveiden kudosten sisällä. Pitempän kantokappaleen saamiseksi AP Kolesov et ai. (1989) viittaavat amputoitumiseen patologisen prosessin rajoissa kantojen pehmytkudosten leviämisen ja laimentamisen avulla. Kaikissa tapauksissa kantohaava ei ole ommeltu, avoimesti löysät tamponeadin voiteet vesiliukoisella pohjalla tai jodoforien liuoksilla. Potilailla, joilla on raajan amputaatio, on vakavin. Postoperatiivinen kuolemantapaus huolimatta käynnissä olevasta tehohoidosta on edelleen korkea - 52%.

Anaerobinen infektio on tunnettu siitä, että tulehdus on pitkäaikainen luonne hidastuminen muutoksen haavan paranemista vaiheissa. Haavan puhdistus vaiheesta nekroosista kiristyy voimakkaasti. Kehittäminen rakeistuksen viivästyy polymorfismin esiintyviä pehmytkudosten prosessi, joka liittyy vakavia mikroverenkierron häiriöitä, toisen tartunnan haavat. Samalla on tarpeen toistuva kirurginen hoito pyo-nekroottisen keskittyä (kuvio. 3.66.1), jossa poistaminen suoritetaan toissijainen nekroosi, esiin uusia märkivä raitoja ja taskut, huolellinen säätö rullattiin käyttäen muita menetelmiä palaute (ultraääni kavitaatio hoito sykkivä jet antiseptiset aineet, otsonointi jne.). Eteneminen prosessi anaerobiset infektiot leviävät uusille alueille on osoitus hätätilanteissa uudelleen Hogoev. Kieltäytyminen virstanpylväs necrectomy mahdollista vasta helpotus pysyviä paikallisia tulehduksia ja ilmiöitä SIRS.

Välittömästi leikkauksen jälkeen potilaalla on vaikea anaerobinen infektio kulkee tehohoitoyksikössä, jossa intensiivinen dotoksikatsionnogo Nye hoito, antibioottihoitoa, hoito monielinhäiriöpotilailla riittävä anestesia, parenteraaliseen ja enteraaliseen letkuruokinnalla et ai. Indikaatiot potilaan siirtämistä kirurgisen osaston sairaalan on positiivinen puhuja aikana haavan paranemista, loppuun vaiheessa toistuvan leikkaushoitoa märkivä keskittyä, ja joskus muovista BME atelstv tentistä kliinisestä ja laboratorio ilmiöitä poistaminen OPA.

Antibioottiterapia on tärkeä linkki sellaisten potilaiden hoidossa, joilla on tauti, kuten anaerobinen infektio. Kun otetaan huomioon primäärisen märkä-nekroottisen prosessin sekoitettu mikrobiologinen etiologia, ensinnäkin on määrätty laaja kirjo, mukaan lukien antianaerobiset lääkkeet, valmisteet. Yleisimmin käytettyjä lääkkeiden yhdistelmiä: kefalosporiinit II-IV-sukupolvi tai fluorokinolonit yhdessä metronidatsolin, dioksidiinin tai klindamysiinin kanssa, karbapenemit monoterapiana.

Valvoa virtauksen dynamiikkaa haavan paranemista ja sepsis, mikrobiologinen seuranta vuotoa haavoja ja muita biologisia ympäristöissä voit tehdä ajoissa muutoksia koostumusta muuttamalla, annostus ja menetelmät antibioottien. Niinpä vaikean sepsiksen hoidon aikana anaerobista infektiota vastaan antibioottihoito voi vaihdella 2-8 tai useammin. Merkintöjen sen poistaminen on jatkuva helpotus tulehdusilmiöiden ensisijainen ja toissijainen märkivä pesäkkeitä, haavan paranemisen jälkeen kirurginen toimenpide, negatiivinen veriviljelyeristyksissä ja puute kuume useita päiviä.

Anaerobisen infektion saaneiden potilaiden monimutkaisen kirurgisen hoidon tärkeä osa on haavan paikallinen hoito.

Tämän tai tämän siteen käyttö on suunniteltu haavan prosessin vaiheen, haavan patomorfologisten muutosten, mikrofloorityypin ja sen herkkyyden antibioottien ja antiseptisten aineiden mukaan.

I vaihe haavan paranemisen tapauksessa anaerobisen tai sekoittaa lääkkeiden valinta infektiot ovat voiteet hydrofiiliseen pohja anti-anaerobinen toiminta - dioksikol, streptonitol, nitatsid, yodopironovaya, 5% dioksidinovaya voiteiden jne. Läsnä ollessa haavan gram-negatiivinen kasvien käytetään voiteen hydrofiilisen perusteella. Ja antiseptiset - 1% liuosten jodoforeja, 1% dioksidina liuos miramistina ratkaisuja natriumhypokloriitin ja muut.

Viime vuosina olemme laajalti käytetty moderni applicative sorptio haavanhoitokoje bioaktiivisia turvotus imeytysaineita monikomponenttikerroksen toimia haavan-tyyppinen prosessi lizosorb, Collado-sorbitolia, diotevin, anilodiotevin ym. Nämä aineet aiheuttavat voimakas tulehdusta, hemostatic, tulehdusta, mikrobilääkkeiden vaikutus lähes kaikenlaisia bakteeriflooraan, sallia nekroosi, käännä haavan purkauksen geelin imeä ja poistaa myrkkyjä, hajoamistuotteita ja mikro nye kehon ulkopuolella haavan. Soveltaminen bioaktiivisia tyhjennys sorbenttien avulla pidättämään sisään alkuvaiheessa pyo-nekroottisen prosessi, tulehdustiloja haava-alueelle ja valmistautua sen muoviseen sulkimeen.

Monien muovityyppien nopea sulkeminen aiheuttaa laaja-alaisten haavapintojen muodostamisen yhteisen purulenttipainon kirurgisesta käsittelystä. Suorita plastiikkakirurgia mahdollisimman pian, kun haavan kunto ja potilas sallivat. Käytännöllisesti katsoen plastiikkakirurgia on mahdollista suorittaa aikaisintaan toisen - kolmannen viikon alussa, joka liittyy edellä kuvattuihin haavan prosessiin anaerobisen infektion aikana.

Varhainen muovi märkivä haavat pidetään yhtenä tärkeimmistä monimutkainen kirurginen hoito anaerobisia infektioita. Poistamiseksi aikaisessa vaiheessa laaja haavan vikoja, jonka kautta massiivinen proteiinin menetys ja elektrolyytti tapahtuu saastuminen haavan kasvien poliantibiotikorezistentnoy sairaala, joihin liittyy kudoksen toissijainen pyo-nekroottinen prosessi on pathogenetically perusteltua ja tarvittavat kirurgisia toimenpiteitä, joilla pyritään sepsiksen ja estää sen etenemisen.

Plastiikkakirurgian alkuvaiheissa olisi käytettävä yksinkertaisia ja vähiten traumaattisia menetelmiä, jotka sisältävät muovia paikallisiin kudoksiin, kudosten annosteltuun kudosten venytykseen, ADP: hen ja näiden menetelmien yhdistelmään. Täydellinen (yksiportainen) ihon puniste voidaan suorittaa 77,6%: lla potilaista. Jäljelle jääneissä 22,4%: lla potilaista haavaumman puutteellisuus haavan prosessin ominaisuuksien ja sen valtavuuden suhteen voidaan sulkea vain vaiheittain.

Kuolleisuus potilailla, joille tehtiin monimutkainen muovi-interventio, oli lähes 3,5 kertaa pienempi kuin potilailla, jotka eivät tehneet muovia tai suorittivat myöhässä ajanjaksoa 12,7% ja 42,8%.

Yhteensä kuolleisuus vaikea leikkauksen jälkeen anaerobisissa infektio pehmytkudosten, jossa esiintyvyys pyo-nekroottisen keskittyä alueen 500 cm ² on 26,7%.

Tuntemus kliiniset piirteet Kurssi antaa käytännön leikkauksen alkuvaiheessa paljastaa hengenvaarallinen sairaus, kuten anaerobiset infektio ja reagointisuunnitelmaa monimutkaisia diagnostisia ja hoitotoimenpiteitä. Ajankohtainen radikaali laaja puhdistus pyonecrotic tulisija toistuva etapnye necrectomy, varhainen dermepenthesis yhdistettynä monikomponenttisten tehohoitoa ja sopivaa antibakteerista hoitoja vähentää merkittävästi kuolleisuutta ja parantaa hoitotuloksia.