Lääketieteen asiantuntija
Uudet julkaisut
Alkoholillinen kardiomyopatia
Viimeksi tarkistettu: 23.04.2024
Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
Alkoholittomat laajentuneesta sydämestä (alkoholin aiheuttama sydämen vajaatoiminta sydänlihaksen alkoholipitoisuus, myrkyllinen dilatoiva kardiomyopatia) - toissijainen dilatoiva kardiomyopatia, tapahtuu taustalla alkoholin väärinkäyttö - krooninen alkoholin myrkytys - ja tappion ilmenee pääasiassa vasemman kammion kanssa myöhemmin osallistuvat muut sydämen kammiot ja sen laajennus.
ICD-10 -koodi
I42.6 Alkoholi-kardiomyopatia.
Alkoholi-kardiomyopatian oireet
Alkoholi-kardiomyopatia ilmenee verenkiertohäiriöön suurella ja pienellä ympyrällä, joka johtuu sydänlihaksen supistumisen supistumisesta ja sydämen kammioiden laajenemisesta. Näiden muutosten muodostuminen liittyy etanolin ja asetaldehydin myrkyllisiin vaikutuksiin sydänlihaksen supistuvuuteen. Taudin alkuvaiheessa on ominaista: lisääntynyt väsymys, heikkous, hikoilu, sydämentykytys, sydämen kipu, sydämen epäsäännöllisyys. Kipu sydämen alueella yleensä ompelemalla tai aching, pitkittynyt (voi kestää tuntikausia), eivät säteile eivätkä pysäytä nitroglyseriini. Harvoin polttaa rintalastan ja / tai sydämen polttamista. Rytmissä saattaa esiintyä epäsäännöllisyyksiä, useammin eteisvärinän paroksemiaa. Usein luetellut oireet näkyvät tai voimistuvat seuraavana päivänä alkoholi-kurtoosin jälkeen. Taudin etenemisen myötä se voi aiheutua paitsi alkoholin, myös fyysisten tai psykoemotionaalisten kuormien aiheuttajaksi. He pysyvät pitkään, ja täydellistä regressiota ei tapahdu jopa abstinencen taustalla. Vasemman kammion vajaatoiminnan oireet, kuten hengästyneisyys ja sydämentykytys, jotka näkyvät paitsi liikunnan aikana myös levossa, lisääntyvät. Yleinen heikkous etenee. Eteisvärinä ja paroksysmainen voivat muuttua pysyvään muotoon. Kipu sydämessäni tässä vaiheessa eivät ole tyypillisiä, ja tauti ilmenee useimmiten nopea kehitys nedostatochnosgi liikkeeseen taustaa vasten alkoholipitoisten ylilyöntejä, tai pian sen jälkeen. Taustaa vasten vakava laajentuma sydämen onteloiden ja vähentää sydänlihaksen supistumista, erityisesti kun läsnä on eteisvärinän, verihyytymiä muodostuu, ja sen vuoksi on mahdollista embolian eri elimiä sydämen kammiot.
Alkoholi-kardiomyopatian diagnosointi
Asiaa tarkasteltaessa paljastaa leimautumista kroonisen alkoholimyrkytys, sekä kasvojen punoitus, kostealle iholle, akrozianoz, krupnorazmashisty vapina käsissä, alaraajojen turvotus, askites. Keuhkoissa he kuuntelevat vesikulaarista tai kovaa hengitystä, alemmissa osissa - pysyvä kostea hengityksen vinkuminen. Alkuvaiheessa sairauden muistion kohtalainen laajentuminen sydämessä rajojen takykardia pienellä kuormituksella, vaimennus olen piki kärjessä, lisääntynyt systolinen ja diastolinen paineita. Kun sairauden etenemistä ilmi merkittäviä laajentuminen sydämen rajojen molempiin suuntiin, takykardia levossa, esitin heikkeneminen sävy ja rytmi Canter. Sydämen äänihäiriöt voivat olla rytmihäiriöitä eteisvärinän takia, systolinen nyökkäys kärjessä voi kuulua. Tunnustelu vatsan voi havaita kasvua maksassa, joka yleensä kivuton tai enemmän plotnovata pehmeää, jossa on pyöristetty reuna.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],
Laboratoriodiagnostiikka
GGT: n, ACT: n ja ALT: n aktiivisuuden seerumin kasvu.
Instrumentaaliset menetelmät
EKG: ssä, sinus takykardia, eteis- ja kammion ekstrasystoleja, havaitaan eteisvärinän paroksismi. Myös ventrikulaarisen kompleksin loppuosan muutokset terävän hammasmuodon muodossa ovat ominaispiirteitä, jotka voivat myöhemmin pienentyä ja tasoittaa. Myöhemmin eteisvärinän pysyvyys saattaa näkyä vasemman kammion sydänlihaksen hypertrofiaa. Hisnuksen, etupäässä vasemmanpuoleisen, nipun eturaajojen saarto kehittyy. Ehkä muiden vakavampien ja monimutkaisten rytmihäiriöiden ja johtumishäiriöiden kehittyminen. Myös potilailla, joilla on alkoholi-sydänvaurioita, patologisten Q-aaltojen esiintyminen EKG: ssä on mahdollista, mutta syvyys on enintään 3-4 mm leveä.
Kaikukardiografia (kaikukardiografia) kasvun määrittämiseen systolisen lopussa, loppudiastolinen vasemman kammion koko ensin, ja sitten muut sydämen kammiot, lisääntynyt loppudiastolisen paine vasemmassa kammiossa, ejektiofraktio pienenee. Kehittyneiden prosessi on ollut merkittävä laajentaminen kaikki sydämen kammiot, vähentää seinämän paksuus vasemman kammion sydänlihaksen. Potilailla väärin olutta, päinvastoin, on merkitty sydänlihaksen hypertrofia ( "härkä sydän"), hajanainen hypokinesia, vähentää merkittävästi ejektiofraktion.
Differentiaalinen diagnostiikka
Differentiaalinen diagnoosi suoritetaan sydänlihastulehdus, postinfarkti sydänkohtaus, sydämen vajaatoiminta.
Esimerkki diagnoosin muodostamisesta
Krooninen alkoholin myrkytys. Alkoholin laajentunut kardiomyopatia. NC II A.
[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]
Ohjeet muiden asiantuntijoiden kuulemiselle
Optimaalisen hoito-ohjelman valitsemiseksi tarvitaan terapeutin tai kardiologin kuuleminen. Terapeutin tai kardiologin kuuleminen on tarkoitettu sydämen vajaatoiminnan kliinisten ilmentymien vakavuuden ja sen yhdistämisen alkoholin käyttöön tarkoituksenmukaisen hoidon kannalta. Focal neurologisten oireiden kehittyminen edellyttää neurologin kuulemista aivoverenkierron ohimenevän heikkenemisen poissulkemiseen.
Alkoholi-kardiomyopatian hoito
Hoidon tavoitteet
- Sydämen vajaatoiminnan ilmiöiden vähentäminen.
- Työkapasiteetin palauttaminen.
Ei-lääkehoito
Ensinnäkin on vältettävä alkoholin alkoholinkäyttöä missä tahansa sairauden vaiheessa. Pidättäminen voi johtaa täydelliseen oireiden korjaamiseen ja potilaan hyvinvoinnin paranemiseen. On suositeltavaa rajoittaa nesteen ja suolan kulutusta.
Lääkitys
Taudin alkuvaiheessa on esitetty metabolisia ja antioksidantteja:
- trimetyylihydratsiinipropionaattidihydraattia (mildronata) 0,5 g: n sisällä 4 kertaa päivässä, laskimoon 0,5 g 2 kertaa päivässä;
- oksimetyylietyylipyridiinisukkinaattia (mexidoli) lihaksensisäisesti 200-300 mg 2 kertaa päivässä tai 1-2 kertaa suonensisäisesti tippumisen;
- trimetatsidiinia (preductal MB) 35 mg 2 kertaa päivässä.
B-ryhmän vitamiinit:
- tiamiinibromidia (B1) 3%: n liuosta 1 ml lihaksensisäisesti;
- pyridoksiinihydrokloridi (B6) 1%: n 2 ml: n liuos lihaksensisäisesti;
- E-vitamiini tokoferoliasetaatti 100 mg päivässä oraalisesti.
Näiden lääkkeiden hoito kestää 10-15 päivää, E-vitamiinia - jopa 30 päivää.
Sydämen vajaatoiminnan oireiden kehittymisen myötä huumeet ovat:
- angiotensiiniä konvertoivan entsyymin estäjät;
- Kapaptopriini (kapoten) 12,5 - 25 mg 2-3 kertaa päivässä;
- enalapriili (renitek) 5-10 mg 2 kertaa päivässä;
- beeta-salpaajat;
- Atenololi 12,5-25 mg 1-2 kertaa päivässä.
On myös suositeltavaa antaa magnesium- ja kaliumpanangiinivalmisteita 1 tabletti 3 kertaa päivässä. Tromboembolisten komplikaatioiden ehkäisemiseksi annetaan asetyylisalisyylihappoa (aspiriinia, thrombo-ACC) suun kautta, ei 100 mg päivässä.
Lisähallinta
Määritä kussakin tapauksessa erikseen. Jatkuva sydämen vajaatoiminta ilmiöt edellyttävät jatkuvaa hoitoa angiotensiinikonvertaasin estäjät, beeta-salpaajat, asetyylisalisyylihappo valitaan yksilöllisesti annoksia.
Mikä on alkoholipitoisen kardiomyopatian ennuste?
Taudin kehityksen varhaiset vaiheet alkoholinkäytön lopettamisen kanssa ovat suotuisat. Alkoholin jatkuva väärinkäyttö ja taudin pitkälle edennyt vaihe - epäedullinen. Kuolema voi johtua vakavasta sydämen vajaatoiminnasta, kohtalokkaasta rytmihäiriöstä, tromboembolisista komplikaatioista.