^

Terveys

Akuutin dermatiitin syyt lapsilla

, Lääketieteen toimittaja
Viimeksi tarkistettu: 23.04.2024
Fact-checked
х

Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.

Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.

Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.

Lasten atooppisen dermatiitin syyt vaihtelevat. Taudin esiintymiseen vaikuttaa merkittävästi sukupuoli, ilmasto- ja maantieteelliset piirteet, teknogeeninen taso, talouden tila ja väestön elämänlaatu.

Koska korkea esiintyvyys ja tasaisen kasvun esiintyvyys lapsilla, atopiitti dermatiitti on yksi johtavista paikoista yleisessä rakenteessa allergisten sairauksien. Mukaan tutkimusten 155 kliinisessä puolilla maailmaa (ISAAC ohjelmaa - kansainvälinen tutkimus astman ja allergian lapsuudessa), taajuus atooppisen ihottuman hoitoon lapsille 10-46%. ISAAC-ohjelman (1989-1995) epidemiologiset tutkimukset osoittivat, että lapsilla esiintyvän atopisen dermatiitin esiintyvyys vaihtelee Venäjällä ja IVY-maissa 5,2 prosentista 15,5 prosenttiin. Lisätutkimuksissa havaittiin suora korrelaatio atopisen dermatiitin esiintyvyyden ja ympäristön saastumisen asteen ja luonteen välillä.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5]

Elämänlaatu

Atooppinen ihottuma, säilyttäen sen kliinisten oireiden vuosien varrella, on haitallisia vaikutuksia fyysisen ja henkisen kehityksen lasten, muuttaa tavanomaista elämäntapaa, edistää muodostumista psykosomaattisia sairauksia, se johtaa sosiaaliseen syrjäytymiseen, vaikeus valita uran ja perheen. Tämä usein rikki perhesuhteet sairaita lapsia: työllisyyden lisääminen menetys vanhempien ongelmat ympäröivän lastensuojelun muodostumista, raaka-ainekustannusten nousu liittyy kotitalouden järjestelyllä noudattamissäännöt ja ruokavalio, jne kärsimystä ja haittaa potilaille toimitetaan paitsi patologisia ihoa prosesseja. Ja kutina, mutta myös päivittäisen toiminnan fyysiset, sosiaaliset ja ammatilliset rajoitukset, jotka vähentävät merkittävästi elämänlaatua.

Lasten atooppisen ihotulehduksen riskitekijät ja syyt

Atkooppinen dermatiitti kehittyy pääsääntöisesti henkilöille, joilla on geneettinen altistuminen atopialle ulkoisen ja sisäisen ympäristön tekijöiden vaikutuksesta. Niistä riskitekijöitä kehittämiseen atooppisen ihottuman hoitoon lapsille johtavaa asemaa sisäiset tekijät (perinnöllisyys, atopia, iho ylireaktiivisuudessa), joka yhdessä erilaisten ulkoisten tekijöiden johtavat kliiniset oireet taudin.

Lasten atooppisen dermatiitin syyt (Kaznacheeva LF, 2002)

Hallitsemattomat
syyt

Ehdolliset syyt

Hallitut syyt (perheympäristössä olevat tekijät)

Geneettinen alttius atopialle. Climatogeographical factors

Raskaudenaikainen.
Perinataalisten.
Haitalliset
ympäristö-
edellytyksiä alueella
asuu

Ruokavaliot (etenkin ruokinta, perhetuotteet, jne.).
Kotitalous (elinolot). Tekijöitä, joita aiheutuu ihonhoidon sääntöjen rikkomisesta;
kroonisten infektioiden esiintyminen;
epäsuotuisa psykologinen ilmapiiri; rokotteiden ehkäisemistä koskevien sääntöjen rikkominen

Atogeenisen dermatiitin endogeeniset syyt lapsilla

80% lapsista atooppinen ihottuma, ei rasittaa suvussa allergioita (atooppinen ihottuma, ruoka-aineallergiat, heinänuha, astma, toistuvat allergisia reaktioita). Ja useammin yhteys atopisiin sairauksiin on jäljitetty äidin linjalla (60-70%), harvemmin - isän linjassa (18-22%). Tällä hetkellä vain atopy-polygeeninen perintö on syntynyt. Molempien vanhempien atopisten tautien läsnä ollessa lapsen atopisen dermatiitin riski on 60-80%, yhdessä vanhemmassa - 45-56%. Riskit atopisen dermatiitin kehittymisestä lapsilla, joiden vanhemmat ovat terveitä, saavuttavat 10-20%.

Lisäksi geneettisesti määritetty IgE-riippuvaisen ihotulehdus, atooppinen genotyyppi voi johtua ei-immuuni geneettinen tekijöihin, kuten lisääntynyt synteesi proinflammatoristen aineiden syöttösoluista. Mastosolujen valikoivaa induktiota (viritystä) seuraa ihon hyperreaktiivisuus, joka lopulta voi tulla sairauden tärkein tekijä. On olemassa myös mahdollisuus rikki immuunivaste (samanlainen kuin atopinen genotyyppi) tai spontaani mutaatio, joka johtuu altistumisesta erilaisille stressaaville tilanteille (sairaudet, kemialliset ja fysikaaliset aineet, psykologinen stressi jne.).

trusted-source[6], [7], [8], [9], [10]

Lasten atooppisen ihotulehduksen eksogeeniset syyt

Lasten atooppisen dermatiitin exogeenisten syiden joukossa on laukaisut (syytekijät) ja laukaisijoiden toiminnan tehostavat tekijät. Roolissa laukaisee voi toimia luonnollisena allergisoivia aine (ruoka, kotitalous, siitepöly ja muut.) Ja allergiaa tekijät (psyko-emotionaalista stressiä, ja muutokset säätilan jne).

Lasten ikästä riippuen lasten atooppisen dermatiitin eri etiologiset syyt ovat laukaisijoiden tai ihon atopisen tulehduksen "syyllistyneitä". Näin ollen pikkulapsilla 80-90 prosentissa tapauksista tauti esiintyy ruoka-allergiasta johtuen. Kirjallisuuden mukaan aste herkistymispotentiaali eri tuotteet voivat olla hyvä, normaali tai heikko, mutta useimmissa tapauksissa, ruoka-allergia laukaista varhaisten proteiinien lehmänmaitoa, muroja, kananmunia, kalaa ja soija.

Miksi iho tulee allergisen reaktion kohde-elimiksi, ja atopinen dermatiitti on pikkulasten varhaisin atopian kliininen merkki? Todennäköisesti tämän ikäisten lasten anatomiset ja fysiologiset ominaisuudet voivat altistaa allergisten reaktioiden kehittymiselle, nimittäin:

  • suuri suolen resorptiopinta;
  • useiden ruuansulatusentsyymien (lipaasi, disakkaridaasi, amylaasi, proteaasi, trypsiini jne.) vähentynyt aktiivisuus;
  • erikoinen ihon rakennetta, ihonalainen rasva ja verisuonet (erittäin ohut orvaskeden, runsaasti verisuonittunut dermis itse, useita elastisia kuituja, löysä ihonalainen rasvakerros);
  • alhainen tuotanto diaminooksidazy (histaminase), aryylisulfataasi A ja B, fosfolipaasi E sisältämät eosinofiilien ja ovat mukana inaktivoinnissa välittäjäaineiden allergia;
  • kasvava epätasapaino ja riittämätön myötätunto (kolinergisten prosessien hallitseva asema);
  • mineralokortikoidituotannon esiintyvyys glukokortikoidien suhteen;
  • vähentää IgA: n ja sen sekretoivan komponentin - IgAS: n tuotantoa;
  • adrenergisen syklisen nukleotidijärjestelmän ikään liittyvä toimintahäiriö: adenylaattisyklaasin ja cAMP: n, prostaglandiinien alentunut synteesi;
  • erikoinen rakennerangosta kaksikerroksisen solukalvojen: lisääntynyt arakidonihapon sen (prostaglandiini esiaste), leukotrieenit, tromboksaani ja konjugaatin lisäys verihiutaleita aktivoiva tekijä.

On ilmeistä, että epäoikeudenmukaisesti massiivisella antigeenikuormalla ja perinnöllisellä alttiudella nämä ikäominaisuudet voivat johtaa atopisen taudin toteamiseen.

Kun kasvu lasten ruoka-allergia vähitellen menettää määräävää rooli, ja iässä 3-7 vuotta ovat laukaisee allergisen tulehduksen kotitalouksien (pesuaineet, kirjasto pöly) punkki (Dermatophagoides farinae ja D. Pteronissinus), siitepöly (ruoho, puut ja rikkaruohot) allergeenit. Lapset 5-7 vuotta muodostetaan orvaskeden herkistymistä allergeeneille (koiran turkista, kani, kissa, lammas, jne), ja niiden vaikutus läpi vaurioitunut iho voi olla varsin voimakkaita.

Akuutti dermatiitin erityisryhmä lapsilla on bakteeri-, sieni-, rokoteallergeeneja, jotka yleensä toimivat yhdessä muiden allergeenien kanssa, mikä vahvistaa yksittäisiä allergisen tulehduksen linkkejä.

Viime vuosina monet kirjoittajat ovat havainneet suuri rooli kehittymisessä ja etenemisessä atooppisen ihottuman enterotoksinovogo superantigeenista Staphylococcus aureus, joka asuttaminen esiintyy noin 90%: lla potilaista. Staphylococcus-toksiinien, superantigeenien, erittyminen stimuloi tulehdusvälittäjien tuottamista T-soluilla ja makrofageilla, mikä pahentaa tai ylläpitää ihon tulehdusta. Paikallinen tuotanto stafylokokki enterotoksiinin ihon pinnalla voi aiheuttaa histamiinin IgE-välitteistä vapautumista mastoassuista, mikä aiheuttaa atopisen tulehduksen mekanismin.

Noin kolmasosa potilaista syy atooppisen ihottuman lapset ovat muotin ja hiivasienet - Alternaria, Aspergillus, Mucor, Candida, Penicillium, Cladosporium, vaikutuksen alaisena, joka yleensä kehittyy pinnallinen sieni-infektio. Uskotaan, että sen lisäksi, että varsinaisen infektion ylläpitoon atooppisen tulehduksen tässä tapauksessa voisi näytellä allergisen reaktion välitöntä tai myöhempää tyypin komponenttien sientä.

Pikkulapsissa lapsilla on atopisen dermatiitin syy joskus Herpes simpleksin aiheuttama virusinfektio.

Joskus rokotukset (erityisesti elävät rokotteet), jotka laukaisevat ottamatta kliinistä ja immunologista tilaa ja sopivaa ehkäisyä, voivat olla taudin kliinisen ilmentymisen lähtökerroin.

On useita syitä atooppisen ihottuman lääkkeet voivat olla lapsille, usein antibiootteja (penisilliinit, makrolidit), sulfonamidit, vitamiinit, asetyylisalisyylihappo (aspiriini), metamitsoli natrium (analgin) ja muut.

By allergiaa syistä atooppisen ihottuman hoitoon lapsille kuuluvat psyko-henkinen stressi, äkilliset muutokset sääoloissa, tupakansavu, elintarvikkeiden lisäaineet ym. Kuitenkin mekanismit niiden osallistumisesta kehittämiseen atooppisen ihottuman eivät ole täysin dekoodata.

Ryhmän eksogeenista syitä atooppisen ihottuman hoitoon lapsille, edistää toiminta laukaisee sisältävät ilmastolliset ja maantieteelliset alueet äärimmäisiä lämpötilan arvoista ja lisääntynyt auringonsäteily, ihmistoiminnasta ympäristön saastuminen, altistumista vierasaineiden (teollisuuden päästöt, torjunta-aineet, kodin kemikaalien, lääkkeiden yms ).

Erityisesti imeväisille ja pikkulapsille allergisen tulehduksen ylläpitämisessä on tärkeitä tekijöitä, kuten ruokavalion, ruokavalion ja ihonhoito-ohjeiden rikkominen.

Niistä kotimainen syitä atooppisen ihottuman hoitoon lapsille, vahvistamalla vaikutus laukaisee sisältävät seuraavat: huonot asunto hygienia (kuiva ilma, alhainen kosteus, "kerääjät" talon pöly ja punkit, jne), pesuaineet, sisällön lemmikit huoneisto (koirat, kissat, kanit, linnut, kala), passiivinen tupakointi.

Kaikki tämä johtaa ihon ja limakalvojen lisääntyneeseen kuivuuteen, bakterisidisten ominaisuuksien vähenemiseen, fagosytoosin estämiseen ja lisääntyneeseen läpäisevyyteen allergeeneille.

Kestävä laukaista vaikutukset on myös krooniset infektiot perheen (mikrobiproteiineja voi selektiivisesti stimuloivat auttaja-T-solujen tyypin 2), psykologinen konfliktit (muodostettu heikotustilat-neuroottinen reaktio hyperreaktiivisuuden oireyhtymä), keskushermoston sairauksien, erityisesti ja autonomisen hermoston somaattiset sairaudet (keuhko, maha-suolikanavan, munuaiset), psykosomaattiset ja aineenvaihdunnalliset häiriöt.

trusted-source[11]

Atopisen dermatiitin patogeneesi lapsilla

Atopisen dermatiitin monikasvuisessa patogeneesissä johtava rooli on immuunihäiriöitä. On selvää, että perusta taudin kehittymiselle on geneettisesti määritetty ominaisuus immuunivasteen, tunnettu siitä, että suurin osa on T-auttaja tyyppi 2, mikä johtaa ylituotantoon kokonais-IgE ja tiettyjä IgE-vasteen allergeeneille käyttöympäristöön.

Erot immuunivastetta atooppisen ja ei-atooppinen (normaali), määritettynä funktion T-solualaryhmien, jotka rajoittavat vastaavaa allasta muisti-T-soluja. . Väestön muisti-T-soluja jatkuva stimulaatio antigeeni voi ohjata T-solujen (CD4 +), kehon vastaus tiellä tuotannon auttaja-T-solujen tyypin 1 (Th1 tai tyypin 2 (Th2) Ensimmäinen tapa tyypillinen yksilöille atopian, toinen - atopia Y. Atooppinen ihottuma hallitseva Th2-aktiivisuuden liittyy korkea interleukiinit (IL-4 ja IL-5), joka indusoi sellaisten kokonais-IgE, vastaan vähentää tuotannon y-interferoni.

Rooli immuunijärjestelmän laukaista atooppisen ihottuman työntyy vuorovaikutus antigeenejä spesifisten vasta-aineiden pinnalla syöttösolut, joka lapsilla (erityisesti pienten lasten) on keskittynyt suuria määriä dermis ja ihonalainen rasvakerros. Sitä vastoin ei-immuuni-merkitykselliset aineet lisäävät allergista tulehdusta epäspesifisellä allergialääkkeiden, kuten histamiinin, neuropeptidien, sytokiinien, synteesin ja vapautumisen epäspesifisellä käynnistämisellä.

Seurauksena rikkoo eheyden biologisten kalvojen antigeenien tunkeutuvat sisäinen ympäristö -> antigeenin esittelyn makrofaagit molekyylin tärkeimmät luokan II histocompatibility (GKGSN) ja sen jälkeen, antigeenien ilmentymisen Langerhansin solujen, keratinosyytit, endoteelisolut ja leukosyytti -> paikallisen aktivaation T-lymfosyyttien kanssa monistuksen erilaistumista menetelmä T-auttajien (CD4 +) Th2-vastaavalla tavalla -> aktivointi synteesin ja erittymisen proinflammatoristen sytokiinien (IL-2, IL-4, IL-5: n, TNF-a, TNF-y MKSF) -> lisääntynyt tuotanto Esillä olevan IgE: n ja IgE: n kanssa kiinnittämällä edelleen Fc-jälkimmäisen fragmentit spesifisiin reseptoreihin syöttösolujen ja basofiilien -> määrän lisääminen dendriittisolujen ja syöttösoluja verinahassa -> rikkominen prostanglandiiniaineenvaihdunnan -> S. Aureus kolonisaation ja tuotannon superantigeenien -> täytäntöönpanoa allergisen tulehduksen jossa vallitseva lokalisointi iholla.

Vaikka pääosassa patogeneesissä atooppisen ihottuman on immuunijärjestelmän häiriöt, immunokompetentit solut ohjataan neuroimmune vuorovaikutuksia, biokemiallisia kasvualustoja, jotka ovat neuropeptidejä (P-aine, neuro-, kaltsitoninogen kaltainen peptidi) tuotti loppuosaan hermosyiden (C-kuidut). Vasteena erilaisiin ärsykkeisiin (äärimmäinen lämpötila, paine, pelko, jne. Ylimagne-.) On C-kuidut seistä neuropeptidien, aiheuttaa verisuonten laajeneminen tapahtuu, joka ilmenee punoitus (Axon refleksi). Osallistuminen peptidergiset hermoston osoitus atooppisen ihottuman johtuu anatominen yhteys Langerhansin solut, verisuonten ja C-kuituja.

Täten atopisen dermatiitin aiheuttama lastenvaurio on hyvin erilainen, joten taudin kliininen ilmeneminen johtuu geneettisten tekijöiden, laukaisijoiden ja vaikutusten tehostavien tekijöiden yhteisvaikutuksesta.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.