Adrenostimulantit ja adrenergiset agonistit

Kaikilla adrenostimulaattoreilla on rakenteellinen samankaltaisuus luonnollisen adrenaliinin kanssa. Jotkut niistä voivat olla voimakas positiivinen inotrooppinen ominaisuudet (kardiotonista), muut - tai pääasiassa vasokonstriktori verisuonia supistava vaikutus (fenyyliefriini, norepinefriinin, metoksamiini ja efedriini), ja yhdistetyt kutsutaan vasopressoreilla.

[1]

Adrenostimulaattorit ja adrenomimetics: paikka hoidossa

Anestesiologian ja tehohoidon käytänteessä sydän- ja vasopressori-insertoinnin hallitseva menetelmä on IV. Lisäksi adrenomimeettisiä aineita voidaan antaa bolusin ja käytetyn infuusion. Kliinisessä anestesiologiassa pääasiallisesti positiivisia inotrooppisia ja kronotrooppisia vaikutuksia aiheuttavia adrenomimeettejä käytetään lähinnä seuraavissa oireissa:

• vasemman tai oikean kammion vajaatoiminnan (LV tai RV) aiheuttama pieni SV-oireyhtymä (epinefriini, dopamiini, dobutamiini, isoproterenoli);
• verenpainetta alentava oireyhtymä (fenyyliefriini, norepinefriini, metoksamiini);
• bradykardia, johtavien häiriöiden kanssa (isoproterenoli, adrenaliini, dobutamiini);
• bronkospastinen oireyhtymä (epinefriini, efedriini, isoproterenoli);
• anafylaktiset reaktiot, joihin liittyy hemodynaamisia häiriöitä (epinefriini);
• Edellytykset, joihin liittyy diureesi (dopamiini, dopekamiini, fenol dopa) väheneminen.

Kliiniset tilanteet, joissa vasopressoreja tulisi käyttää, ovat seuraavat:

• laski OPS, joka aiheutui vasodilataattoreiden tai endotoksisuuden yliannostuksesta (endotoksinen sokki);
• fosfodiesteraasi-inhibiittorien käyttö välttämättömän perfuusiopaineen ylläpitämiseksi;
• sydämen vajaatoiminnan hoito sydämeen valtimon hypotension taustalla;
• anafylaktinen sokki;
• suonensisäinen shunt oikealta vasemmalle;
• hemodynamiikan hätäkorjaus hypovolemiaa vastaan;
• tarvittavan perfuusiopaineen ylläpitäminen sydänlihaksen toimintahäiriöitä sairastavien potilaiden hoidossa, joka on tulenkestävää inotrooppiselle ja volumetriselle hoidolle.

On monia protokollia, jotka säätelevät kardiotoni- tai vasopressoreiden käyttöä tietyssä kliinisessä tilanteessa.

Edellä mainitut ovat yleisiä indikaattoreita tämän luokan lääkkeiden käytöstä, mutta on syytä korostaa, että jokaisella lääkkeellä on myös omat yksilölliset indikaattorit. Eli epinefriini on valittu lääke akuutin sydänpysähdyksen tapauksessa - tässä tapauksessa lääkeaineita annetaan laskimonsisäisen infuusion lisäksi intrakardiaalisesti. Korvaamaton adrenaliini anafylaktinen sokki, allerginen kurkunpään turvotus, akuutti astmakohtaus, allergisia reaktioita, kun käytetään lääkkeitä kehittäville. Mutta silti tärkein käyttöaihe on akuutti sydämen vajaatoiminta. Adrenomimetics yhdessä tai toisessa vaikuttaa kaikkiin adrenergisiin reseptoreihin. Epinefriiniä käytetään usein sydänlihastulehduksen jälkeen IR-infuusion jälkeen reperfuusion ja jälkiskeemisen oireyhtymän aiheuttaman sydänlihaksen toimintahäiriön korjaamiseksi. On suositeltavaa käyttää adrenomimeettisiä aineita pienten CB-oireyhtymien tapauksessa alhaisen OPS: n taustalla. Epinefriini on valittu lääkeaineena vaikean LV-puutoksen hoidossa. On korostettava, että näissä tapauksissa on tarpeen käyttää annoksia, joskus useita kertoja yli 100 ng / kg / min. Tällaisissa kliinisissä tilanteissa vähentää verenpainetta kohottavaa vaikutusta adrenaliinin liiallisen se on yhdistettävä verisuonia laajentavia lääkeaineita (esim. Nitroglyseriini 25-100 ng / kg / min). Annoksena 10-40 ng / kg / min adrenaliinin tarjoaa saman hemodynaamisen vaikutuksen dopamiini annoksella 2,5-5 mg / kg / min, mutta aiheuttaa vähemmän takykardia. Estämään rytmihäiriö, takykardia ja sydänlihasiskemia - vaikutukset kehittää suurilla annoksilla, epinefriini voidaan yhdistää beeta-salpaajat (esim., Esmololia annoksena 20-50 mg).

Dopamiini on valittu lääke, kun tarvitaan inotrooppisen ja vasokonstriktorin toiminnan yhdistelmää. Yksi dopamiinin merkittävistä negatiivisista sivuvaikutuksista, kun käytetään suuria lääkeannoksia, on takykardia, takyarytmia ja lisääntynyt myokardiaalinen hapenkulutus. Hyvin usein dopamiinia käytetään yhdessä vasodilataattoreiden (natrium-nitroprussidin tai nitroglyseriinin) kanssa, varsinkin kun käytetään suuria annoksia. Dopamiini on valittu lääkeaine yhdistettynä LV-puutokseen ja vähentyneeseen diureesiin.

Dobutamiini käyttää yksinään tai yhdessä nitroglyseriinin keuhkoverenpainetauti, koska annoksella 5 ug / kg / min dobutamiinia laskee keuhkoverisuonivastus. Dobutamiinin tätä ominaisuutta käytetään vähentämään eturauhasen jälkikäsittelyä oikean kammion vajaatoiminnan hoidossa.

Isoproterenoli on valittu lääke, joka on tarkoitettu myokardiaalisen toimintahäiriön hoitoon bradykardiaan ja korkea verisuonten vastustuskyky. Lisäksi tätä lääkettä tulisi käyttää pienen CB-oireyhtymän hoidossa potilailla, joilla on obstruktiivinen keuhkosairaus, erityisesti potilailla, joilla on keuhkoastma. Isoproterenolin negatiivinen laatu on sen kyky vähentää sepelvaltimoiden verenvirtausta, joten lääkkeiden käyttö on rajoitettava IHD-potilailla. Isoproterenolia käytetään pulmonaaliseen hypertensioon, koska se on yksi harvoista aineista, jotka aiheuttavat pienien verisuonisairauksien vasodilataatiota. Samassa yhteydessä sitä käytetään laajalti keuhkoverenpainetaudin aiheuttaman RV-vajaatoiminnan hoidossa. Isoproterenoli lisää automaattisuuden ja johtuminen sydänlihaksen, joten sitä käytetään sydämen harvalyöntisyyttä, sinus, AV-lohko. Joilla on myönteinen kronotrooppisia ja bathmotropic isoproterenolia yhdistettynä kykyyn laajentaa verisuonia keuhkoverenkiertoon on tehnyt valinnan huumeiden palauttaa rytmin ja luoda mahdollisimman suotuisat olosuhteet toiminnan haiman sydämensiirron jälkeen.

Dopexamiini verrattuna dopamiiniin ja dobutamiiniin on vähemmän voimakkaita inotrooppisia ominaisuuksia. Sitä vastoin dopex -min diureettiset ominaisuudet ovat voimakkaampia, joten sitä käytetään usein stimuloimaan diureesia septisokissa. Lisäksi tässä tilanteessa dopeksamiinia käytetään myös vähentämään endotoksemia.

Phenylephrine on yleisimmin käytetty vasopressori. Käytä sitä ruuhkautumisessa ja hypotensiota aiheuttaen verisuonten äänihäiriön väheneminen. Lisäksi sitä käytetään yhdistelmänä sydänotonisten kanssa, jota käytetään hoidettaessa matala CB-oireyhtymää tarvittavan perfuusiopaineen aikaansaamiseksi. Samaan tarkoitukseen sitä käytetään anafylaktisen sokin yhteydessä yhdessä adrenaliinin ja irtotavaran kanssa. Tunnettu siitä, että nopea vaikutuksen alkaminen (1-2 min), vaikutuksen kesto sen jälkeen, kun bolus-- 5 min, hoito aloitetaan yleensä annoksella 50-100 mikrogrammaa, ja siirretään sitten infuusio lääkkeen annoksella 0,1-0,5 mg / kg / min . Anafylaktisen ja septisen sokin ansiosta fenylefriiniannokset verisuonten vajaatoiminnan korjaamiseksi voivat saavuttaa 1,5-3 μg / kg / min.

Norepinefriinin lisäksi tilanteita, joissa todellinen hypotensio, annetaan potilaille, joilla on sydänlihaksen toimintahäiriö, joka on refraktorinen inotrooppisia hoidon ja tilavuus, jotta haluttu perfuusiopaineen. Noradrenaliinin käytetään laajalti ylläpitämään verenpainetta käytettäessä fosfodiesteraasien inhibiittorien korjata sydänlihaksen vajaatoimintaa jolloin haiman vajaatoiminta. Lisäksi adrenomimeettisiä aineita käytetään anafylaktoidisissa reaktioissa, kun järjestelmän vastustuskyky vähenee jyrkästi. Kaikkien vasopressoreita noradrenaliinin alkaa toimia nopeammin - vaikutus havaittiin 30 sekunnin kuluttua, vaikutuksen kesto sen jälkeen, kun bolus - 2 min, hoito alkaa tyypillisesti PM infuusio annoksella 0,05-0,15 mg / kg / min.

Efedriiniä voidaan käyttää kliinisissä tilanteissa, kun systeemistä resistenttiä on vähentynyt potilailla, joilla on obstruktiivisia keuhkosairauksia. Koska eefedriini stimuloi beeta2-reseptoreita, keuhkoputkia rappeutuu. Lisäksi anestesiakäytännössä efedriiniä käytetään verenpaineen kohottamiseen erityisesti selkäydinpotilailla. Laaja käyttö efedriinissä on myasthenia gravis, narkolepsia, huumeiden myrkytys ja unilääkkeet. Lääkkeiden vaikutus havaitaan 1 minuutin kuluttua ja kestää bolusinjektion jälkeen 5-10 minuuttia. Hoito alkaa yleensä 2,5 - 5 mg: n annoksella.

Metoksamiinia käytetään tilanteissa, joissa on välttämätöntä poistaa nopeasti hypotensio, koska se on erittäin voimakas vasokonstriktori. Sille on tunnusomaista nopea toiminnan aloitus (1 - 2 minuuttia). Toimenpiteen kesto bolusin annon jälkeen on 5-8 minuuttia, hoito alkaa yleensä 0,2 - 0,5 mg: n annoksella.

Alfa-reseptorien ylikymentointi verisuonissa voi johtaa vakavaan hypertensioon, johon verenvuotohäiriö voi kehittyä. Erityisen vaarallinen yhdistelmä takykardian ja verenpainetauti, jotka voivat aiheuttaa potilailla, joilla on sepelvaltimotauti angina, sekä potilailla, joilla pienennetään toiminnallinen varannot infarkti hengenahdistus ja keuhkopöhön.

Jännittävät alfa-reseptorit, adrenomimeetit lisäävät silmänpainetta, joten niitä ei voida käyttää glaukoomaan.

Suurten lääkevalmisteiden käyttö pitkäaikaisen alfa-stimuloivan vaikutuksen kanssa sekä näiden lääkkeiden pienet annokset potilailla, joilla on perifeerinen verisuonisairaus, voivat aiheuttaa verisuonten supistumista ja perifeerisiä verenkiertohäiriöitä. Liiallisen vasokonstriktion ensimmäinen ilmentymä voi olla piloerection ("goosebumps").

Adrenomimeettiä käytettäessä beeta2-reseptorien stimulaatio estää insuliinin vapautumista haimasoluista, mikä voi johtaa hyperglykemiikkaan. Alfa-reseptorien stimulaatiota voi seurata virtsarakon sulkijalihaksen sävy ja virtsan viivästyminen.

Adrenomimeettien ekstravaskulaarinen antaminen voi johtaa nekroosiin ja ihon limakalvoihin.

[2], [3]

Vaikutusmekanismi ja farmakologiset vaikutukset

Perusteella vaikutusmekanismi enemmistön farmakologiset vaikutukset tämän ryhmän lääkkeitä on, kuten nimestä voi päätellä, erilaisia stimulaatio adrenergisiin reseptoreihin. Positiivinen inotrooppinen vaikutus lääkeaineen vaikutuksen takia beeta-adrenergisten reseptorien sydämen, verisuonten supistumista on stimulaation tuloksena alfa-1-adrenergisen verisuoni- ja verisuonten laajeneminen aiheuttaa aktivoitumisen sekä alfa2- ja beeta2-adrenergisiä reseptoreita. Joissakin adrenostimulyatorov tämän ryhmän (dopamiini ja dopeksamiinin) lisäksi edistää adrenergisiin ja dopamiinireseptoreita, mikä lisää verisuonten laajenemista ja pieni lisäys sydämen supistuvuuden. Uusi huumeiden fenoli-dopami on DAl-reseptorien selektiivinen stimulaattori. Se on voimakas valikoiva vaikutus munuaisten aluksiin, mikä lisää PC: n lisääntymistä. Fenolopalla on erittäin heikko positiivinen inotrooppinen vaikutus yhdistettynä vasodilataatioon.

Adrenomimetiksellä on voimakas vaikutus sisäelinten sileisiin lihaksisiin. Keuhkoputkien beta2-adrenergisten reseptorien stimulointi, heilentää keuhkoputkien sileät lihakset ja poistaa bronkospasmin. Sävy ja motiliteettia ruoansulatuskanavassa, kohdun vaikutuksen alaisena agonistit pienenee (koska magnetointi alfa- ja beeta-adrenoseptoreiden) on lievennetty sphincters (stimulaatio alfa-adrenergisen). Agonisteilla on suotuisa vaikutus NRM, erityisesti vastaan lihasten väsymistä, joka liittyy lisääntyneeseen vuotoa presynaptista päätelaitteiden taiteen, sekä suora vaikutus agonistien lihaksen.

Adrenomimetics vaikuttaa merkittävästi aineenvaihduntaan. Adrenomimeetit stimuloivat glykogenolyysiä (esiintyy hyperglykemia, maitohapon ja kaliumionien pitoisuus kasvaa veressä) ja lipolyysi (vapaiden rasvahappojen veriplasman pitoisuus kasvaa). Adrenomimeettien glykogenolyyttinen vaikutus ilmeisesti liittyy stimuloivaan vaikutukseen lihasolujen beta2-reseptoreihin, maksaan ja membraanientsyymiadenylaattisyklaasin aktivoitumiseen. Viimeksi mainittu johtaa cAMP: n kerääntymiseen, mikä katalysoi glykogeenin siirtymistä glukoosi-1-fosfaatiksi. Adrenomimeettien ominaisuuksia, erityisesti epinefriinia, käytetään hypoglykeemisen kooma-hoidon tai insuliinin yliannostuksen hoitamiseen.

Kun altistuu agonisteja keskushermoston heräte hallitsevia vaikutuksia - voivat kokea ahdistuneisuus, vapina, stimulaatio oksentelu, jne Yleensä agonistit stimuloivat aineenvaihduntaa, mikä lisää hapen kulutusta ..

Adrenostimulanttien vaikutusten vakavuus määritetään seuraavilla tekijöillä:

• huumeiden pitoisuus plasmassa;
• reseptorin herkkyys ja sen kyky sitoa agonisti;
• edellytykset kalsiumionien kuljettamiseksi soluun.

Erityisen tärkeä on yhden tai toisen lääkkeen affiniteetti tietyn tyyppiselle reseptorille. Viimeinen, viime kädessä huumeiden vaikutuksen vuoksi.

Monien adrenostimulanttien vaikutusten vakavuus ja luonne riippuvat suuresti käytetystä annoksesta, adrenergisten reseptorien herkkyys eri lääkkeille ei ole sama.

Esimerkiksi pienillä annoksilla (30-60 ng / kg / min) epinefriini vaikuttaa pääasiassa beetareseptoreihin, suurina annoksina (90 ng / kg / min ja yli) alfa-stimulaatio vallitsee. 10-40 ng / kg / min annoksella epinefriini tuottaa saman hemodynaamisen vaikutuksen dopamiinilla annoksella 2,5 - 5 μg / kg / min, mikä aiheuttaa pienemmän takykardian. Suurilla annoksilla (60-240 ng / kg / min) adrenomimeetit voivat aiheuttaa rytmihäiriöitä, takykardiaa, myokardiaalisen hapenkulutuksen kasvua ja sen seurauksena sydänlihasiskemiaa.

Dopamiini, samoin kuin epinefriini, on kardiotoni. On huomattava, että alfa-reseptoreihin kohdistuvan vaikutuksen osalta dopamiini on noin puolet yhtä hyvä kuin adrenaliini, mutta inotrooppisen vaikutuksen vaikutukset ovat vertailukelpoisia. Pieninä annoksina (2,5 ug / kg / min) dopamiinin edullisesti stimuloi dopaminergisten reseptorien, ja annoksena 5 ug / kg / min aktivoi beeta-1 ja a-reseptorit ovat vallitsevia, kun taas sen positiivisia inotrooppisia vaikutuksia. Kun annos on 7,5 ug / kg / min ja korkeampi, alfa-stimulaatio, johon liittyy vasokonstriktio, on hallitseva. Suurilla annoksilla (yli 10-5 μg / kg / min) dopamiini aiheuttaa melko voimakasta takykardiaa, joka rajoittaa sen käyttöä erityisesti IHD-potilailla. Todettiin, että dopamiini aiheuttaa voimakkaampaa takykardia verrattuna epinefriiniin annoksina, jotka johtavat samaan inotrooppiseen vaikutukseen.

Dobutamiini, toisin kuin idopamiinin epinefriini, viittaa inoditoreihin. Annoksella 5 ug / kg / min on pääasiassa inotrooppinen aktiivisuus ja verisuonia laajentava vaikutus, edistää beeta 1 ja beeta-2-adrenergisiin reseptoreihin ja lähes mitään vaikutusta a-adrenergisiin reseptoreihin. Annos, joka on yli 5-7 mikrog / kg / min, lääke alkaa vaikuttaa a-reseptoreihin ja tämän seurauksena kasvattaa kuormitusta. Inotrooppisen vaikutuksen vuoksi dobutamiini ei ole alhaisempi kuin epinefriini ja ylittää dopamiinin. Dobutamiinin tärkein etu dopamiinin ja epinefriinin suhteen on se, että dobutamiini pienentää vähemmän hapen kulutusta sydänlihassa ja lisää enemmän hapen kulkeutumista sydänlihakseen. Tämä on erityisen tärkeää, kun sitä käytetään IHD-potilailla.

Positiivisen inotrooppisen vaikutuksen voimasta johtuen isoproterenoli tulisi asettaa ensimmäiseksi. Ainoastaan inotrooppisen vaikutuksen aikaansaamiseksi isoproterenolia käytetään annoksessa 25-50 ng / kg / min. Suurilla annoksilla lääkeaineella on voimakas positiivinen kronotrooppinen vaikutus, ja sen ansiosta se lisää sydämen tuottavuutta.

Dopexamine, synteettinen katekoliamiini, on rakenteellisesti samanlainen kuin dopamiini ja dobutamiini. Sen rakenteellinen samankaltaisuus nimettyjen lääkkeiden kanssa heijastuu sen farmakologisiin ominaisuuksiin - se on kuin dopamiinin ja dobutamiinin vaikutusten yhdistelmä. Dopeksaamiin verrattuna dopamiiniin ja dobutamiiniin verrattuna on vähemmän voimakkaita inotrooppisia ominaisuuksia. Dopexamiinin optimaaliset annokset, joiden kliiniset vaikutukset ilmaistaan maksimaalisesti, vaihtelevat välillä 1-4 μg / kg / min.

Adrenomimeetit, joiden vaikutuspiirissä on beetasoa stimuloiva vaikutus, voivat lyhentää atrioventrikulaarista (AB) -johtumista ja siten myötävaikuttaa takyarytmioiden kehittymiseen. Adrenomimeetit, joilla on pääasiallinen vaikutus alfa-adrenergisiin reseptoreihin, voivat lisätä verisuonten sävyjä ja niitä voidaan käyttää vasopressoreina.

Farmakokinetiikkaa

Adrenomimeettien biologinen hyötyosuus riippuu suuresti antoreitistä. Nielemisen jälkeen lääkkeet eivät ole tehokkaita, koska ne eivät ole tehokkaita. Ne altistuvat nopeasti konjugaatiolle ja hapettumiselle maha-suolikanavan limakalvossa. N / k: n ja / m: n lääkkeiden antaminen imeytyy täydellisemmin, mutta niiden absorptionopeus määräytyy vasokonstriktiivisen vaikutuksen läsnäololla tai puuttumisella, mikä viivästyttää tätä prosessia. Systeemiseen verenkiertoon adrenomimeettien heikkous (10-25%) sitoutuu veriplasman a1-hapon glykoproteiineihin. Terapeuttisissa annoksissa adrenomimeetit eivät käytännössä tunkeudu BBB: hen, eikä niillä ole keskeisiä vaikutuksia.

Systeemisessä verenkierrossa, useimmat agonistit metaboloituvat erityisillä MAO entsyymien ja kateholortometiltransferazy (COMT), jotka ovat vaihtelevia määriä maksassa, munuaisissa, keuhkoissa ja veren plasmassa. Poikkeus on isoproterenoli, joka ei ole MAO: n substraatti. Jotkut lääkkeet konjugoidaan rikki- ja glukuronihappoihin (dopamiini, dopeksamiini, dobutamiini). COMT: n ja MAO: n korkea aktiivisuus adrenomimeettien suhteen määrittää tämän ryhmän lääkkeiden toiminnan lyhyen keston millä tahansa annostelureitillä. Adrenomimeettien metaboliiteilla ei ole farmakologista vaikutusta paitsi epinefriinin metaboliiteilla. Sen metaboliiteilla on beeta-adrenolyyttinen aktiivisuus, joka selittää ehkä tanyylipakalvojen nopean kehittymisen epinefriiniksi. Toksylaaksoksen toinen mekanismi, joka on muodostunut suhteellisen hiljattain, on estää lääkeaineiden vaikutus proteiini-beeta-arseenilla. Tämä prosessi laukaisee adrenomimeettien sitoutumisen vastaaviin reseptoreihin. Adrenomimetics esiintyy vain pieninä määrinä virtsasta muuttumattomana.

Toleranssi ja haittavaikutukset

Adrenomimeettien sivuvaikutusten spektri johtuu niiden liiallisesta stimulaatiosta vastaaviin adrenergisiin reseptoreihin.

Adrenomimeettiä ei tule määrätä vakavalla valtimonäytteellä (esimerkiksi feokromosytoomalla), vakavalla ateroskleroosilla, takyarytmillä, tyrotoxicoksilla. Adrenomimeettejä, joilla on pääasiassa vasokonstriktiivinen vaikutus, ei tule käyttää, kun:

• LV-puute korkean systeemisen verisuoniresistenssin taustalla;
• Eturauhan riittämättömyys lisääntyneen keuhkoresistenssin taustalla;
• munuaisen hyperperfuusio.

Kun hoidetaan MAO-estäjillä, adrenomimeettien annosta tulee pienentää moninkertaisesti tai sitä ei käytetä lainkaan. Ei ole suositeltavaa yhdistää näitä lääkkeitä joidenkin tavanomaisten anesteettien kanssa (halotaani, syklopropaani). Et voi käyttää adrenomimeettiä alkuvaiheena hypovolemiakokeena. Jos käytät, niin vain pieninä annoksina intensiivisen volemi-hoidon taustalla. Yksi vasta-on läsnä mitään esteitä kammion täyttö- tai tyhjennys: sydämen tamponaatio, konstriktiivinen perikardiitti, hypertrofinen obstruktiivinen kardiomyopatia, aortan ahtauma.

Vuorovaikutus

Halogenoidut hengitysteitse anesteetit lisäävät sydänlihaksen herkkyyttä katekoliamiineille, mikä voi johtaa hengenvaarallisiin sydämen rytmihäiriöihin.

Trisykliset masennuslääkkeet lisäävät dobutamiinin, epinefriinin, noradrenaliinin hypertensiivistä vaikutusta, vähentävät dopamiinin ja efedriinin hypertensiivistä vaikutusta; fenyyliefriinin vaikutus voi sekä tehostaa että heikentää.

MAO-estäjät lisääntyvät dopamiinin, adrenaliinin, noradrenaliinin ja efedriinin vaikutuksesta, joten niiden samanaikaista käyttöä on vältettävä.

Adrenomimeettien käyttö synnytyksessä oksitaanin käytön taustalla voi aiheuttaa vaikeaa hypertensioa.

Brethiili ja guanetidiini voimistuvat dobutamiinin, epinefriinin, noradrenaliinin vaikutusta ja voivat aiheuttaa sydämen rytmihäiriöiden tai hypertension kehittymisen.

On vaarallista yhdistää adrenomimeettiset aineet (erityisesti epinefriini) SG: n kanssa lisääntyneen myrkytyksen riskin vuoksi.

Ei ole sopivaa käyttää adrenomimeettiä hypoglykeemisten aineiden kanssa, koska jälkimmäisen vaikutus heikkenee.