Krooninen kolekystiitti: patogeneesi

Mikroflooran sappirakon havaitaan kroonisen sappirakontulehdus vain 33-35%: ssa tapauksista. Useimmissa tapauksissa (50-70%), virtsarakon sappeen krooninen Kolekystiitti steriili. Tämä johtuu siitä, että sappi on bakteriostatacheskimi ominaisuuksia (sappi voi kehittyä normaalisti vain lavantauti basilli) sekä bakterisidinen kyky maksan (normaalin toiminnan maksakudosta mikrobien loukkuun maksassa hematogenous tai lymfogeenisen die). Läsnäolo bakteerit sappirakon ei ole vielä täysin varma todiste niiden etiologiassa kroonisen kolekystiitti (yksinkertainen bakterioholiya mahdollinen. Vielä tärkeämpää tunkeutuminen mikroflooran seinämän sappirakko, se on kiistaton todiste rooli infektion kroonisten sappirakkotulehdus.

Näin ollen yksi tunkeutuminen infektioon sappirakon kroonisen kolekystiitin kehittymiselle ei riitä. Mikrobien tulehdus sappirakon tapahtuu vain silloin, kun sapen infektio tapahtuu taustalla pysähtyminen sappi, muuttaa sen ominaisuuksia (diskholii), häiriöt sappirakon seinämän, vähentää suojaavia ominaisuuksia immuunijärjestelmän.

Edellä esitetyn perusteella kroonisen kolekystiitin tärkeimpiä patogeneettisiä tekijöitä voidaan pitää seuraavina:

• Neurodystrofiset muutokset sappirakon seinään

Kehitys neurodystrophic muutoksia sappirakon seinämän osaltaan sappiteiden mukana lähes kaikissa tapauksissa krooninen sappirakkotulehdus. Joidenkin tutkijoiden mukaan jo sappirakon dyskinesian näkyvät morfologisia muutoksia sen seinään: .. Alku reseptorin laitteen hermosolujen ja neuronien itse, sitten limakalvon ja lihaksen kerros sappirakon, eli on kuva neurogeenisen dystrofia. Puolestaan neurogeeninen rappeuttavat, toisaalta, muodostavat perustan kehittämiselle "aseptinen tulehdus", toisaalta luo edellytyksiä tunkeutumista seinämän virtsarakon tulehdus ja kehittäminen tarttuva tulehdus.

• Neuroendokriiniset häiriöt

Neuroendokriiniset häiriöt sisältävät häiriöt autonomisen hermoston ja endokriinisen järjestelmän toiminnassa, mukaan lukien ruoansulatuskanavan häiriöt. Nämä häiriöt toisaalta aiheuttavat dyskinesia-sappieritysjärjestelmän kehittymistä, toisaalta - auttavat sappitiehen ja dystrooppisten muutosten pysäyttämisessä sappirakon seinämässä.

Fysiologisissa olosuhteissa sympaattisella ja parasympaattisella innervaatiolla on synergistinen vaikutus sappirakon moottoritoimintaan, mikä suosii sapen virtausta sappirakosta suolistossa.

Vartalon hermon sävy nousee, mikä johtaa sappirakon röyhtäiseen supistumiseen, Oddin sulkijalihaksen relaksaatioon eli sappirakon tyhjenemiseen. Sympaattinen hermosto aiheuttaa sappirakon rentoutumista ja lisää Oddiin sulkijalihaksen sävyä, mikä johtaa sapen kertymiseen virtsarakkoon.

Autonomisen hermojärjestelmän toimintahäiriön vuoksi synergian periaate on rikki, sappirakon dyskinesia kehittyy, sappi virtaus estää. Sympaattisen hermoston yliaktiivisuus edistää hypotonisen kehittymistä ja sappirakon virtsan hermoston hypertonisen dyskinesian kehittymistä.

Myös sappirakon väheneminen ja tyhjeneminen suoritetaan diafragmaattisen hermon avulla.

• Ruuhkautuminen ja sappitiehyen värjäytyminen

Edullisesti sapen hypokineettistä tyyppi krooninen häiriö pohjukaissuolen avoimuuden ja pohjukaissuolen verenpainetauti, samoin kuin muista tekijöistä, johtaa pysähtyminen sappi, jolla on suuri patogeeniset merkitys. Kun sappi pysähtyminen vähentää sen bakteriostaattisia ominaisuuksia ja limakalvon sappirakon resistenssin patogeenistä mikrobikasvustoa, neurodystrophic pahentaa muutokset sappirakon seinämän, joka vähentää sen kestävyys. Krooninen sappirakontulehdus muuttunut fysikaalis-kemialliset ominaisuudet ja koostumus sappi (diskholiya): kolloidi rikki tasapaino sapen virtsarakon vähentää sen fosfolipidien pitoisuus, joka on lipidi-kompleksi proteiini, sappihapot, bilirubiini pitoisuus kasvaa, pH: n muutokset.

Nämä muutokset edistävät sappirakon tulehdusprosessin ylläpitoa ja altistavat kiven muodostumiselle.

• Sappirakon seinämän häiriö

Kroonisen kolekystiitin patogeneesissä tärkeä rooli kuuluu tekijöihin, jotka muuttavat sappirakon seinämän tilan:

• verenkierron rikkominen verenpainetaudissa, vatsaontelon ateroskleroosi, nodulaarinen periarteriitti ja muu systeeminen vaskuliitti;
• pitkäaikainen ärsytys sappirakon seinämien voimakkaasti paksuuntunut ja fysiologisesti muunnettu sappi;
• Seinämän hikoileva edeema johtuen toksiinien, histamiinien kaltaisten aineiden vaikutuksesta tulehduksellisiin infektioihin.

Nämä tekijät vähentävät sappirakon seinämän vastustuskykyä, edistävät infektion käyttöönottoa ja tulehdusprosessin kehittymistä.

Allergiset ja immuunivälitteiset reaktiot

Allergisten ja immunologisten reaktioiden tekijällä on valtava säilymistä ja etenemisen tulehduksellinen prosessi sappirakko. Koska allergeeniset tekijät ovat bakteeri- ja elintarvikeallergeenit taudin alkuvaiheissa. Kääntämällä allerginen komponentti, histamiinin ja muiden välittäjien allergisia reaktioita aiheuttaa turvotusta ja vakavien ei-tarttuvaa tulehdus sappirakon seinämän. Myöhemmin nemikrobnoy ( "aseptinen"), jota Autoimmuunitulehdus prosessien kehittäminen seurauksena toistuva vaurio sappirakon seinämän. Myöhemmin kehittää erityisiä ja ei-spesifisen herkistymistä muodostettu patogeeniset noidankehä sappirakon tulehdus vaikuttaa syöttää verta mikrobiantigeenien ja antigeenisiä aineita virtsarakon seinämän itse, vasteena kehittää immuuni- ja autoimmuunisairauksien reaktio seinämässä virtsarakon, mikä pahentaa tulehdusta ja tukee.

Sappihäiriön patologinen tutkimus paljastaa seuraavat muutokset kroonisessa kolekystiitissä:

• turvotus ja vaihtelevat asteikot limakalvon leukosyyttien tunkeutumisen ja seinän jäljellä olevien kerrosten välillä;
• paksuuntuminen, skleroosi, seinien tiivistyminen;
• Kun pitkän olemassa oleva krooninen kolekystiitti paksuuntuminen ja skleroosi sappirakon seinämän voimakkaasti korostunut rypistymistä esiintyy kupla kehittää pericholecystitis merkittävästi häiriintyneet sen supistuvien toiminto.

Useimmiten kroonisen kolekystiitin yhteydessä havaitaan katkeraa tulehdusta, mutta voimakas tulehdus on havaittavissa väärässä ja erittäin harvoin kangreerisessa prosessissa. Pitkäaikainen tulehdus voi johtaa epätasapainon (etenkin kohdunkaulan kolekystiitti) rikkomiseen ja "tulehduksellisen ruuhkautumisen" muodostumiseen, joka voi aiheuttaa jopa sappirakon pudotuksen.

Krooninen cholecystitis voi johtaa sekundaaristen (reaktiiviset) on krooninen hepatiitti B (vanha nimi - krooninen holetsistogepatit), sappitietulehdus, haimatulehdus, gastriitti, pohjukaissuolen. Krooninen galopoiva kolekystiitti luo edellytykset kehittää sappikivet.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Kroonisen kolekystiitin patogeneesi

Kroonisen kolekystiitin ja sappitiehyiden dyskinesian kehittymisen perusteella krooninen pohjukaissuolen ristiriita. Gipermotornaya dyskinesia kehittyy muodossa kompensoitunutta kroonista häiriötä pohjukaissuolen passableness, tällainen dyskinesioiden voi voittaa este ulosvirtaus sapen muodossa korkean paineen 12-pohjukaissuolen krooninen vastaisesti pohjukaissuolen tukkeuma. Hypomotorinen dyskinesia kehittyy hajoamattomalla muodolla kroonisen duodenalpeen häiriön muodostamiseksi.

Potilaat, joilla on krooninen pohjukaissuolen avoimuuden rikkominen on riittämätön mahanportin venttiili ja suuri pohjukaissuolen papilla, joka johtaa joilla heitetään pohjukaissuolen sisällön sappitiehyen, sappi infektio ja kehittää bakteerien sappirakontulehdus. Aikana palautusjäähdytyslämpötilassa pohjukaissuolen sisältö sappiteiden enterokinaasin aktivoi trypsinogeeniin suolinesteeseen haiman mehu aktiivinen trypsiinillä heitetään sappitiehyen, kehittää entsymaattinen cholecystitis.