Lääketieteen asiantuntija
Uudet julkaisut
Syitä veren fosforin vähenemiseen (hypofosfatemia)
Viimeksi tarkistettu: 20.11.2021
Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
Hypophosphatemia voi johtua imeytymishäiriö fosfaatti suolessa, mikä lisää sen erittymistä munuaisten tai kanavan soluihin. Kova hypofosfatemian (vähemmän kuin 1 mg% tai vähemmän kuin 0,32 mmol / l) ilmaisee yleensä lasku kokonaismäärä fosforin kehon ja syntyy, kun alkoholin väärinkäyttö, hengitysteiden alkaloosi, imeytymishäiriö suolistossa, vakavia palovammoja, diabeettinen ketoasidoosi hoito, vastaanotto tarkoittaa, että sitovat fosfaattia.
Kohtalainen hypofosfatemian (1-2,5 mg% tai 0,32-0,80 mmol / litra) ei aina aiheuttanut ehtyminen kokonaisvarannosta fosfaatti. Lisäksi edellä luetelluista syistä, se voi aiheuttaa glukoosi- infuusio; puutos D-vitamiinin elintarvikkeissa tai vähentää sen imeytymistä suolistossa; fosfaattipitoisuuden suureneminen menetys munuaisten kautta, joka syntyy, kun hyperparatyreoosi, ensimmäisen vaiheen diureetti akuutin tubulusnekroosi munuaissiirron jälkeen, joilla on perinnöllinen hypofosfatemia, jotka liittyvät X-kromosomi, jossa on Fanconin oireyhtymä, paraneoplastiset osteomalasia ja kasvattamalla solunulkoisen nesteen.
Uudelleen elvyttämisen kliinisessä käytöksessä laskimonsisäinen glukoosi-infuusio on hypophosphataemian pääasiallinen syy ja epäorgaanisen fosforin pitoisuus vähenee muutamassa päivässä. Glukoosin hypofosfatemaattinen vaikutus johtuu insuliinista, joka helpottaa glukoosin ja fosfaatin kuljetusta solukalvoissa maksan ja luuston lihaksissa.
Hengitysperäinen alkaloosi, kuten syy hypophosphataemia, voi olla tärkeä potilailla, jotka ovat keuhkoissa keinotekoista tuuletusta. Hypofosfatemian mekanismi johtuu solujen pH-arvon kasvusta, joka stimuloi glykolyyssia ja glukoosin fosforylaation tehostaminen helpottaa fosfaattianionien transmembraanista siirtoa.
Sepsiksen potilailla veriseerumin epäorgaanisen fosfaatin pitoisuus vähenee melko aikaisin, joten veren fosfaattipitoisuuden selittämättömän vähenemisen pitäisi aina aiheuttaa kliinikoille tietty varovaisuus, jolla pyritään löytämään infektio.
Glucosuria lisää virtsan erittymistä virtsassa, joten diabeettisen ketoasidoosin potilaat havaitsevat puutteen siitä huolimatta, että verensokerissa on normaalia tai jopa kohonnut epäorgaaninen fosfori.
Kliinisiä ilmenemismuotoja hypofosfatemian havaittiin ainoastaan silloin, kun koko varastossa Fosfaatin loppuun kuluminen kehon ja lasku seerumin fosfaattipitoisuus vähemmän kuin 1 mg% (pienempi kuin 0,32 mmol / l). Muskuloskeletaalisen järjestelmän kuuluvat heikkous, rabdomyolyysi, vähentää aukon toiminto, hengityksen ja sydämen vajaatoiminta. Neurologiset häiriöt sisältävät parestesiat, dysartriat, sekavuus, vaiva, kouristukset ja kooma. Harvoin havaitaan hemolyysi, trombosytopatia ja metabolinen asidoosi. Akuutilla fosfaattipuutoksilla sydämen lihasten supistuminen vähenee ja krooninen kardiomyopatia kehittyy. Krooninen hypophosphatemia aiheuttaa aikuisten rikki- ja osteomalasiaa.