Arteriovenous epämuodostumat

Arteriovenous-epämuodostuma on synnynnäinen vaskulaarisen kehityksen vika, jolle on tunnusomaista epänormaalin verisuonten anastomosien verkko. Yleisimmät valtimotukosten epämuodostumat sijaitsevat posteriorisen kallon fossa-alueella ja niillä on melko tyypillinen rakenne - yksi tai kaksi todellista verisuonia, AVM-käämi ja yksi laskimo.

[1], [2], [3]

Synnyssä

Vaarallisinta on epämuodostuman seinämien murtuma, johon liittyy spontaani kallonsisäinen verenvuoto. Tämä johtuu siitä, että epämuodostumien astioissa sekaverta kiertää paineen alaisena valtimoveren lähelle. Ja on luonnollista, että suuri paine johtaa degeneroitujen muutettujen astioiden venyttämiseen, niiden tilavuuden lisääntymiseen ja seinämän ohenemiseen. Loppujen lopuksi, kaikkein ohuimmassa paikassa on aukko. Staattisten tietojen mukaan tämä tapahtuu 42-60% AVM-potilailla. Kuolleisuus AVM: n ensimmäisellä tauolla saavuttaa 12-15%. Toisissa verenvuotoa voidaan toistaa ilman jaksottaisuutta. Havaitsimme potilaan, jolla oli yksitoista vuotta spontaania kallonsisäistä verenvuotoa. Tällaisen suhteellisen "hyvänlaatuinen" AVM repeämä verrattuna aukon valtimon pullistuma selittää erityispiirteet hemodynaamisten häiriöiden esiintyy tauon jälkeen. On tunnettua, että murtumasta valtimon aneurysma johtaa usein subaraknoidaalivuoto (SAH) ja kehittäminen verisuonten supistumista, mikä ensimmäinen minuutti on suojaava luonne, mikä helpottaa nopeaa pidätys verenvuotoa, mutta seuraavassa on ensisijainen vaaran potilaan elämän.

Se on angiospasmi, joka johtaa aivojen iskeemiseen ja sen turvotukseen, ja määrittää potilaan tilan ja ennusteen vakavuuden. Sitä vastoin johtavien AVM-valtimoiden angiospasmuus päinvastoin parantaa veren syöttöä aivoihin johtuen valtimotukosten pienenemisestä. Kun AVM on repeytynyt, muodostuu usein kallonsisäisiä ja subduraalisia hematoomia. Veren läpimurto subarachnoidisissa säiliöissä on toissijaista. AVM: n rikkoutuneesta seinämästä johtuva verenvuoto pysähtyy nopeammin, koska verenpaine siinä on pienempi kuin pääverisuonissa ja seinämä on verrattavissa muotoutuvampaa. Luonnollisesti tämä ei aina pääty turvallisesti potilaalle. Vaarallisimmat ovat AVM-repeytymät lähellä aivojen kammioita, subkorttisen ganglion ja aivorungon. Angiospora johtavien valtimoiden tässä tilanteessa auttaa lopettamaan verenvuodon.

AVM-repeämisen patogeneesiä määrittävä tekijä on veren virtauksen tilavuus ja hematooman lokalisointi. Puolipallon aivojensisäinen hematooma jopa 60 cm ³  esiintyvän suhteellisen suotuisa. Ne voivat aiheuttaa suuria fokaalisia neurologisia häiriöitä, mutta harvoin johtavat bruttoihin elintärkeisiin häiriöihin. Hematooman hajoaminen aivojen kammioihin pahentaa merkittävästi ennusteita. Toisaalta, veri, provosoi kammion ependymoma, vahvistaa likvoroproduktsiyu, toisaalta, vaikuttamalla pohjaan kammion johtaa brutto häiriöitä elintoimintojen keskusten hypotalamuksessa. Veren leviäminen koko ventrikulaarisessa järjestelmässä johtaa tamponeihin viimeiseksi, mikä sinänsä ei ole yhteensopiva elämän kanssa.

Veren tunkeutuminen subarachnoidisiin säiliöihin rikkoo myös lipeän kiertoa, mikä tekee siitä vaikeammaksi, että pachyon-granulaatiot estävät aivo-selkäydinnesteestä. Tämän seurauksena CSF: n resorptiota hidastuu ja akuutti aivoverenkierron nestemäinen hypertensio voi kehittyä, jota seuraa sisäinen ja ulkoinen hydrocefalus. Lähtevän veren muodostuneiden elementtien hajoamisen seurauksena muodostuu suuri määrä myrkyllisiä aineita, joista suurin osa on vasoaktiivinen vaikutus. Tämä toisaalta johtaa pienten sydämeen verisuonten supistumiseen, toisaalta - lisää kapillaarien läpäisevyyttä. Veren hajoamistuotteet vaikuttavat myös hermosoluihin muuttaen niiden biokemiallisia prosesseja ja häiritsevät solukalvojen läpäisevyyttä. Ensinnäkin kalium-natriumpumpun toiminta muuttuu ja kalium alkaa jättää kennon, ja sen sijaan kulkee natriumkationi, joka on neljä kertaa hydrofiilisempi kuin kalium.

Tämä johtaa ensin intrasellulaariseen turvotukseen verenvuodon ympärillä olevalle alueelle ja sitten solujen turvotukseen. Kehon kehittymistä edistävät myös hypoksia, joka liittyy väistämättä aivojen alusten puristumiseen hematooman ja lisääntyneen alkoholipaineen avulla, kuten jo mainittiin. Diencephalic toimintahäiriö aivojen ja, erityisesti, säätelyssä neste- ja elektrolyyttitasapainon aiheuttaa viiveen kehon nesteessä, kaliumin menetystä, joka myös parantaa edematous reaktio aivoissa. AVM-repeämisen patogeneesi ei rajoitu aivojen häiriöihin. Yhtä vaarallisia ovat ekstra-aivojen komplikaatiot. Ensinnäkin se on cerebro-sydän-oireyhtymä, joka voi simuloida akuuttia sydänkadon vajaatoimintaa EKG: ssä. 

Melko nopeasti, jos potilaalla on aivoverenvuoto kehittyy keuhkokuume ja hengitysvajaus. Lisäksi bakteeriviljelyllä on toissijainen rooli. Keskeinen ensisijainen vaikutus keuhkoihin, on levittää bronkospasmi, limaneritys ja parantaa liman iskemia laajalle levinneeseen keuhkoparenkyymistä kouristus pieni keuhkojen valtimoiden, joka johtaa nopeasti dystrofisen häiriöt, alveolaarisen epiteelin hilseily, vähentää kaasujen vaihto toiminto keuhkoihin.

Jos tämä liittyy lieventävän yskän reflexin, bulbotyyppisen hengitysvajauksen, on vakava uhka potilaan elämässä. Useimmissa tapauksissa myöhempi märkivä trachyronkitis pahasti altistaa antibakteeriselle hoidolle ja pahentaa hengitysvajausta, joka välittömästi vaikuttaa aivojen hypoksiaan. Siten ulkoisen hengityksen rikkominen jopa aivojen häiriöiden suhteellisen korvaamisen myötä voi johtaa kuolemaan. Usein potilaat kun coma palaavat tajuntaansa, mutta sitten kuolevat hengitysvaikeuksien lisääntymisen ja hypoksisen aivojen turvotuksen vuoksi.

Dystrofiset muutokset kehittyvät nopeasti paitsi keuhkoissa, myös maksassa, maha-suolikanavassa, lisämunuaisissa ja munuaisissa. Potilaan elämään kohdistuva uhka on virtsa-infektio ja painehaavat, jotka kehittyvät nopeasti potilaan hyvän hoidon puuttuessa. Mutta nämä komplikaatiot voidaan välttää, jos lääkärit muistaa heistä ja tietävät keinot torjua heitä.

Yhteenveto vastike synnyssä AVM repeämä, on korostettava, että kuolleisuus näiden kallonsisäinen verenvuoto alempi kuin tauon Valtimoaneurysma PNDs ja verenvuotohalvaus, vaikkakin numerot saavuttaa 12-15%. AVM: lle on tunnusomaista toistuvat, toisinaan useita eri taajuuksia sisältävät verenvuodot, joita ei voida ennakoida. Epämiellyttävän kurssin jälkeisessä vaiheessa luetellut patogeneettiset mekanismit voivat johtaa kuolemaan.

[4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Oireet arteriovenous epämuodostuma

Taudin verenvuototyyppi (50-70% tapauksista). Tämän tyyppinen tunnettu siitä, että läsnä potilaan verenpaineesta, pieni koko solmun epämuodostuma, sen kuivatus osaksi syvissä laskimoissa, usein on olemassa malformaatio takaosan kallon fossa.

Aivoverenvuotoon tyyppi 50% ensimmäinen oire ilmentymä malformaatio johtaa tulokseen ja syvyys 10-15% ja 20-30%: lla potilaista, joilla vamma (N. Martin et el.). Vuosittainen verenvuotoriski potilailla, joilla on valtimotukosten epämuodostuma, on 1,5-3%. Ensimmäisen vuoden verenvuotoon liittyvän verenvuodon riski on 8% ja kasvaa iän myötä. Verenvuoto arteriovenous-epämuodostumasta vastaa 5 - 12% kaikista äidin kuolleisuudesta ja 23% kaikista kallonsisäisistä verenvuodoista raskaana oleville naisille. Kuvasta subarachnoidista verenvuotoa havaitaan 52% potilaista. 17%: lla potilaista, joilla on monimutkaisia muotoja, verenvuoto: muodostumista aivojen sisäisen (38%), subduraalinen (2%) I sekoitetaan (13%) hematomas, hemotamponade kammiot kehittyy 47%.

Torpidivirtaus on tyypillistä potilaille, joilla on suurikokoisen arteriovenous-epämuodostuma, paikannus aivokuoressa. Aivoverenvuodon epämuodostuksen verenkiertoa suorittavat keskimmäisen aivovaltimon oksat.

Useimpien tylsä tyyppi virtausominaisuudet kouristus oireyhtymä (in 26-27%: lla potilaista, joilla malformaatio), cluster-päänsäryn, etenevä neurologinen vaje kuin silloin, kun aivokasvaimet.

Arteriovenous epämuodostumien kliinisen ilmentymisen variantit

Kuten jo todettiin, yleisin kliiniset oireet ensimmäinen AVM on spontaani kallonsisäinen verenvuoto (40-60%: lla potilaista). Se esiintyy useimmiten ilman esiasteita, kuten yleistä terveyttä. Provosoi hetkiä voi olla liikunta, stressi, henkinen stressi, saanti suuria annoksia alkoholia, ym. Tällä hetkellä repeämä AVM potilaista kokee jyrkkä päänsärky, tyypin mukaan iskujen tai repeämä. Kipu kasvaa nopeasti, aiheuttaa huimausta, pahoinvointia ja oksentelua.

Muutamassa minuutissa tajunnan menetys voi ilmetä. Harvoissa tapauksissa päänsärky voi olla ei-intensiivinen, potilaiden tietoisuus ei ole menetetty, mutta tuntuu heikentynyt ja tunnoton raajat (yleensä kontralateraalinen pesäkkeitä verenvuoto), heikentynyt puhe. 15 prosentissa tapauksista verenvuoto ilmenee kehittyneenä epipripina, jonka jälkeen potilaat voivat pysyä koomassa.

AVM: n verenvuodon vakavuuden määrittämiseksi edellä mainittua Hunt-Hess-asteikkoa voidaan käyttää perustana eräisiin muutoksiin. Ottaen huomioon, että AVM: n verenvuotoilla voi olla hyvin erilaisia oireita, keskittyvät neurologiset oireet voivat valloittaa aivovaurioita. Siksi potilaat, jotka ovat tajunnan taso I tai II mittakaavatasoa voi olla karkea polttoväli neurologiset häiriöt (hemiparesis, gemigipestezii, afasia, hemianopsia). Toisin kuin valtimonpullistuman verenvuoto, AVM murtovenymä määritetään ei vakavuus ja yleisyys vasokonstriktion ja tilavuus ja paikallistamiseksi aivojensisäinen hematooma.

Meningeal-oireyhtymä kehittyy muutamassa tunnissa ja sen vakavuus voi olla erilainen. Valtimoon kohdistuva paine kasvaa yleensä, mutta ei niin dramaattisesti eikä yhtä pitkään kuin valtimoiden aneurysmien repeämisessä. Yleensä tämä nousu ei ylitä 30-40 mm Hg. Art. Toisella kolmannella päivällä on keskeinen genesis hyperthermia. Potilaiden tila huononee säännöllisesti aivojen turvotuksen kasvun ja veren hajoamisen tehostamisen myötä. Tämä kestää 4-5 päivää. Kun myönteinen kurssi stabiloinnin jälkeen on 6-8 päivänä, potilaiden tila alkaa parantua. Focal-oireiden dynamiikka riippuu hematooman sijainnista ja koosta.

Kun verenvuoto aivoihin toiminnallisesti tärkeillä alueilla tai moottorijohdinten tuhoutuminen, prolapssin oireet ilmestyvät välittömästi ja pidetään pitkään ilman dynamiikkaa. Jos prolapsin oireet eivät ilmesty välittömästi, mutta lisääntyvät rinnakkain aivojen turvotuksen kanssa, voi odottaa alijäämän elpymistä 2-3 viikossa, jolloin turvotus kokonaan regeneroituu.

Kliininen kuva AVM repeämä erittäin monipuolista ja riippuu monista tekijöistä, joista tärkeimmät ovat: määrä ja sijainti verenvuoto, aivojen turvotus reaktio vakavuudesta, laajuudesta osallisuudesta varren rakenteissa.

Arteriaaliset epämuodostumat voivat ilmetä epileptiformisilla kohtauksilla (30-40%). Kehityksen syy voi olla hemo- kiertohäiriöitä aivojen naapurialueilla varkauden ilmiön takia. Lisäksi itse epämuodostuma voi toimia ärtyneesti aivokuoressa, mikä aiheuttaa epi-päästöjä. Ja kuten olemme jo puhuneet yksittäisistä AVM-tyypeistä, joiden ympärillä kehittyy glioosi aivokudosta, jota usein esiintyy myös epilepsiakohtauksissa.

AVM: n läsnäolon vuoksi episodromissa esiintyy aikuisuuden synnyttämättömyyttä, usein epäsuoran tekijän kokonaan puuttuessa. Takavarikot voivat olla yleistyneet tai fokusoivat. Epipripin selkeän polttokomponentin läsnäolo, jos aivojen oireita ei ole, pitäisi johtaa ajatukseen mahdollisesta AVM: stä. Jopa yleistyneet kohtaukset, jos ne alkavat kouristuskohtauksilla lähinnä samoissa raajoissa, joissa väkivaltainen kääntyminen pään ja silmien suuntaan toiseen suuntaan, ovat usein AVM: n ilmenemismuoto. Vähemmän potilaissa on pieniä kohtauksia, kuten poissaoloja tai hämärätietoisuutta. Epipriplettien esiintymistiheys ja jaksoittaisuus voivat olla erilaisia: yksittäisistä toistuvista.

[15], [16], [17], [18], [19]

Lomakkeet

VV Lebedev ja työtoverit. Identifioivat kolmea cerebro-cardial-oireyhtymää EKG-tietojen mukaan:

• Minä kirjoitan - automaattisuuden ja eksitoituvuuden (sinus tachy- tai bradycardia, rytmihäiriöt, eteisvärinä) toimintojen rikkominen;
• Tyyppi II - repolarisaatioprosessien muutokset, kammion kompleksin loppuvaiheen ohimeneviä muutoksia iskeemisen tyypin mukaan, sydänlihaksen vaurioituminen T-aallon muutoksen ja ST-segmentin sijainnin mukaan;
• III-tyyppi - johtokyvyn rikkominen (saarto, oikean sydämen lisääntyneen stressin merkkejä). Näitä EKG-muutoksia voidaan yhdistää ja niiden vakavuus korreloi potilaiden yleisen tilan vakavuuden kanssa.

[20], [21], [22], [23], [24]

Diagnostiikka arteriovenous epämuodostuma

Potilaan läsnäolo ainakin yhdessä AVM: n kliinisistä oireista, joka mainittiin oireissa, on vakava syy yksityiskohtaiseen tutkimukseen, joka toteutetaan tietyn järjestelmän mukaisesti. Sinun pitäisi aloittaa varovainen historia. Tässä tapauksessa vanhempien ja lähisukulaisten sairauksia selvennetään, koska AVM: n perinnöllinen alttius ei ole suljettu pois. Potilaan elämän anamnesiikka paljastuu syntymänhetkestä: kuinka synnytys kului, mitä hänellä oli lapsuudessa, sairauksia ja vammoja, kun ensimmäiset taudin merkit ilmestyivät jne. Kun neurologinen tutkimus, ellei potilaalla ole AVM: n kliinisen kurssin pseudotumorista ja ei-loukkaavaa versiota, ei välttämättä ole karkea fokusoiva oireyhtymä.

Kuitenkin jopa lievä anisoreflexia, oraalisen automatismin refleksejä, aivojen hermojen toimintojen rikkominen voi viitata aivojen orgaaniseen vaurioon. Jos potilas tuntee sykkivän äänen päähän, on välttämätöntä suorittaa auskultaatio paranasal-sinusien ja ajalliset alueet. Kuitenkin tällaista melua voidaan harvoin objektii- vistua. Se tapahtuu vain extranitraniaalisen ja jättiläisen AVM: n kanssa. Potilaan erityinen tutkimus alkaa ei-invasiivisilla menetelmillä.

Tämä on ennen kaikkea sähköfysiologinen tutkimus. Rheoencephalography (REG) ei useinkaan anna viitteitä AVM: stä, mutta eri valtimoiden veritäytön epätasainen epätasainen epäsymmetrisyys voi epäsuorasti vahvistaa oletetun diagnoosin. Lisää informatiivinen on elektrokefalogografia (EEG), se voi havaita ärsyttävät muutokset bioelektrisessä aktiivisuudessa ja aksentti joillakin aivojen alueilla. Pseudotumorisella tai aivohalvauksella tapahtuvalla virtauksella EEG: ssä voi esiintyä patologisen bioaktiivisuuden keskittymistä, usein hitaiden korkeiden amplitudiaaltoiden tallennuksen muodossa. Potilailla, joilla on epileptinen tyyppikurssi, epileptisen toiminnan keskittyminen on mahdollista erityisesti toiminnallisilla kuormilla (keuhkojen, ääni- ja valon ärsykkeiden hyperventilaatio).

Siten electrophysiological menetelmät aivotutkimuksen, vaikka ne eivät ole erityisiä kuitenkaan oikea tulkinta tulosten voi vahvistaa diagnoosin AVM, mutta ilman mitään muutoksia REG ja EEG ei sulje pois AVM.

Viime vuosina ultraäänitutkimusmenetelmiä on käytetty laajalti aivoverenkierron sairauksien diagnosoinnissa. Doppler ultraääni ekstra- valtimoiden voi havaita kiihdytyksen veren virtauksen tietyssä valtimon altaan on 1,5 kertaa tai enemmän, kuten on keskisuurten ja suurten AVM - veren virtauksen valtimoissa johtaa merkittävästi korkeampi normaaliarvojen. Pienikokoiset AVM: t eivät kuitenkaan vaikuta merkittävästi verenkierronopeuteen ekstrakraniaalisissa valtimoissa, joten niitä ei havaita ekstrakraniaalisella dopplerografialla.

Lisää informatiivinen on transkraniaalisen Dopplerin menetelmä. Se pystyy havaitsemaan verenkierron verenkierron merkittävän verenkierron verenkierrossa AVM: ssä, mutta myös ns. "Vaihtotyön ilmiö".

Vapaan siirtymisen läsnäolo aiheuttaa useita hemodynaamisia ilmiöitä, jotka on kirjattu Doppler-tutkimukseen kevyiden perfuusioiden tai vaihtotavaroiden mallin muodossa. 

Siitä on tunnusomaista:

• merkittävä nousu (lähinnä diastolisen vaikutuksen vuoksi), veren virtauksen lineaarinen nopeus on verrannollinen valtimotukoksen tasoon;
• perifeerisen resistenssin huomattava väheneminen (johtuen orgaanisista vaurioista verisuonijärjestelmään resistiivisten astioiden tasolla, mikä määritteli järjestelmän verenkierron vähäisen tason);
• virtaavan kinematiikan indeksin suhteellinen turvallisuus;
• Koska merkittäviä muutoksia Doppler-spektri (spektri leviäminen havaittiin, kun AVM "suuri virta" pyörimisen aikaansaamiseksi pyörteisen alueilla bifurcations aivovaltimoille, muodostamiseen asti ei-pulssi turbulentti kuvioita);
• aivoverenkierron reaktiivisuuden voimakas lasku johtuen siitä, että AVM-järjestelmässä ei ole supistuvia ominaisuuksia.

TCD: n herkkyys arteriaalisten epämuodostumien diagnoosissa kuvatun kriteerin mukaan on 89,5%, spesifisyys 93,3% ja virhetarkkuus 90,8%.

Seuraava ei-invasiivinen tutkimusmenetelmä on röntgentomografia. Sen avulla voit tunnistaa AVM: n halkaisijaltaan 2 cm: n ja enemmän, mutta on parempi tunnistaa suuri ja jättiläinen. Computerogram AVM on melko tyypillinen, niitä ei voi verrata muihin patologioihin. Ne näyttävät pesäkkeitä heterogeeninen tiheys (hyper- ja gipodensivnye) epäsäännöllisen muotoisia, joskus kudottu vermiform ilman ilmiöitä perifocal turvotusta eikä massan vaikutusta, eli ilman siirtymät ja muodonmuutokset aivokammioiden ja lukinkalvon alaista säiliöitä.

Usein epämuodostumien ruumiissa paljastuu voimakkaasti hyperdensisulkeumat - nämä ovat kalsifioinnin keskuksia. Heillä on lähes luun tiheys, epäsäännöllinen muoto ja eri kokoja. Jos kaikki nämä merkit ilmenevät - se on patognomoninen AVM: lle. Jodia sisältävän varjoaineen laskimonsisäinen antaminen mahdollistaa arteriovenisen epämuodostumien paremman visualisoinnin. Tällöin hyperdense-tarkennus tulee entistä tiheämmäksi ja voi jopa paljastaa laajentuneita laskimotiloja.

Kun AVM repeämä ja spontaani kallonsisäinen verenvuotojen X-ray tietokonetomografia kuin erittäin informatiivinen. Tärkein merkitys on intraseraarisen verenvuodon lokalisoinnille, sen muodolle ja ulkonäölle. Joten jos aneurysmaalinen verenvuodot sijaitsevat pääosin lähellä pohjapinta säiliöiden ja korkeasta verenpaineesta - lähellä basaaliganglioiden, hematooma johtuu repeämä AVM voidaan paikallistaa missä tahansa, koska kupera predlezhit aivokuori, ja lähellä keskiviivan rakenteiden aivoissa.

Kaikki riippuu AVM: n lokalisoinnista. Näissä verenvuodoissa on epäyhtenäinen tiheys (hyperdeenin verenvuodon taustalla, määritetään normaali tai pienentynyt tiheys), epäsäännöllinen muoto, epätasaiset muodot. Verenvuodon takia AVM: n kehoa ei voida määrittää, mutta harvinaisissa tapauksissa epämuodostuma voi näyttää verenvuodon ja verenvuodon "täyttövian". On jo pitkään osoitettu, että spontaani verenvuoto miehittää tiettyä tilavuutta ja kertoo aivoja. Siksi niiden rajat ovat pääsääntöisesti tasalaatuisia ja muodot lähestyttävät ellipsia tai palloa. Kun AVM murtuu, veren kuorinta aivojen aine muodostaa epämuodostuman ruumiista ja siten myös AVM: n ääriviivat voidaan jäljittää keskellä tai verenvuodon kehällä.

Tapauksissa, joissa arteriovenous-epämuodostuma sijaitsee aivojen kammioiden lähellä tai basaarisissa säiliöissä, veren virtaus voi suoraan imeytyä niihin, kun se repeytyy. Näissä tilanteissa laskennallinen tomografia vain selvittää subarachnoidin tai intraventrikulaarisen verenvuodon esiintymisen, mutta on mahdotonta erottaa se aneurysmasta tai verenpaineesta.

Kun AVM repeytyy, tietokonetomografia (CT) ei ole vain diagnoosi vaan myös prognostinen, ja siksi voit valita sopivan terapeuttisen taktiikan.

Arvioidessaan kompyuterogrammu olisi lisäksi otettava huomioon koko verenvuodon vakavuus ja esiintyvyys perifocal turvotus, edellytys aivojen kammiot ja aste siirtymän muutokset subarachnoid vesisäiliöt. Hemispheriset verenvuodot yleensä aiheuttavat homobateraalisen lateraalisen kammion puristamisen, kunnes täydellinen nonvisualisointi ja kontralateraliset ja kolmannet kammiot siirtyvät vastakkaiseen suuntaan. Siirtymisaste riippuu hematooman tilavuudesta ja aivojen turvotuksen vakavuudesta.

Siirtymä mediaani aivorakenteisiin vastakkaiseen suuntaan hematooma enempää kuin 10 mm on epäsuora todiste uhasta potilaan elämän, ja jos se johtuu suuresta määrästä hematooma (100 cm ³ ), on tarpeen ratkaista kysymystä hätäkäytön. Kuitenkin, jos määrä on hematooma pienempi kuin 60 cm ³, ja keskiviivan rakenteiden muutos ylittää 10 mm, sitä olisi käsiteltävä seurauksena aivojen turvotus ja tässä tilanteessa toiminnassa vain pahentaa sen virtaus ja pahentaa ennustetta. Edullisempia kannalta skannaus on silloin, kun suuri hematooma kokoja (80-120 cm ^H ) aiheuttaa lievää keskiviivan rakenteiden muutos (vähemmän kuin 8 mm). Tällöin perifokaalinen turvotus ei ole selkeästi ilmaistu, joten tämä ei salli kiirehtimistä.

Tärkeä ennustearvo on säiliön peittävän sillan visualisointi. Kunnes se on selvästi näkyvissä, voit noudattaa odotettavissa olevia taktiikoita. Mutta jos yksi sen sivuista ei visualisoitu (amputaatio puolet päällysteen säiliön kyljessä hematooma), olisi ryhdyttävä kiireellisiin toimiin pelastaa potilaan hengen, koska tämä kuvassa kehittämisessä temporomandibular tentorial herniaatio (aksiaalisen aivojen välilevytyrä gipokampovoy kiertelee väliseen rakoon aivorungon ja peräsuolen aukon reuna), mikä on välitön uhka potilaan elämälle. Jos peittäminen sillan säiliö ei visualisoitu - tilanne on kriittinen ja jopa kiireellistä leikkausta voi pelastaa potilaan.

Siten, X-ray tietokonetomografia on tärkeä menetelmä rutiinidiagnostiikassa ja valtimo epämuodostumia diagnoosin ja ennusteen tulokset kallonsisäinen verenvuoto murtumasta johtuvan valtimo epämuodostumia.

Kaikkein informatiivinen ja tähän asti välttämätön menetelmä diagnoosi on angiografia valtimo epämuodostumia. Aivojen angiografia - invasiivinen menetelmä tutkimus, joka on riski kehittää useita komplikaatioita (embolian aivovaltimoiden, vasokonstriktion vasteena käyttöönoton katetrin valtimoon tai varjoainetta, tromboosi, valtimon paikalla punktio, allerginen reaktio kontrastia, jne ..). Siksi sen käyttäytymiselle olisi oltava selkeät merkinnät.

Angiografia on ehdottomasti osoitettu kaikille potilaille, joilla on spontaani kallonsisäinen verenvuoto, koska vain se mahdollistaa todellisen verenvuodon syyn. Poikkeuksia ovat vain ne potilaat, joille angiografiaa koskevan operatiivisen toimenpiteen tulos ei ole tarkoituksenmukainen. Nämä ovat potilaita, jotka ovat päättyneessä tilassa, seniili-ikäisten potilaiden ja bruttokompensoituneella somaattisella patologialla.

On hieman vaikeampaa antaa merkkejä angiografiaa varten suunnitellulla tavalla. Kaikki potilaat, joilla on yksi AVM: n kliinisen ilmenemismuodon kuvailluista vaihtoehdoista, lukuun ottamatta oireettomia, ovat alttiita kaikille ei-invasiivisille tutkimusmenetelmille.

Jos tämä paljastaa ainakin yhden merkin, joka vahvistaa arteriovenisen epämuodostuman, angiografian tulee katsoa esitetyllä tavalla. Jos mikään menetelmistä ei viittaa AVM: n mahdolliseen esiintymiseen, sinun ei tule välittömästi hylätä angiografiaa. On arvioitava kliininen kuva. Joten, jos potilaalla oli vain yksi epikopa ja ilman polttokomponenttia, koko aivoverenkierto olisi hylättävä.

Samaan aikaan, jopa yksi epipripadok, mutta jolla on selkeä polttoväli ainesosa (heikkous tai tunnottomuus yksi raajojen tai gemitipu, tunnottomuus puoli kasvojen, lyhyen tauon tai kohtaustyypissä puheen Jackson saapuvat hemianopsia et ai.), Tarjoaa perustan angiografia. Sama pätee AVM: n migreenin kaltaiseen tapaan. Jos hemicranialgia-kohtaukset ovat harvinaisia ja esiintyy kohtuullisella vakavuudella, angiografiaa voidaan pidättäytyä. Mutta säännölliset ja vakavat migreenikohtaukset, jotka käytännössä heikentävät potilasta, edellyttävät angiografista tutkimusta.

Aivokierron ohimenevää heikkenemistä (PNMC) vertebrobasilar-osastolla on usein seurausta verenkierron vajaatoiminnasta selkärankaisten tai angiospasmin heikentyneen läpäisevyyden vuoksi. Siksi ei ole suositeltavaa tutkia näitä potilaita angiografisella tutkimuksella AVM: lle. Samalla yksikin TIA-kohtaus yhdessä aivopuoliskon nuorilla aikuisilla vaativat varjoainekuvaus, niin usein on syy heidän ei okklusiivinen ahtauman vaurioita valtimoiden ja malformaatio.

Mitä tulee potilaisiin, joilla on pseudotumorinen ja aivohalvaus kaltaisten arteriovenatiivisten epämuodostumien kliinisiä ilmenemismuotoja, on myös osoitettu angiografiaa.

Siten kaikki epäilyt AVM: n läsnäolosta useimmissa tapauksissa edellyttävät angiografista tutkimusta paitsi tilanteissa, joissa kirurginen hoito on vasta-aiheista.

AVM-potilaiden angiografisella tutkimuksella on useita ominaisuuksia. Tutkittaessa potilasta on muistettava, että veren virtauksen nopeus keskisuurten ja suurien AVM: n johtavien verisuonien hoidossa voi useita kertoja ylittää normaalit arvot, joten angiografisen tutkimuksen nopeuden tulisi olla tavallista korkeampi. Usean fistulaarisen epämuodostuman jälkeen 2 sekunnin kuluttua kontrasti voi kulkea kehonsa ja tyhjennysverkkonsa läpi. Nykyaikaiset angiografiset laitteet mahdollistavat kontrastin kulun jäljittämisen millä tahansa ajanjaksolla.

Tämä antaa erittäin tärkeän tiedon erilaisten virtausten suunnasta epämuodostuman ruumiissa, sen alusten täytön sekvenssistä. Kukin ruokintaväylä tuottaa vain osan valtimotukosten epämuodostumasta, kun taas loput malformaation alukset eivät ole näkyvissä. Siksi angiografian toinen tärkeä piirre on se, että huolimatta siitä, että saatiin tietoa AVM: n läsnäolosta jossakin valtimotien altaista, on välttämätöntä ristiriita muiden altaiden kanssa. Hemodynaamisesti aktiivinen AVM voidaan täyttää paitsi karotidisesta ja vertebrobasilevästä altaasta, myös kontralateralisesta kaulavaltimosta.

Näin ollen, jotta saadaan täydelliset tiedot koko AVM ja lähteet sen verenkierto on tarpeen verrata kahden kaulavaltimon ja Nikama- altaat, se on helpompi saavuttaa selektiivinen angiografia. Sama voi tapahtua myös oikealla puolilla kallistuvalla ja vasemmanpuolisella suoralla karotidiangiografialla. Kun oikea-kainaloiden angiografia kontrastin käänteisesti paineen tulee brakiokefaali- runko ja samanaikaisesti vastakkain ja nikamien ja kaulavaltimon. Siten yksi kontrastin käyttöönotto antaa mahdollisuuden saada tietoa välittömästi kahdesta altaasta. Vasen kortikosteroosi eroaa aortan kaaresta itsenäisesti, joten sen kontrastissa suora punktura-angiografia voidaan suorittaa. Tällaiset porazdelnoe varjoainekuvaus kuitenkin pidempi kuin valikoiva, mutta jos potilaalla on vaikea ateroskleroosi aortan ja sen oksat, on tarkoituksenmukaisempaa, koska pitämällä katetrin tällaisissa tilanteissa, toisaalta, asettaa suuria teknisiä ongelmia, mutta toisaalta - on täynnä vaaroja, tai ateroskleroottisen plakan vaurioituminen tai parietaalisen trombin irtoaminen ja sen jälkeen aivoverisuonien embolia.

Angiografiaa arvioitaessa on kiinnitettävä huomiota seuraaviin seikkoihin:

1. Arteriovenisen epämuodostuman koko määritetään kahdessa ulokkeessa mittaamalla suurimman etäisyyden AVM-kehon ulkoreunoista. Samalla verrataan ja täydennetään kaikkien altaiden kontrastia. Esimerkiksi AVM, jonka koko on 8 x 8 cm, karotidiangiografialla on vastakkainen vain 2/3 tilavuudesta ja 1/3 - posteriorisesta aivoviruksesta. Näiden kuvien vertailu määräämällä sallittua saada tietoa sen todellisista ulottuvuuksista.
2. Tunnistaa lähde verenkierto, on tarpeen vahvistaa paitsi uima-altaat, joista AVM on täytetty sijaan, mutta myös se aiheuttaa suoraan valtimoita: lukumäärä, koko, sijainti suhteessa aivokuori ja tärkeimmät uurteita ja säiliöt, erityisesti niiden toimipisteiden ja lähestymistapa AVM elin. Joissakin tapauksissa kaksi standardi pilings ei riitä, koska valtimoiden toistensa kanssa päällekkäin ja myös epämuodostuma kehon, niin voi toistaa angiografia päätä kiertämällä 45 astetta kumpaankin suuntaan. Moderni angiograafisen laitteet mahdollistavat kerta-annoksen varjoainetta kuvan saamiseksi aivojen verisuonia mistä tahansa kulmasta kiertämällä näytön ympärillä sekä pysty- että vaaka-akselilla. Kaikista johtavista valtimoista on tunnistettava tärkeimmät verisuonet (ne ovat yleensä 1-3) ja toissijaisia. Jälkimmäinen voi olla useita tusinaa. Ja kaikkia verisuonia ei havaita angiografisesti. Jotkut niistä johtuvat pienempi halkaisija ja pienempi hemodynaamisten merkitystä ei ole havaittu, mutta käytön aikana kirurgi ne väistämättä kohtaa ja on voitava hyytyä ja ylittää vahingoittamatta niitä. Verenvuoto, jos tällainen valtimo on vahingoittunut lastalla tai imukärjellä, aiheuttaa paljon vaivaa kirurgiin.
3. Määrittämällä tyhjennys laskimot lasketaan niiden määrä, koot ja laskimotus, johon nämä laskimot virtaavat.
4. Vedentavien suonien ja johtavien verisuonten tilayhdistelmää verrataan oikeiden kirurgisten taktiikkojen määrittämiseen.
5. AVM: n hemodynaaminen aktiivisuus määritetään. Mitä tehokkaammin arteriovenous epämuodostuma, sitä voimakkaampi "varastaminen" aivoista. Suurten mnogofistulnyh AVM on angiografia voidaan nähdä vain johtava ja tyhjennys alusten ja kehon AVM ja muut aivovaltimon ei vastakkain että cos antaa illuusion niiden puuttuessa. Keskisuuret ja pienet AVM: t eivät aiheuta suurta "varastamista", joten ne yleensä havaitaan normaalin aivoverisuonten taustalla.
6. On muistettava hemodynaamisesti inaktiivisen AVM: n olemassaolo. Nämä ovat tavallisesti venaalisia epämuodostumia, telangiectasiaa, tietyntyyppisiä kavereiden epämuodostumia, ns. Heidän angiografinen havainnointi on erittäin vaikeaa. Tyypillisesti tyypillisiä angiografisia merkkejä hypertrofisten johtavien verisuonten muodossa, laajentuneet laskosyhdisteet, jotka ovat vastakkaisia valtimovaiheessa, puuttuvat. Kuitenkin, lähemmin tarkasteltaessa angiogrammeista nähnyt epänormaalia verisuonten muistuttava hienojakoista, ketjupyörät, meduusoja tai erillisissä astioissa, epätyypillinen sijoitettu, ei-yhtenäinen halkaisija ja kierretty kaikkein erikoinen tavalla. Tällöin tyhjennys laskimot voivat olla poissa. On myös vaikea nähdä mikromuodostumia (alle 5 mm); koska ne ovat usein päällekkäin suuremmissa pääastioissa ja kuvan summaus ei salli niiden tunnistamista.
7. Hajotetut arteriovenous-epämuodostumat voivat olla trombosatoituja. Osittaisella tromboosilla epämuodostuma näkyy edelleen angiogrammissa, mutta sen todelliset mittasuhteet voivat olla useita kertoja suurempia kuin havaitut angiografiset mitat. Kirurgin on aina muistettava tämä leikkauksen aikana ja oltava valmis siihen, että epämuodostumat ovat huomattavasti suurempia. Useissa tapauksissa (tietomme mukaan 12%), murtuneet epämuodostumat altistuvat kokonaan tromboosille. Tämä pätee erityisesti pienille ja keskisuurille AVM-laitteille. Niitä ei havaita angiografisesti tai heikosti vastakkaista valua laskimoa voidaan nähdä valtimovaiheessa. Tällaisissa vaikeissa tilanteissa anamnesiikka, potilaan ikä, tietokonetomografiatietojen luonne ja lokalisointi, hematomaan liittyvän petrificatan havaitseminen voivat auttaa ajattelemaan AVM-repeämisen mahdollisuutta. Hematooman poistamisen yhteydessä kirurgi tutkii aina seinät AVM: n havaitsemiseksi.
8. Angiografia suoritetaan postoperatiivisessa jaksossa, jotta varmistetaan irtoamisen radikaali luonne. Lääke, joka ilmenee valtimovaiheessa, osoittaa ainakin ei-kirurgisen toimenpiteen.

Diagnoosi valtimo epämuodostumien vaatii lääkärin ensinnäkin, klinikan tieto, morfologia AVM ja valmiuksia nykyisten menetelmien. Oikean lääketieteellisen taktiikan valinnan ja onnistuneen kirurgisen hoidon kannalta AVM: n tulisi olla täydellistä ja kattavaa.

[25], [26], [27], [28], [29]

Hoito arteriovenous epämuodostuma

Avoimet (transkraniaaliset) interventiot:

• Vaihe I - afferenttien koagulaatio;
• II vaihe - valtimotukosten epämuodostuman ytimen eristäminen;
• Vaihe III - pukeutuminen ja hyytymistä efferentilla ja verisuonisairauksien epämuodostuman poisto,

Endovaskulaariset toimenpiteet:

• paikoillaan pysyvän ilmapallon tukkeutuminen syöttövirta - embolisaatio virtauksessa (hallitsematon);
• tilapäisen tai pysyvän ilmapallon okkluusion yhdistelmä embolisoinnilla virtauksessa;
• superselektivnaya embolizatsiya.

Arteriovenous epämuodostumia käsitellään myös radiosurgery (Gamma-veitsi, Cyber-veitsi, Li nas, jne.).