Aspiriinikolmio

Termiä "aspiriinitriadi" käytetään kuvaamaan keuhkoastman tyyppiä, jota täydentää asetyylisalisyylihapon ja muiden ei-steroidisten tulehduskipulääkkeiden intoleranssi sekä polypoosin rinosinusopatia (tai nenän polypoosi). Thebronkiaalinen astma voi esiintyä atooppisissa ja ei-atooppisissa muodoissa, mutta aspiriinikolmikon merkit ovat yleensä ennallaan - ne ovat merkkejä astmasta yhdistettynä polypoosin kasvuun nenässä ja/tai poskionteloissa. [1]

Epidemiologia

Aspiriinikolmio on krooninen tulehdusprosessi, johon liittyy hengityselimiä. Monet rakenteet ovat mukana tässä prosessissa - erityisesti syöttösolut, eosinofiilit, t-lymfosyytit. Tietyissä epäsuotuisissa olosuhteissa tauti aiheuttaa potilaille toistuvia hengityksen vinkumista, hengitysvaikeuksia, paineen tunnetta rinnassa, yskää - erityisesti yöllä tai aamulla. Tämä oireyhtymä ilmenee keuhkoputken vartalon vaihtelevan tukkeuman taustalla, joka voi olla eriasteisesti palautuvaa (häviää itsestään tai hoidon seurauksena).

Aspiriiniastmasta puhutaan, kun on tarpeen antaa taudin kliininen ja patogeneettinen karakterisointi, jos yksi provosoivista tekijöistä on ei-steroidiset tulehduskipulääkkeet - erityisesti aspiriini. Patologia ilmenee kliinisten oireiden kolmikkona:

• polypoosin rinosinuiitti;
• kohtauksen kaltainen hengenahdistus;
• ei-steroidisten tulehduskipulääkkeiden sietokyvyn puute.

Usein patologia yhdistetään atooppiseen astmaan, mutta se voi esiintyä myös erikseen.

Ei ole selvää näyttöä geneettisestä taipumuksesta aspiriinitriadille. Mutta työ tämän asian parissa ei ole täydellinen, koska on tietoa joistakin suvussa esiintyvistä yhdistetyistä keuhkoastman ja asetyylisalisyylihappo-intoleranssin tapauksista.

Patologia kehittyy useammin 30-50-vuotiailla potilailla ja useammin naisilla. Kaikista keuhkoastmatapauksista aspiriinitriadi rekisteröidään 9–20 prosentilla potilaista (viimeisimpien tilastotietojen mukaan 38–40 prosentilla potilaista). Näistä 2-10 %:lla potilaista, joilla on kohtalainen astma, ja 20 %:lla potilaista, joilla on vaikea astma.

Asetyylisalisyylihappo löysi kliinisen sovelluksensa vuonna 1899: lääkettä käytettiin kipu- ja kuumetta alentavana aineena. Neljä vuotta debyytin jälkeen kuvattiin ensimmäinen aspiriiniallerginen reaktio, johon liittyi kurkunpään kouristus ja sokin kehittyminen. Kaksi vuotta myöhemmin lääkärit ilmoittivat useista muista aspiriinin aiheuttamista hengenahdistustapauksista.

Vuonna 1919 löydettiin korrelaatio asetyylisalisyylihapolle yliherkkyyden ja polypoosi-rinosinusiitin esiintymisen välillä. Kolme vuotta myöhemmin keuhkoastma liittyi myös näihin tekijöihin: näin "syntyi" oirekompleksi, jota kutsuttiin termillä "aspiriinikolmio". Patologiaa alettiin tutkia perusteellisemmin keskittyen häiriön etiologiaan, kliiniseen kuvaan ja patofysiologisiin piirteisiin.

Kaiken kaikkiaan aspiriinikolmio diagnosoidaan noin 0,3-0,9 prosentilla maailman väestöstä. Monet tutkijat huomauttavat suhteellisen harvoin esiintyvyydestä lapsipotilailla. Useimmat lastenlääkärit ovat kuitenkin yhtä mieltä siitä, että aspiriinitriadi kehittyy usein lapsilla, mutta se diagnosoidaan harvoin.

Syyt aspiriinikolmiosta

Aspiriinikolmio viittaa yhteen ei-steroidisten tulehduskipulääkkeiden intoleranssin vaihtoehdoista, koska ne voivat aiheuttaa keuhkoputkien luumenin kaventumista. Asetyylisalisyylihappo, joka tunnetaan paremmin nimellä "aspiriini", on patologian yleisin "provokaattori".

Aspiriinitriadista käytetään lääketieteellisissä piireissä nimitystä Fernand-Vidal. Tämä sairaus koostuu kolmen sairauden yhdistelmästä, peräkkäisestä esiintymisestä: polypoosi-rinosinuiitti, keuhkoastma, johon liittyy tukehtumiskohtauksia, ja hypertrofinen reaktio ei-steroidisten tulehduskipulääkkeiden nauttimiseen. Pohjimmiltaan häiriön ydin on anafylaktoidinen herkkyys tällaisille lääkkeille. Lapsuudessa aspiriiniastmaan liittyy aina polyyppien kasvu nenäontelossa.

Asetyylisalisyylihappo on päässyt tiukasti saavutettavimpien ja yleisimpien lääkkeiden luetteloon, jota on saatavana melkein jokaisessa kodissa. Ensimmäisten vilustumisen, päänsäryn jne. merkkien yhteydessä useimmat ihmiset ottavat tutun pillerin epäröimättä, syventymättä tämän lääkkeen farmakologisiin erityispiirteisiin. Mutta sillä on melko laaja luettelo sivuvaikutuksista, ja mahdollisten komplikaatioiden joukossa ovat allergiset reaktiot ja aspiriinikolmio.

Patologian kehityksen alku liittyy sisältävien lääkkeiden nauttimiseen aspiriini. Tällaisia ​​lääkkeitä otetaan pääasiassa kehon lämpötilan noustessa, influenssan, akuutin hengityselinsairauden sekä vilustumisen, päänsäryn ensimmäisten merkkien yhteydessä.

Asetyylisalisyylihappo joutuessaan ihmiskehoon edistää solukalvojen tuhoutumista, häiritsee rasvahappojen aineenvaihduntaa, häiritsee vesi-suolatasapainoa, lisää seerumin ammoniakkitasoa. Kaikkia lääkkeen hengityselimiin kohdistuvan vaikutuksen mekanismeja ei kuitenkaan ole täysin tutkittu. Siksi nykyajan tutkijat perustavat taudin syyt vain kahteen teoriaan.

Yksi teoria viittaa yliherkkyyden syntymiseen aspiriinille, joka johtuu aineenvaihduntaprosessien häiriöstä arakidonihapon kanssa, joka osallistuu tulehdusprosessin laukaisemiseen. Asetyylisalisyylihappo estää syklo-oksigenaasin muodostumismekanismia, estää metabolista reaktiota arakidonihapon kanssa ja aktivoi muita tulehdusreaktion kehittymisen mekanismeja. Lisää merkittävästi leukotrieenien tasoa, mikä aiheuttaa kudosten turvotusta ja keuhkoputkien luumenin kouristuksia.

Toinen teoria vetää rinnakkaisuuden ei-steroidisten tulehduskipulääkkeiden saannin ja prostaglandiinien epätasapainon välille - erityisesti patologinen prosessi johtaa prostaglandiini F:n tason nousuun, mikä aiheuttaa hengityshäiriöön liittyvää keuhkoputkien kouristusta. vaikeuksia. Jotkut tutkijaryhmät selittävät prostaglandiinien liiallisen kertymisen geneettisellä alttiudella.

Lisäksi tietyissä elintarvikkeissa on asetyylisalisyylihapon luonnollista muotoa, jonka säännöllinen käyttö voi aiheuttaa aspiriinikolmikon oireita. Tällaisia ​​elintarvikkeita ovat kirsikat, ananas, viinirypäleet, persikat, greipit, vihreät omenat, pinaatti, suolaheinä jne. Suuri salisylaattipitoisuus löytyy myös seesamiöljystä, kookosöljystä, oliiviöljystä, parsasta ja sienistä.

Tällaiset lääkkeet voivat laukaista aspiriinitriadin kehittymisen:

• asetyylisalisyylihappo sekä sitä sisältävät valmisteet (Citramon, Upsarin Upsa, Ascophen, Copacil, Pharmadol, Citropak, Exedrine);
• diklofenaakki;
• Ketorolakki, Ketoprofeeni;
• indometasiini, ibuprofeeni;
• Orthofen;
• meloksikaami;
• lornoksikaami;
• nimesulidi;
• Fenyylibutatsoni.

Edellä mainittujen lisäksi on suositeltavaa suorittaa varovainen hoito tableteilla, joissa on keltainen kuori. Tällaisen kuoren koostumusta voi edustaa tartatsiini-aine, joka voi aiheuttaa aspiriinitriadin pahenemista. [2]

Riskitekijät

Aspiriinikolmio voi kehittyä johtuen kehon yliherkkyydestä ärsyttäville aineille. Tällaisten ärsyttävien tekijöiden rooli voi olla sisäisiä tai ulkoisia tekijöitä. Pääasiallinen on perinnöllinen taipumus, jonka läsnäollessa henkilöä suositellaan kiinnittämään erityistä huomiota taudin ehkäisyyn. Potilaan, jolla on epätyypillinen sairaus, läsnäoloa sukulaisten keskuudessa pidetään perinnöllisenä tekijänä, joka lisää alttiutta yliherkkyyksien ja allergisten prosessien esiintymiselle kehossa. Huolimatta siitä, että tähän mennessä ei ole vielä tunnistettu geneettistä markkeria, joka ennustaa aspiriinitriadin kehittymisen todennäköisyyttä, useita "korkean riskin" geenejä on varmistettu. [3]

Yleisimmät ulkoiset tekijät ovat hengityselinten toistuvia infektioita, allergisia prosesseja. Siten aspiriinitriadin kehittyminen voi stimuloida:

• lääkkeet (ei-steroidiset tulehduskipulääkkeet - erityisesti asetyylisalisyylihappo);
• toistuvat psykoemotionaaliset purkaukset, stressi;
• Mahdolliset allergeenit (ruoka, sieniriidat, lemmikkieläinten karvat, pöly ja siitepöly, kemikaalit jne.);
• tupakansavu (tarkoittaen sekä aktiivista että passiivista tupakointia), kosmetiikka, aerosolit;
• bakteeri- ja virusinfektiot;
• liiallinen fyysinen ylikuormitus;
• maksan vajaatoiminta (tekijä johtuu tulehdus- ja allergisten välittäjien riittämättömästä deaktivointimekanismista);
• naisen tupakointi raskauden aikana, allergiset reaktiot raskauden aikana;
• Imetyksen puute, lapsen väärä ravitsemus;
• epäsuotuisat ympäristöolosuhteet, työperäiset vaarat;
• hormonitasapainon häiriöt, glukokortikoidien puutos, mineralokortikoidien hallitsevuus, lymfoidikudoksen liikakasvu.

Geneettinen taipumus voi vaikuttaa seuraavilla tavoilla:

• Jos ainakin toinen vanhemmista kärsii aspiriinitriadista, riski saada se lapselle on 20-40 %;
• Jos yksi sukulainen kärsii aspiriinikolmiosta, henkilöllä on arviolta 30 % mahdollisuus saada tauti;
• Jos taudin ilmaantuvuutta sukulaisten keskuudessa ei jäljitetä, on todennäköisyys saada aspiriinikolmio noin 10 %.

Synnyssä

Tällä hetkellä tutkijat ovat tutkimassa kaikkia saatavilla olevia teorioita, jotka voisivat selittää aspiriinitriadin alkuperän sekä yliherkkyyden kehittymismekanismin salisylaateille yleensä.

Aspiriinin keuhkoputkia supistava ominaisuus johtuu syklo-oksigenaasientsyymin deaktivoitumisesta, mikä johtaa liialliseen leukotrieenien tuotantoon ja keuhkoputkien kouristuksen kehittymiseen. Tällaisilla reaktioilla on paljon yhteistä allergisten prosessien kanssa, joita esiintyy keuhkoastman, nokkosihottuman, angioedeeman muodossa. Siitä huolimatta potilailla, joilla on havaittu allergisia tai immuunisairauksia ja joilla on aiemmin ollut ei-steroidisten tulehduskipulääkkeiden intoleranssi, ei ole näyttöä spesifisten vasta-aineiden esiintymisestä aspiriinia vastaan. Selvä herkkyys allergeeneille, joka havaitaan potilailla, joilla on aspiriinikolmio, joilla on nenäpolyyppeja ja yliherkkyys ei-steroidisille lääkkeille, yleensä katoaa. Joka kolmannella potilaalla on sairaushistoriassa sellaisia ​​taustasairauksia kuin krooninen ihotulehdus, mikä tahansa allergia (lääke-, ruoka-, kosketus- jne.). Tämä johtuu luultavasti LtC4-syntaasigeenin (kysteiini LT-tuotannon lopullinen entsyymi) sijainnista 5g:n kromosomissa, hyvin lähellä IL-3-, 4- ja 5-geenejä. Näillä geeneillä on johtava rooli allergisen prosessin aktivoinnissa.

Tyypillinen aspiriinitriadin morfologinen merkki on mRNA:n, syöttösolupitoisuuden ja eosinofiilien lisääntynyt ilmentyminen bronkoalveolaarisessa huuhtelussa. Aspiriinitriadissa saadussa bronkiaalibiopsiamateriaalissa eosinofiilien esiintyminen oli neljä kertaa suurempi kuin keuhkoastmaa sairastavilla potilailla, joilla oli riittävä lääkeherkkyys.

Tieto syklo-oksigenaasi 1:n ja 2:n ilmentymisestä keuhkoputken punoitus- ja biopsiabiomateriaalissa eri potilailla on melko epävakaa. Siten LtC4-syntaasientsyymin ilmentyminen biomateriaalissa rekisteröitiin 5 kertaa korkeampi aspiriinitriadissa verrattuna potilaisiin, joilla oli klassinen keuhkoastma (ja lähes 20 kertaa normaalia korkeampi terveellä henkilöllä). Lisäksi suurimmalla osalla aspiriinille herkistä ihmisistä LTE4:n ja LTC4:n alkuperäinen pitoisuus virtsanesteessä ja nenähuuhtelussa oli korkea (jopa 10 kertaa korkeampi kuin muilla potilailla). Klassisen keuhkoastman vakavan kohtauksen taustalla on kuitenkin havaittu LTE4-tason nousu virtsanesteessä kaiken ikäisillä potilailla. Kaikki keuhkoastmaa sairastavat potilaat eivät myöskään osoita lisääntynyttä LtC4-pitoisuutta nenänesteessä. Samanlaisia ​​aineenvaihduntamuutoksia havaitaan suhteellisen terveillä ihmisillä, jotka eivät ole yliherkkiä salisylaateille. Tyypillisten patologisten merkkien ilmaantumista varten on tarpeen vaikuttaa muihin tekijöihin (voimme puhua maksan toimintakyvyn häiriöstä).

Asetyylisalisyylihapon farmakologiset kyvyt tai biologiset muutokset eivät muuttuneet potilailla, jotka kärsivät aspiriinitriadista. Pohjimmiltaan patologisia oireita voi esiintyä myös hoidon aikana ei-steroidisilla tulehduskipulääkkeillä, joilla on erilainen kemiallinen rakenne.

Huolimatta siitä, että aspiriinitriadin kehittymisen patogeneettisiä piirteitä ei ole täysin julkistettu, tällä hetkellä todennäköisimpänä teoriana pidetään syklo-oksigenaasientsyymin estämistä lääkkeillä, jolloin sulfidi-peptidileukotrieenit kertyvät edelleen hengityselimiin, mikä provosoi tukoksen kehittyminen.

Geneettisestä tartuntatavasta ei ole silmiinpistävää näyttöä, vaikka kuvauksia suvussa esiintyvistä aspiriinitriadin tapauksista on saatavilla.

Oireet aspiriinikolmiosta

Aspiriinitriadia edeltää usein krooninen nuhan muoto, joka voi pahentua asetyylisalisyylihapon saannin taustalla. Tällainen nuha esiintyy yleensä 20-40-vuotiailla potilailla. Jonkin ajan kuluttua havaitaan nenäpolyyppeja, poskionteloihin kehittyy hypertrofisia ja märkiviä tulehdusprosesseja, havaitaan eosinofilia ja keuhkoastman kliininen kuva. Normaalisti triadi sisältää:

• yliherkkyysreaktio aspiriinille;
• nenäpolyypit;
• keuhkoastma.

Jos nuhaa, poskiontelotulehdusta ja polypoosia ei ole, harkitaan aspiriinibronkiaaliastmaa. Joka toisella potilaalla on positiivinen ihotesti eri allergeenien kanssa, mutta astmakohtauksia esiintyy pääasiassa ei-immuunialtistuksen vuoksi.

Astmaattiset jaksot voivat olla melko vakavia, ja niihin liittyy limakalvojen turvotusta, sidekalvotulehdusta ja massiivisen nenävuotoa. Joillakin potilailla havaitaan pyörtymistä. Hyökkäyksen aikana on tärkeää antaa potilaalle ajoissa ensiapua, mukaan lukien parenteraalisten kortikosteroidilääkkeiden antaminen.

Tärkeimmät oireet aspiriinitriadissa voivat olla seuraavat:

• Tukehtumisvaikeus (vaikea, kohtalainen);
• merkit nenän polypoosista, rinosinusiitista, tulehdusprosessista nenäontelossa;
• toleranssin puute, yliherkkyys ei-steroidisille tulehduskipulääkkeille;
• akuutin hengitystieinfektion, influenssan, allergisten reaktioiden merkit (60-120 minuutin kuluttua lääkkeen ottamisesta);
• hengityksen vinkuminen tai hengityksen vinkuminen keuhkoputkien tukkeuman kehittymisen vuoksi;
• punoitus, kasvojen ja vartalon yläosan ihon turvotus, kutina.

Kliinisen kuvan ilmeneminen voi kestää keskimäärin kolme päivää ja yleensä 12 tunnista kolmeen viikkoon.

Nenäpolypoosi voi olla oireeton. Kun muodostuu suuria tai lukuisia polyyppeja, nenäkäytävät voivat tukkeutua, nenän kautta voi ilmetä hengitysvaikeuksia, hajuaisti voi kadota ja infektio- ja tulehdusprosessit voivat yleistyä. Nenän polypoosi liittyy suoraan nenän limakalvon tai poskionteloiden kroonisen tulehduksen ilmaantumiseen. Joskus krooninen sinuiitti esiintyy kuitenkin ilman polyyppien muodostumista.

Kroonisen rinosinusiitin ja polypoosin tavanomaiset "klassiset" oireet ovat:

• jatkuva nenävuoto (systeeminen tai ympärivuotinen vuotava nenä);
• jatkuva nenän tukkoisuus;
• Postnasaalinen tukkoisuus (eritteet valuvat alas nielun seinämän takapintaa pitkin);
• heikentynyt tai kadonnut hajuaisti;
• riittämätön ruoan makuaisti tai makuaistin täydellinen menetys;
• kasvojen kipu, johon liittyy yläleuan säteilytys;
• toistuva päänsärky;
• paineen tunne edessä, kasvojen alueella;
• kuorsauksen alkaminen.

Polypoosin ja rinosinuiitin oireita ei voida kutsua spesifisiksi, mutta merkkien yhdistelmä sekä keuhkoastman kuva ja ylireaktio salisylaattien antamiseen auttavat epäilemään aspiriinitriadin kehittymistä potilaalla.

Nämä oireet vaativat kiireellistä lääketieteellistä apua:

• tukehtumiskohtaus, vakava hengitysvaikeus;
• hyvinvoinnin jyrkkä heikkeneminen;
• diplopia, näkökentän kaventuminen;
• lisääntyvä ihon ja limakalvojen turvotus;
• Äkillinen päänsäryn lisääntyminen, jossa potilas ei pysty kallistamaan päätään eteenpäin.

Ensimmäiset merkit

Yleensä aspiriinikolmio alkaa vasomotorisen nuhan (rinosinusiitin) ilmaantumisella, joka kestää useita kuukausia ja jopa vuosia. Sairauden alkuvaiheessa potilaiden nenän eritteistä löytyy suuri määrä eosinofiilejä, ja pitkittyneellä patologialla (useista kuukausista useisiin vuosiin) nenäonteloon muodostuu polyyppeja. Polypoosin kehittymisen taustalla eosinofiilien määrä laskee noin kaksinkertaiseksi, mutta merkkejä keuhkoastmasta ja yliherkkyydestä ei-steroidisille tulehduskipulääkkeille lisätään.

Kliininen kuva aspiriinitriadissa on käytännössä sama eri-ikäisillä potilailla. Lapsilla on kuitenkin tärkeää sulkea pois kystinen fibroosi ja primaarinen väreissä oleva dyskinesia (Kartagenerin oireyhtymä).

Nenän tukkoisuutta, nenän vuotamista, hajukyvyn heikkenemistä ja aivastelua pidetään tyypillisimpänä alkuoireena – nämä oireet havaitaan ensimmäisenä noin 90 %:lla aspiriinikolmikon potilaista. Paikallista poskiontelokipua on raportoitu harvemmin.

Ensimmäiset asetyylisalisyylihappo-intoleranssin merkit ilmaantuvat:

• iho-oireet (valoallergiat, eksanteema, virtsaputken ihottuma, vaskuliitti pigmentoituneen purppuran tai erythema nodosumin muodossa);
• systeemiset reaktiot (anafylaksia);
• hengityselimistön oireet (tukkehtuminen, nenävuoto, nenän ja keuhkoputkien hengitysvaikeudet jne.);
• ruoansulatuskanavan oireet (pahoinvointi, vatsakipu, oksentelu, joskus - kohonnut ruumiinlämpö).

Useimmille potilaille, joilla on aspiriinitriadi, kehittyy bronkospasmikohtaus ensimmäisten 1-4 tunnin aikana asetyylisalisyylihapon ottamisen jälkeen. Kasvot ja silmät punastuvat, nenän vuotoa on runsasta ja periorbitaalista turvotusta. Hyökkäysjaksot yleistyvät ajan myötä. Lisäreaktio salisylaattien saamiseen voi olla potilaalle hengenvaarallinen: anafylaksia kehittyy, astmaattinen tila päättyy kuolemaan. Keuhkoastma etenee, muuttuu vaikeaksi, mikä osoittaa systeemisen glukokortikosteroidihoidon tarpeen.

Ihon ja ruoansulatuskanavan oireet ilmaantuvat hieman myöhemmin - 6-48 tunnin kuluttua ei-steroidisten tulehduskipulääkkeiden antamisesta.

Vaiheet

Lääketieteessä erotetaan sellaiset aspiriinitriadin kehitysvaiheet:

• Ajoittainen vaihe - esiintyy kerran viikossa tai harvemmin päiväsaikaan ja enintään kahdesti kuukaudessa yöllä;
• Lievä jatkuva vaihe - tauti esiintyy päivällä 2-3 kertaa viikossa ja yöllä - useammin kuin kahdesti viikossa;
• Keskipitkän vaiheen aikana tauti vaivaa joka päivä, pahenemisvaihe tapahtuu fyysisen rasituksen yhteydessä ja yöllisiä kohtauksia esiintyy 1-2 kertaa viikossa;
• vakava jatkuva vaihe - jolle on ominaista säännöllisyys, paheneminen jopa vähäisen fyysisen rasituksen taustalla, usein yöllä.

Sairauden kehitysjakson jakaminen vaiheisiin määrää hoidon ja potilaan hoidon erityispiirteet. Tätä jakoa voidaan pitää mielivaltaisena, mutta sillä voi olla merkitystä määritettäessä hoidon laajuutta.

Lomakkeet

Kliinisen kulun mukaan aspiriinitriadi luokitellaan kahteen tyyppiin:

• alkuperäinen patologia;
• akuutti aspiriinikolmio.

Alkuperäiseen patologiaan ei liity hengityselinten häiriöitä, ja se ilmenee usein endokriinisen järjestelmän ja immuniteetin toiminnallisina toimintahäiriöinä. Joka kuudennella potilaalla on kilpirauhaseen vaikuttavia sairauksia. Useimmat potilaat valittavat heikentyneestä vastustuskyvystä, toistuvista infektioista. Neurologisten merkkien esiintyminen on mahdollista:

• Yliemotionaaliset reaktiot stressaaviin tilanteisiin;
• sisäisen levottomuuden ja jännityksen tunne;
• jatkuva motivoimaton ahdistus;
• hidas masennus.

Ajan myötä hengityselimistä kehittyy patologisia merkkejä, nuha tai rinosinusiitti ilmaantuu, jota ei voida hoitaa.

Aspiriinikolmikon akuutti jakso alkaa hyökkäyksen kaltaisten tukehtumisjaksojen, bronkospastisten tilojen alkaessa. Kohtausta voivat pahentaa sellaiset ärsyttävät tekijät, kuten äkillinen lämpötilan muutos, fyysinen aktiivisuus, epämiellyttävien hajujen ilmaantuminen jne. Aspiriinikolmikon tukehtuminen eroaa klassisesta astmaattisesta kohtauksesta. Tunnin ajan ei-steroidisen tulehduskipulääkkeen tai salisylaattipohjaisten valmisteiden ottamisen jälkeen potilaalla on hengitysvaikeuksia ja muita oireita:

• runsas nenän limavuoto;
• kyyneleet;
• kasvojen ja vartalon yläosan punoitus.

Muita, mutta ei pakollisia oireita voivat olla:

• verenpaineen alentaminen;
• sylkirauhasten liikaeritys;
• pahoinvointi ja oksentelu;
• vatsakipu.

Aspiriinikohtaus voi esiintyä vuodenajasta riippumatta, ja lopulta se muuttuu jatkuvaksi epämukavuuden tunteeksi ja ruuhkaksi rintalastan takana. Keuhkoputkia laajentavien lääkkeiden käyttö ei johda paranemiseen.

Komplikaatiot ja seuraukset

Aspiriinitriadipotilaat ovat usein tehohoitoyksiköiden potilaita, jonne heidät otetaan sairauden komplikaatioiden kehittyessä. Patologia on vaarallinen myös pitkälle erotusdiagnoosille. Hidas diagnoosi ja tarvittavan hoidon puute edistävät patologian pahenemista ja voivat jopa johtaa kuolemaan.

Erityisen vakavia uhkia ovat kyvyttömyys ennakoida hyökkäystä ja potilaan välinpitämättömyys lääkityksen suhteen.

Komplikaatioita voi esiintyä pitkittyneellä aspiriinitriadilla ja taudin riittämättömällä hoidolla: patologiset prosessit vaikuttavat negatiivisesti moniin potilaan järjestelmiin ja elimiin.

Yleensä seuraavien haittavaikutusten kehittymisen riski on olemassa:

• keuhkoputkien tukkeuma;
• astmaattinen tila;
• hengitystoiminnan epäonnistuminen;
• Spontaani ilmarinta;
• atelektaasi;
• Pneumoskleroosi;
• keuhkoemfyseema;
• keuhkosydän;
• kohonnut verenpaine.

Kohtauksen aikana potilaan verenpaine nousee poikkeuksetta ja spastiset yskimisjaksot aiheuttavat vatsansisäisen paineen nousua, mikä yhdessä voi johtaa sisäisen verenvuodon kehittymiseen, ulosteen ja virtsan pidätyskyvyttömyyteen ja niin edelleen.

Nenän polypoosi puolestaan ​​häiritsee paitsi nenän hengitystä myös nenäeritteiden ulosvirtausta. Tämä aiheuttaa komplikaatioita, kuten:

• obstruktiivinen uniapnea hengityskatkos unen aikana;
• keuhkoastman paheneminen;
• lisääntynyt herkkyys tartunta-aineille.

Diagnostiikka aspiriinikolmiosta

Aspiriinitriadin diagnoosi vahvistetaan anamneesin keräämisen, kliinisen kuvan arvioinnin jne. aikana saatujen tietojen perusteella. Ei-steroidisten tulehduskipulääkkeiden intoleranssia ei kuitenkaan aina voida määrittää rutiinihaastattelussa, ja nenän polypoosi ilman erityisiä muita aspiriinitriadin merkkejä ei voi olla diagnoosin perusta. Siksi diagnoosi suoritetaan laajennetulla alueella käyttämällä tarvittavia laboratorio- ja instrumentaalitutkimuksia.

Sairaudelle on tyypillistä eosinofilia, eosinofiilien esiintyminen nenän limassa ja heikentynyt glukoositoleranssi. Positiiviset provokaatiotestit metakoliinilla ja histamiinilla havaitaan usein. Apendikulaaristen poskionteloiden röntgenkuvat osoittavat hypertrofisia muutoksia limakalvokudoksissa ja polypoosin esiintymisen. Ihotesti aspiriinipolylysiinillä ei ole toivottavaa anafylaktisen reaktion suuren riskin vuoksi. Ainoa suositeltu diagnostinen menetelmä salisylaatti-intoleranssin määrittämiseksi on provokaatiotesti. Tätäkään menetelmää ei kuitenkaan käytetä diagnosointiin potilailla, joilla on keuhkoastma, jotka vaativat jatkuvaa kortikosteroidihoitoa, eikä nenän polypoosin läsnäollessa.

Potilaan haastattelu lääkärin toimesta edellyttää seuraavien tietojen hankkimista:

• perinnöllisen alttiuden mahdollisuus;
• ympäristön ärsykkeiden ja patologian kehittymisen välisen suhteen tunnistaminen;
• potilaan reaktiot eri lääkeryhmiin kuuluviin elintarvikkeisiin ja lääkkeisiin;
• taudin kausiluonteisuus, todennäköisyys, että se liittyy infektioihin, pitkän matkan matkustamiseen jne.
• potilaan muut sairaudet;
• elinolot ja ammatillinen toiminta;
• ravitsemukselliset ominaisuudet ja mieltymykset;
• aiemmat laboratoriodiagnoosit ja niiden tulokset;
• allergialääkkeiden tehokkuus allergiaoireisiin.

Tärkeä kohta aspiriinitriadin diagnosoinnissa on tiedot potilaan kehon vasteesta kipu- tai antipyreettisten lääkkeiden ottamiseen. Yksittäiset potilaat voivat selvästi viitata turvotuksen ja hengitysvaikeuksien kehittymiseen ei-steroidisten tulehduskipulääkkeiden käytön jälkeen. Jos potilas ei sano mitään lääkkeiden intoleranssin merkeistä, se voi olla seurausta:

• lievä yliherkkyys;
• sellaisten lääkkeiden samanaikainen käyttö, jotka neutraloivat tulehduskipulääkkeiden keuhkoputkia supistavia ominaisuuksia (sellaiset lääkkeet voivat olla antiallergisia, sympatomimeettisiä aineita, teofylliiniä);
• elimistön viivästynyt vaste lääkkeisiin.

Sairauden jaksot voivat provosoitua myös ei-lääkkeeseen liittyvistä ärsykkeistä, kuten salisylaattia sisältävän ruoan nauttimisesta. Lisäksi kaikki potilaat eivät ole tietoisia siitä, että asetyylisalisyylihappo on osa muita lääkkeitä - erityisesti Citramon, Ascophen, Baralgin, Thrombo Ass ja niin edelleen. Kehon reaktion voimakkuus riippuu suuresti lääkkeen annoksesta ja sen antamistavasta. Siten inhalaatio, suonensisäinen ja lihaksensisäinen anto aiheuttaa yleensä voimakkaimman reaktion.

Haastattelua seuraa tutkimus: lääkäri keskittyy ihon ja limakalvojen kuntoon, hengityksen laatuun. Tunne ja arvioi imusolmukkeiden tila.

Laboratoriotutkimukset sisältävät yleisiä kliinisiä testejä:

• veri- ja virtsaanalyysi;
• veren kemia;
• nenäerityksen sytologinen ja bakteriologinen analyysi;
• ysköksen tutkiminen (jos sellainen on);
• virologinen, parasitologinen diagnostiikka;
• reumaattiset testit;
• hormonaaliset tutkimukset.

Aspiriinitriadin diagnoosin lopulliseksi vahvistamiseksi käytetään tällä hetkellä in vivo- tai in vitro -provokaatiotestausta. Ensimmäinen vaihtoehto sisältää aspiriinin oraalisen antamisen tai inhalaation kasvavilla aspisolipitoisuuksilla ja keuhkoputkien läpinäkyvyyden lisätarkkailua. Suuren tukosriskin vuoksi testin saa suorittaa vain kokenut lääkäri kaikissa tarvittavissa olosuhteissa. Koska allergialääkkeet tekevät potilaan herkistymättömäksi testille, ne tulee poistaa vähintään 2 päivää ennen diagnoosia. Myös teofylliini, sympatomimeetit ja muut vastaavat lääkkeet lopetetaan vähintään päivää etukäteen.

Tällä hetkellä tutkijat tutkivat mahdollisuutta diagnosoida aspiriinitriadi havaitsemalla leukotrieenit E4 virtsasta ja C4 nenän limasta. Suorittaessa provosoivaa testausta aspisolilla potilailla, jotka ovat yliherkkiä salisylaateille, leukotrieeni E4 -tasot virtsassa ja C4 -tasot nenäeritteissä kohoavat dramaattisesti.

Instrumentaalinen diagnoosi sisältää ulkoisen hengitystoiminnan arvioinnin. Spirometria suoritetaan seuraavien indikaattoreiden mukaan:

• PEF1 on pakotetun uloshengityksen tilavuuden mitta 1 sekunnissa;
• FGEF - keuhkojen pakotetun vitaalikapasiteetin mittaus;
• Ind. Tiffno - mittaamalla kahden edellä mainitun indikaattorin suhdetta;
• PSV on uloshengityksen huippuvirtauksen mitta;
• MOS on rajoittavan uloshengityksen virtausnopeuden mittaus eri kaliiperien keuhkoputkien tasolla.

Jos on tukos, se määritetään alentamalla EFV alle 80 % normaalista, alentamalla Tiffno-indeksiä.

Tukkeuman palautuvuus tarkistetaan bronkomotorisilla testeillä (beeta-antagonisteilla).

Muita käytettyjä diagnostisia menetelmiä voivat olla:

• CT tai rintakehän röntgenkuvaus (tilataan rintalastan ja selkärangan epämuodostumien erottamiseksi tai tunnistamiseksi); [4]
• Poskionteloiden röntgenkuvaus (rinosinusiitin, polypoosin havaitsemiseksi);
• elektrokardiogrammi (sydänsairauden taustan määrittämiseksi);
• bronkoskooppi (erotusdiagnostiikkaan muiden hengityselinten sairauksien kanssa).

Polypoosimuodostelmien histologisessa tutkimuksessa potilailla, joilla on aspiriinitriadi, havaitaan tyypillisiä allergisen tulehdusprosessin ilmenemismuotoja, jotka etenevät välittömän tyypin yliherkkyysmekanismin mukaan (vakava turvotus, eosinofiilinen infiltraatio, eksudatiiviset verisuonireaktiot jne.). ) tai viivästynyttä tyyppiä (follikulaarikertymä, infiltraatio lymfosyyteillä, makrofageilla, neutrofiileillä jne.).

Differentiaalinen diagnoosi

Erotusdiagnoosi on tehtävä:

• atooppisen keuhkoastman kanssa;
• krooninen keuhkotukos;
• akuuttien hengitystieinfektioiden kanssa;
• tuberkuloosin ja kasvainprosessin kanssa;
• sydänastman kanssa.

Hoito aspiriinikolmiosta

Aspiriinitriadin hoito perustuu seuraaviin periaatteisiin:

• taudin oireiden hallinta;
• Toimenpiteiden noudattaminen pahenemisen ehkäisemiseksi (ehkäisemiseksi), erityisesti - tukehtumiskohtausten esiintyminen;
• normaalin hengitystoiminnan ylläpitäminen;
• Potilaan riittävän elämäntoiminnan varmistaminen;
• epäsuotuisten provosoivien lääkitys- ja ravitsemustekijöiden eliminointi;
• hengitysteiden peruuttamattoman tukkeutumisen ehkäisy;
• Hengitystukoksen aiheuttaman kuoleman välttäminen.

Potilaiden on noudatettava tällaisia ​​tiukkoja sääntöjä:

• säätää ruokavaliota, tuoda se lähemmäksi luonnollista ruokavaliota;
• sulje kokonaan pois salisylaatteja sisältävät tuotteet sekä lääkkeet, jotka voivat aiheuttaa taudin pahenemisen (Aspiriini, Baralgin, Spasmalgon, Diklofenaakki, Indometasiini jne.);
• käy järjestelmällisesti lääkärin vastaanotolla ennaltaehkäisevän diagnoosin suorittamiseksi.

Ravitsemuskorjauksella on suuri merkitys aspiriinitriadin hoidossa ja ehkäisyssä. Ensinnäkin on välttämätöntä sulkea pois ruokavaliosta kaikki salisylaattia sisältävät elintarvikkeet.

Luettelo elintarvikkeista, joita ei saa syödä:

• paahdettu tai savustettu liha;
• marinaadit ja säilykkeet asetyylisalisyylihapolla;
• gelatiini, hyytelö jne;
• kaupasta ostetut kastikkeet, säilöntäainepitoiset tuotteet;
• teollinen leivonta;
• tärkkelyspitoiset elintarvikkeet;
• virvoitusjuomat, sokeripitoiset vedet, pakatut mehut;
• lääketiede;
• Alkoholijuomat.

Suosittelemme nauttimaan kalaa, äyriäisiä, kasviöljyjä, vihreää teetä, kahvia, luontaista maitoa ja piimätuotteita (ilman lisäaineita), kotitekoista leipää.

Aspiriinitriadin hoidossa käytetään vaiheittaista lähestymistapaa, ja hoidon intensiteettiä lisätään sairauden vaikeusasteen kasvaessa. Inhaloitavat kortikosteroidit, kromoglykaatti tai nedokromilinatrium, pitkäkestoinen teofylliini ja sympatomimeetit ovat usein perusvalintoja. [5]

Usein on käytettävä myös systeemisiä steroidilääkkeitä.

Aspiriinitriadin potilaiden yleinen hoitomenetelmä on aspiriinin desentitisaatio. Tekniikka perustuu kehon sietokyvyn muodostumiseen toistuvalle altistukselle lääkkeelle rajoitetun ajan - 1-3 päivän sisällä ei-steroidisen tulehduskipulääkkeen aiheuttaman tukehtumiskohtauksen jälkeen. Tutkimukset ovat osoittaneet, että tällaisen herkkyyden vähentämisen avulla voit hallita rinosinusiitin ja keuhkoastman kliinistä kuvaa: hoito suoritetaan yksilöllisesti suunnitellun järjestelmän mukaisesti, vain sairaalahoidossa ja hoitavan lääkärin valvonnassa. Yleensä aloitusannos on enintään 5-10 mg, vähitellen se nostetaan 650 mg:aan ja enemmän. Desensibilisaatiota ei ole määrätty:

• taudin pahenemisen aikana;
• jos olet altis verenvuodolle;
• peptiseen haavasairauteen;
• vaikeissa munuaisten ja maksan patologioissa;
• kun olet raskaana.

Asiantuntijat huomauttavat, että menetelmä johtuu hengitysteiden reseptorien herkkyyden kehittymisestä leukotrieenien vaikutukselle.

Nykyään uusi astmalääkkeiden ryhmä - leukotrieenireseptoriantagonistit - mainitaan yhä useammin. Nämä lääkkeet lievittävät hengitysteiden perussävyä, jonka leukotrieenit luovat jatkuvasti stimuloimalla 5-lipoksigenaasientsyymijärjestelmää. Zafirlukastia (Acolate) voidaan kutsua tällaisten lääkkeiden silmiinpistäväksi edustajaksi. Suun kautta annettuna tämä lääke lisää huomattavasti EFV1:tä (pakotettu uloshengitystilavuus) potilailla, joilla on hengityshäiriöitä ja jotka ovat aiemmin käyttäneet astmalääkkeitä ja kortikosteroidilääkkeitä.

Jos on tarvetta kivunlievitykseen tai lämpötilan alentamiseen, potilas saa ei-steroidisten tulehduskipulääkkeiden sijasta ottaa Parasetamolia 500 mg:sta alkaen. Mutta myös tässä tapauksessa on tärkeää seurata kehon tilaa, koska noin 5 prosentissa tapauksista jopa tämä lääke voi aiheuttaa hyökkäyksen.

Lääkkeet

Aspiriinitriadipotilaiden tulee varoa ottamasta asetyylisalisyylihappoa ja muita ei-steroidisia tulehduskipulääkkeitä sisältäviä lääkkeitä. Lääkäri selittää välttämättä potilaille, että ennen minkään lääkkeen käyttöä on tärkeää lukea huolellisesti ohjeet ja lääkkeen koostumus varmistaakseen, että siinä ei ole komponentteja, jotka voivat aiheuttaa taudin hyökkäyksen. Sairaan ihmisen tulisi tietää kaikki olemassa olevat aspiriinin nimet sekä muiden mahdollisesti vaarallisten lääkkeiden nimet.

Tiedetään, että keltaiseen tabletin kuoreen ja joihinkin elintarvikkeisiin kuuluvalla väriaineella tartratsiinilla voi olla ei-toivottu provosoiva vaikutus joka toisella aspiriinitriadipotilaalla. Siksi toistumisen välttämiseksi lääkäri voi suositella välttämään kelta-oranssin väristen lääkkeiden ja elintarvikkeiden käyttöä.

Aspiriinikolmio vaatii usein hoitoa inhaloitavilla ja systeemisillä kortikosteroideilla sekä muilla lääkkeillä:

• Lääkkeet, jotka estävät toistuvien kohtausten kehittymisen:
  • Inhaloitavat steroidilääkkeet;
  • systeemiset steroidit (jos inhaloitavat aineet ovat tehottomia);
  • inhaloitavat lääkkeet, jotka laajentavat keuhkoputken luumenia;
  • leukotrieenireseptoriantagonistit.
• Lääkkeet ensiapuun (sairauden pahenemisen, tukehtumiskohtausten yhteydessä):
  • Bronkodilaattorit, nopeasti vaikuttavat β2-adrenomimeetit;
  • suun kautta otettavat kortikosteroidit;
  • happihoito;
  • adrenaliini (vakaviin kohtauksiin).

Jos on tarpeen määrätä glukokortikosteroideja, etusija annetaan metyyliprednisolonia ja deksametasonia varten, koska on olemassa tietoa bronkospasmin kehittymisestä Prednisolonin ja Solu-Cortefin (hydrokortisoni) laskimonsisäisen annon yhteydessä. On suositeltavaa käyttää antileukotrieeniaineita, jotka voivat vähentää taudin kliinisen kuvan voimakkuutta ja jopa vähentää systeemisten glukokortikosteroidien annosta. Tällaisia ​​aineita edustavat useimmiten Zafirlukast tai Monterlukast, joilla on samanlainen kliininen teho ja jotka täydentävät täydellisesti pääasiallista astman hoitoa. Nämä lääkkeet ovat hyvin siedettyjä suun kautta otettuna, aiheuttavat harvoin sivuvaikutuksia (dyspepsia, päänsärky, seerumin transaminaasiarvojen nousu), niillä ei ole käytännössä mitään rauhoittavaa vaikutusta:

• Acolate (zafirlukast) aloitetaan annoksella 20 mg kahdesti päivässä aterioiden välillä;
• Singulair (Monterlukast Sodium) otetaan 10 mg (1 tabletti) päivittäin ennen nukkumaanmenoa.

Aspiriinitriadin antihistamiinit ovat yleensä H1-histamiinireseptorin salpaajia, jotka vähentävät välittäjien vapautumista basofiileistä ja syöttösoluista:

• Setiritsiiniä otetaan 10 mg päivässä;
• Ebastiinia otetaan 10 mg päivässä, ja suurin päivittäinen annos on 20 mg;
• Feksofenadiinia otetaan 120-180 mg päivässä;
• Loratadiinia otetaan 10 mg päivässä.

Antihistamiinihoitoon voi liittyä lääkkeiden rauhoittava ja nukkuva vaikutus sekä niiden kolinolyyttinen aktiivisuus (limakalvojen kuivuminen, sydämentykytys, ummetus, oliguria, lisääntynyt ysköksen viskositeetti).

Usein käytetään antihistamiinien ja verisuonia supistavien lääkkeiden yhdistelmää - esimerkiksi Clarinase (yhdistelmä, jossa on 5 mg loratidiinia ja 120 mg pseudoefedriiniä). Lääkettä määrätään 1 tabletti kahdesti päivässä.

Ei-hormonaalisia ja hormonaalisia aineita annetaan nenänsisäisesti: kromoglykaattinatrium (Cromohexal, Cromoglin, Lomuzol), Acelastin (Allergodil), Levocabastin (Histimet). Natriumkromoglikaattia käytetään 4 kertaa päivässä ja nenäsumutetta 1-2 kertaa päivässä.

Paikallisia hormonaalisia aineita voidaan käyttää Aldecinin muodossa, joka voidaan antaa joko inhalaationa tai intranasaalisesti. Nasonexilla on erinomainen anti-inflammatorinen vaikutus: kaksi annosta (100 mcg) jokaiseen nenäkäytävään päivittäin aamuisin.

Antibakteerinen hoito ei ole yksi tärkeimmistä menetelmistä, mutta sitä määrätään usein hengityselinten tarttuvaan tulehdukseen. Edullisia antibiootteja ovat makrolidit (atsitromysiini, spiramysiini) ja fluorokinolonit (ofloksasiini, norfloksasiini jne.). Antibioottihoidon kesto on yleensä rajoitettu 5-7 päivään.

Fysioterapeuttinen hoito

Aspiriinitriadista kärsivien potilaiden toipumiskysymystä on aina pidetty erittäin vaikeana, koska tämä patologia voi aiheuttaa vamman ja jopa kuoleman. Vakaa remissiojakso voidaan saavuttaa vain riittävän patogeneettisen hoidon ansiosta, jonka perussuunta on varmistaa patologian hallinta. Erikoistoimenpiteitä täydentää lomahoito, jolla pyritään poistamaan tai vähentämään kliinisen kuvan intensiteettiä, palauttamaan tai optimoimaan häiriintyneitä hengitystoimintoja, harjoittelemaan kehon sopeutumista, vahvistamaan sen vastustuskykyä. Usein kuntoutuskompleksit sisältävät ilmastotoimenpiteitä, vesiterapiaa, balneoterapiaa, hengitysharjoituksia, hierontaa, manuaalista terapiaa, lääkkeiden inhalaattoria (keuhkoputkia laajentavat lääkkeet, minvod, yrtti-infuusiot), aerofytoterapiaa ja niin edelleen. Kylpylähoito vaikuttaa taudin eri patogeneettisiin yhteyksiin auttaen saavuttamaan kestävää helpotusta ja hengitystoimintaa ilman patologian etenemistä ja sen muuttumista monimutkaisempiin muodoihin.

Hoito voi olla aiheellinen potilaille, joilla on aspiriinitriadin remissio ja joilla on lieviä tai harvinaisia ​​jaksoja, jos hengitysvajaus ei ylitä asteen II luokkaa. Jos sairaus on epävakaassa remissiovaiheessa, on hormoniriippuvainen, jos on keuhkojen ja sydämen vajaatoimintaa, enintään I astetta, hoito on sallittu vain potilaan asuinalueen lähellä.

Fysioterapiaa ei määrätä:

• jos potilas on astmaattinen, jos vastaanottohetkellä on kohtauksia;
• jos sinulla on krooninen keuhkokuume;
• jos on merkkejä erityisen vakavista kohtauksista, joihin liittyy sydämen vajaatoimintaa ja tukehtumista.

Jotta tilanne ei pahenisi, potilaan on ennen parantola-lomakohteeseen lähettämistä suoritettava pakollinen tutkimus, kroonisen infektion pesäkkeiden sanitaatio.

Fysioterapiasuunnitelma (ohjelma) laaditaan kullekin potilaalle yksilöllisesti kliinisen tutkimuksen tulosten perusteella.

Yrttihoito

Aspiriinikolmikon hoidossa käytetään usein keuhkoputkia laajentavia lääkkeitä, yskänlääkkeitä ja allergialääkkeitä, hormonaalisia ja antibakteerisia aineita. Huolimatta lukuisista terapeuttisista toimenpiteistä, ne eivät pysty täysin vapauttamaan henkilöä taudista, ja ne antavat vain väliaikaista helpotusta, samoin kuin joitain sivuvaikutuksia: ruoansulatushäiriöt, maksan ja munuaisten toimintahäiriöt, aineenvaihduntahäiriöt jne. ja useammin potilaat turvautuvat fytoterapiaan - menetelmään, jolla on vuosisatojen kokemus kansanparantajasta. Mutta hoito yrteillä vaatii varovaisuutta: jopa lääkekasvit voivat aiheuttaa allergisia reaktioita, joten yrttejä tulee lisätä yksitellen, vähitellen, lääkärin valvonnassa.

Keuhkoputkien läpäisevyyden parantamiseksi kiinnitä huomiota yrtteihin, jotka lievittävät keuhkoputkien lihasten kouristuksia: Ledum, murattilehtinen buddleia, pyökki, timjami ja veritulppa, enkeli, lehmäsirkka, celandiini jne. Vähentää limakalvon turvotuksen voimakkuutta lääkeseoksessa sisältää elecampane, aira juurakko, hevoskastanja, mäkikuisma, lapwort, ruusunmarja, tavallinen mansetti. Täydennä seosta yrttejä, joilla on yskäystä eristävä vaikutus, kuten jauhobanaani, lakritsi, althea, äiti ja äitipuoli.

Yrttiseokset otetaan infuusion muodossa, jonka valmistamiseksi raaka-aineet kaadetaan erittäin kuumaan veteen (noin 90 ° C), pidetään kannen alla noin 1 tunti ja juodaan kolmessa annoksessa puoli tuntia ennen ateriaa. On parempi juoda lääke lämpimässä muodossa, koska jääkaapista saatu infuusio voi aiheuttaa bronkospasmin hyökkäyksen riippumatta allergeenien todennäköisyydestä kehossa.

Hyvä vaikutus on hyvä kosteusemulsio rintakehän alueelle infuusiolla rintojen tai astman hoitoon. Toimenpide suoritetaan ennen nukkumaanmenoa, rintakehä kääritään lämpimällä huivilla tai pyyhkeellä. Tämän menetelmän toiminta perustuu hyödyllisten ja terapeuttisten aineiden aktiiviseen imeytymiseen ihon läpi.

Yrttihoitoon kuuluu myös yrttivoiteiden valmistus. Ne valmistetaan kuivasta yrttiseoksesta, joka jauhetaan jauhemaiseksi ja sekoitetaan sisäisen sianrasvan kanssa. Tällaista voidetta voidaan käyttää kompleksina: rintakehän hieromiseen, nenäontelon limakalvon voitelemiseen.

Lähes kaikki potilaat, joilla on aspiriinikolmio, sietävät fytoterapiaa yleensä hyvin. On kuitenkin tärkeää huomata, että tällaisten potilaiden tulee sulkea pois salisylaattia sisältävien kasviperäisten tuotteiden ja yrttien käyttö. Puhumme niittyapilasta, pajusta, pajusta, nurmenkurkaasta, kamomillasta, mustaherukoista, omenanlehdistä ja hedelmistä, suolahaposta ja raparperista, pinaatista.

Suosituimmat kasvit aspiriinitriadin fytoterapiaan:

• Vesipitoisen infuusion muodossa olevalle timjamille on ominaista yskänlääke, antiseptinen, keuhkoputkia laajentava ominaisuus. Kasvi löysää viskoosia limaa, auttaa yskimään sitä nopeammin ja rentouttaa myös sileitä keuhkoputkien lihaksia. Infuusion valmistamiseksi 1 rkl. kuivaa timjamia vaaditaan 60 minuuttia suljetussa vedenkeittimessä 250 ml:ssa kuumaa vettä. Suodatuksen jälkeen infuusio otetaan yksi kulainen kolme kertaa päivässä.
• Lakritsi (juuri) tunnetaan vahvasta anti-inflammatorisesta, antispasmodisesta ja mukolyyttisestä vaikutuksestaan ​​sekä kohtalaisista antiallergisista ominaisuuksistaan. Tämä yrtti sisältyy useimpiin astman hoitokokoelmiin. Ota aspiriinitriadilla 15 g murskattua juurakkoa, kaada 400 ml kiehuvaa vettä termospulloon, vaadi puoli tuntia. Suodatuksen jälkeen ota yksi kulaus lääkettä kolme kertaa päivässä aterioiden välillä.
• Männyn silmuilla on yskänlääkettä, antibakteerisia ja tulehdusta ehkäiseviä ominaisuuksia. Munuaiset määränä 10 g kaada 250 ml kiehuvaa vettä termospulloon, säilytetään kaksi tuntia, suodatetaan. Ota lääkettä 2 rkl. 4 kertaa päivässä.
• Äidin ja äitipuolen lehdillä ja kukilla on vaipallinen, mukolyyttinen ja tulehdusta estävä vaikutus kasvin eteeristen öljyjen, glykosidien ja saponiinien vuoksi. Kaada 15 g raaka-aineita 250 ml kuumaa vettä. Infusoitu, suodatettu. Juo lämpimänä yksi pieni kulaus 6 kertaa päivässä.
• Devyasililla on yskänlääkettä, anti-inflammatorisia, allergiaa ehkäiseviä ja rauhoittavia ominaisuuksia. Kasvin juuret murskataan, kaada 2 tl. raaka-aineet 500 ml kuumaa vettä, säilytetään yön yli (noin 8 tuntia). Suodata, juo 100 ml 4 kertaa päivässä puoli tuntia ennen ateriaa.
• Esikoisen lehdet ovat erinomainen antispasmodinen ja mukolyyttinen aine. Lääkkeen valmistamiseksi 5 g kuivia raaka-aineita murskataan jauhemaiseen tilaan, kaada 200 ml kuumaa vettä, vaaditaan, kunnes se jäähtyy, suodatetaan. Ota lääkettä 50-100 ml kolme kertaa päivässä.

Lisäksi valmistele lääkekokoelmat, jotka sisältävät aniksen siemeniä, salvian, mintun ja jauhobanaanien lehtiä, heinän kolmiväristä violettia ja mäkikuismaa, valeriaanin ja mustikan juurakoita sekä emojuuria, timjamia, harmaalepän taimia.

Kirurginen hoito

Ei ole olemassa vain lääkitystä, vaan myös aspiriinitriadin, ja tarkemmin sanoen polypoosi-rinosinusiitin, kirurgista hoitoa.

Jos rinosinusiitin ja nenäpolyyppien konservatiivinen hoito osoittautuu tehottomaksi, potilaalle määrätään leikkaus. Interventio ei johda keuhkoastman pahenemiseen ja parantaa merkittävästi potilaan tilaa.

Nykyaikainen kirurgia tähän tarkoitukseen soveltaa endoskooppisia menetelmiä käyttämällä erityisiä optisia laitteita. Tämän ansiosta on mahdollista poistaa vain patologisesti muuttunut osa limakalvosta sekä eliminoida anatomiset edellytykset polyyppien kehittymiselle ja uudelleenkasvulle. Erityisesti on mahdollista korjata nenän väliseinää, laajentaa poskionteloiden suuta, poistaa lisäaukkoja ja niin edelleen. Polypoosin uusiutuminen asianmukaisesti suoritetun toimenpiteen jälkeen on harvinaista.

Diffuusi polypoosi-rinosinuiitti vaatii yleensä konservatiivista hoitoa, kuten paikallista tai sisäistä hormonaalista kortikosteroidihoitoa. Kortikosteroideilla on voimakas anti-inflammatorinen vaikutus, ne estävät polyyppien suurenemista ja pidentävät aspiriinitriadin remissioaikaa. Hoitokurssit ovat yleensä pitkiä – usein elinikäisiä. Hoitoa voidaan täydentää muilla lääkeryhmillä - esimerkiksi antibiooteilla. Jos potilaalle määrätään leikkaus, sen päätarkoituksena on nenäpolyyppien täydellinen poistaminen, vikojen korjaaminen - ei vain hengitystoiminnan parantamiseksi, vaan myös paikallisten lääkkeiden pääsyn helpottamiseksi poskionteloihin.

Mistä kirurgit varoittavat potilaitaan:

• Aspiriinikolmio on krooninen ja toistuva parantumaton patologia. Siksi lääkärin perustehtävänä on määrätä monimutkainen hoito, joka auttaa maksimoimaan taudin oireettoman kulun ja lievittämään potilaan hyvinvointia.
• Jotkut potilaat saattavat tarvita toistuvia leikkauksia ja useita leikkauksia.
• Myös kirurgisen toimenpiteen jälkeen potilaiden tulee olla systemaattisesti lääkärin seurannassa ja paikallisia hormonaalisia aineita tulee käyttää päivittäin – usein koko elämän ajan.
• On tärkeää hoitaa leikkauksen jälkeistä aikaa oikein lääkärin suositusten mukaisesti. Muuten leikkauksen vaikutus saattaa tasaantua.

Useimmiten kirurgit käyttävät toiminnallista endoskooppista rinosinuksen leikkausta potilaille, joilla on aspiriinikolmio. Tämä on moderni nenäleikkaus, jossa interventio suoritetaan ilman viiltoja, mutta vain nenän kautta. Nenäendoskooppi asetetaan nenäkäytävään. Valaisulaitteen ja nelinkertaisen optisen suurennuksen ansiosta lääkäri näkee leikkauksen aikana kaikki intrakavitaariset (intranasaaliset) rakenteet sekä poskiontelot. Tämä menettely on teknisesti mutkaton ja samalla tehokas. [6]

Ennaltaehkäisy

Ennaltaehkäisevät toimenpiteet ovat ensisijaisia ​​ja toissijaisia.

Aspiriinitriadin ensisijaisella ehkäisyllä pyritään estämään patologian ilmaantumista. Toissijainen ehkäisy sisältää monimutkaisia ​​toimenpiteitä, joiden tarkoituksena on parantaa potilaan tilaa, estää taudin akuutin jakson kehittyminen ja komplikaatioiden syntyminen etukäteen. Ensisijaista ehkäisyä suositellaan pakollisiksi toimenpiteiksi ihmisille, joilla on aspiriinitriadin riski. Tällainen riskiryhmä sisältää:

• henkilöt, joiden sukuhistoria on pahentunut (jos suvussa on aiemmin esiintynyt tällaista patologiaa);
• potilaat, joilla on toissijainen lantion kehitys;
• ihmiset, jotka ovat alttiita allergisille reaktioille;
• potilaat, joilla on atooppisen dermatiitin merkkejä;
• ihmiset, joiden ammatit voivat aiheuttaa hengitysvaikeuksia (pitkäaikainen oleskelu pölyisissä tiloissa, työskentely kemikaalien kanssa jne.);
• henkilöt, jotka kärsivät keuhkoputkien supistumisesta, virusinfektioiden komplikaatioista;
• tupakoitsijat.

Ensisijaiset ehkäisytoimenpiteet voivat olla seuraavat:

• kehon immuunipuolustuksen edistäminen, kovettuminen, säännöllinen fyysinen aktiivisuus;
• Kotitalouskemikaalien käytön rajoittaminen, erityisesti suihkeiden ja aerosolien muodossa;
• raskauden suunnittelu ja asianmukainen hallinta tulevan lapsen hyvän terveyden edistämiseksi;
• järkevä ruokavalio, mahdollisesti allergiaa aiheuttavien tuotteiden minimoiminen, juoma-ohjelman korjaaminen;
• ammatillisten edellytysten korjaaminen;
• välttää huonoja tapoja;
• tartunta- ja tulehdustautien, virusinfektioiden ehkäisy, sairauksien kroonistumisen ehkäisy;
• ottamalla lääkkeitä vain hoitavan lääkärin määräämällä tavalla, vältä itselääkitystä;
• vauvan imetys 1,5-2-vuotiaaksi asti;
• Tupakansavun passiivisen sisäänhengityksen estäminen;
• säännölliset kävelyt raittiissa ilmassa, hengitysharjoitukset;
• välttää pitkäaikaista oleskelua ympäristön kannalta epäsuotuisilla alueilla, lähellä moottoriteitä ja teollisuusyrityksiä.

Toissijainen ehkäisy koostuu seuraavista:

• hengitysteiden kroonisten patologioiden, tartuntatautien hoito;
• kontaktin täydellinen poistaminen mahdollisten allergeenien kanssa;
• pysyvän alueen säännöllinen kostea puhdistus;
• huoneen toistuva tuuletus, vuodevaatteiden kuivaus ulkona (mukaan lukien tyynyt ja peitot);
• Päästä eroon kodin esineistä, jotka keräävät pölyä (matot, nukkatyynyt ja lelut jne.);
• lemmikkien tai sisätilojen kukkivien kasvien puuttuminen talosta, jos ne voivat aiheuttaa allergioita tai hengenahdistusta;
• Päästä eroon homehiukkasista ja ylimääräisestä kosteudesta kotona;
• etusija synteettisistä täytteistä valmistettujen tyynyjen valinnassa (höyhenet ja untuvat voivat aiheuttaa tukehtumiskohtauksen allergikoille alttiilla ihmisillä);
• Mahdollisiksi allergeeneiksi tunnustettujen elintarvikkeiden jättäminen pois ruokavaliosta;
• akuuttien hengitystiesairauksien ja virusinfektioiden esiintymisen estäminen;
• Kaikkien hygieniasääntöjen huolellinen noudattaminen;
• Itselääkityksen välttäminen, minkä tahansa lääkkeen huolellinen ja varovainen käyttö;
• fyysisen toiminnan ylläpitäminen, kävelyt raittiissa ilmassa, hengitysharjoitukset;
• Kehon vahvistaminen, immuunijärjestelmän tukeminen, huonojen tapojen välttäminen.

Se on myös tervetullut säännöllinen lomakeskus ja kylpyläloma, oikea-aikainen käynti lääkärissä, jos sinulla on terveysongelmia.

Ennuste

Huolimatta uusien tehokkaiden lääkkeiden ja hoitomuotojen kehityksestä, aspiriinikolmiotapausten esiintyvyys on jatkuvassa kasvussa, erityisesti pediatriassa. Samaan aikaan hoidon tavoitteena on pääasiassa patologian hallinnan saavuttaminen ja ylläpitäminen. Ennusteen katsotaan olevan suhteellisen suotuisa, koska sairaus on krooninen ja vaatii jatkuvaa seurantaa.

Aspiriinitriadille on ominaista tulehdusprosessien uusiutuminen, paheneminen, jotka ilmenevät ajoittain yskinä, hengitysvaikeuksina ja muina tyypillisinä oireina. Monilla potilailla tällaiset pahenemisvaiheet ovat melko vakavia ja vaativat tehohoitotoimenpiteitä. Vakavia pahenemisvaiheita voi kehittyä melkein jokaiselle potilaalle riippumatta taudin vakavuudesta kokonaisuutena: toisin sanoen vaikea hyökkäys voi tapahtua helpon aspiriinitriadin taustalla.

Tutkijoiden menestyksekkään työn ja nykyaikaisen farmaseuttisen kehityksen ansiosta tukehtumiskohtausten määrä tehohoidolle joutuneilla potilailla on vähentynyt viime vuosikymmeninä. Myös potilaiden kuolemantapaukset ovat vähentyneet. Aspiriinitriadipotilaiden määrä maailmassa jatkaa kuitenkin tasaista kasvuaan.

Lääkäreiden päätehtävä positiivisen ennusteen saavuttamiseksi on saada hallintaan patologia. Hallinnassa asiantuntijat tarkoittavat oireiden vakavuuden vähenemistä ja pahenemisvaiheiden häviämistä sekä tyydyttäviä kliinisen ja instrumentaalisen diagnostiikan indikaattoreita.

Sairautta on mahdollista hallita, ja tämä on todistettu moneen kertaan: esimerkiksi noin joka toisella kroonisesta aspiriinitriadista kärsivällä potilaalla saavutetaan positiivinen jatkuva dynamiikka. Seuraavat tekijät heikentävät ennusteen laatua:

• nikotiiniriippuvuus (tilastojen mukaan joka neljännellä potilaalla on sellainen huono tapa kuin tupakointi);
• Aspiriinin aiheuttaman astman ja kroonisen keuhkotukoksen samanaikainen olemassaolo;
• Jatkuva altistuminen kotitalouksien tai teollisuuden allergeeneille;
• potilaan ei-vakava asenne hoitoon, lääketieteellisten suositusten noudattamatta jättäminen;
• virusvauriot;
• potilaan ylipaino (erilainen liikalihavuus);
• gastroesofageaalinen refluksi;
• Krooniset ja voimakkaat otorinolaryngologiset taustasairaudet;
• hormonaaliset häiriöt, vaihdevuosien, murrosiän jne. aiheuttamat epätasapainot;
• psyykkiset häiriöt;
• sopimaton hoito-ohjelma.

Yksi indikaattori vakiintuneesta taudinhallinnasta on astmakohtausten aiheuttamien yöheräilyjen selkeä väheneminen. Jotkut potilaat eivät kuitenkaan saavuta tällaista kontrollia. Hoidon tehokkuuteen vaikuttavat liitännäissairaudet, jotka voivat heikentää hoitoalttiutta. Vaarallisimpia taustatiloja pidetään hengityselinten patologioita, hengitystieinfektioita, esteitä, psykopatologisia ongelmia, atooppista ihottumaa, huonoja tapoja. Esimerkiksi tupakointi heikentää merkittävästi keuhkojen suorituskykyä, pahentaa astman kulkua, vähentää kehon vastetta inhaloitavien ja systeemisten glukokortikosteroidilääkkeiden käyttöön. Edellä esitetyn perusteella tällaisen sairauden, kuten aspiriinitriadin, ennustetta tulisi harkita vain yksilöllisesti.