Aivoveritulppa

Aivojen verenkierron patologia, jossa verenvirtauksen kuljettamat embolit juuttuvat alukseen, aiheuttaen sisäisen luumenin (stenoosi) tai sen tukkeutumisen ja täydellisen sulkemisen (tukkeutumisen ja hävittämisen) kaventumisen aivojen embolismiksi.

Epidemiologia

Aivojen valtimo- ja laskimo-alusten ilma emboliasta lähes 20 000 tapausta ilmoitetaan vuosittain.

Noin 15-20% kaikista iskuista ja noin 25% kaikista iskeemisistä aivohalvauksista on seurausta aivojen tromboembolismista. [1]

Aivovaltimoiden rasvan embolian esiintyvyys arvioidaan olevan 1-11%, ja putkimaisten luiden monissa murtumissa se on 15%.

Syyt aivoembolia

Verisuonia pitkin liikkuva embolus (kreikkalaisesta embolo-kiilasta tai pistokkeesta) voi olla ilmakupla, luuytimen rasva-solut, irrotettu trombi (verisuonissa muodostettu verihyytymä), tuhoutuneiden ateroskleroottisten plaques verisuonten seinät, tuumalaskennan klaippaus.

Kaikki embolit voivat päästä aivojen verisuonet ja aivojen embolian syyt ovat erilaisia. [2]

Aivo-verisuonten kaasu- tai ilma-embolia-niiden stenoosi tai tukkeutuminen ilmavirtaan saapuvat kaasukuplat-voivat aiheuttaa sekä aivovauriot, että iatrogeeniset syyt, etenkin laskimonsisäisten infuusioiden komplikaationa, invasiiviset ja laparoskooppiset kirurgiset interventiot.

Aivo-astioiden ns. Paradoksaalinen kaasukebolia määritetään, kun ilma-embolit kulkevat vasempaan eteiseen (atrium sinistrium) oikeasta eteisestä (atriumin dekstrum), joka on täytetty laskimoverellä-johtuen interatriaalisen väliseinän muodossa olevan ja pienet verenkiertopiirit fosa ovalis-alueella) tai muiden sydämen väliseinän vikojen läsnä ollessa. Ja sellaista tapaa valtimoihin tulevia ilma-emboleja kutsutaan paradoksaaliksi.

Lisäksi keuhkovaltimovenoosinen fistula voi olla paradoksaalinen reitti ilmakuplille laskimokierrosta valtimoiden kiertoon ja sitten vasempaan eteiseen ja aivo-astioihin. Tällainen epänormaali fistula esiintyy synnynnäisessä verenvuotoisessa telangiektaasia.

Luuytimen komponenttien (rasvapallojen ja solujätteiden muodossa) pääsy suureen verenkiertoon laskimon sinus läpi määritellään luuytimen embolia tai aivo-alusten rasva-embolia. Se kehittyy 12-36 tuntia putkimaisten - pitkien luiden (reisiluun, sääriluun ja fibulan) suljettujen tai useiden murtumien jälkeen, joiden sisällä on keltaista luuydintä, joka koostuu adiposyyteistä (rasvasolut). Rasva embolit voivat esiintyä myös verenkiertoon ortopedisten leikkausten jälkeen.

Aivo-astian embolia veren hyytymällä, joka on rikkoutunut-missä tahansa muussa aluksessa muodostettu verihyytymä-kutsutaan tromboembolismi. Sitä esiintyy useimmiten potilailla, joilla on eteisvärinä ja pysyvä eteisvärinä, sydänventtiilin poikkeavuudet ja sydäninfarkti, mikä johtaa verenpoistoon ja hyytymän muodostumiseen sydämen pääkammioissa. Osa hyytymästä voi siirtyä ja päästä suureen verenkiertoon ja aortan ja kaulavaltimon läpi tunkeutumaan aivoaluksiin. Ja aivojen pienten verisuonten tromboembolismi voi olla aortan venttiiliproteesin komplikaatio.

Mitä tulee aivo-suonten tukkeutumiseen ateromatoottisen plakin fragmenttien avulla potilailla, joilla on ateroskleroosi, aortan ja sen kaarin atheromatoosi sekä yleisen vaararuotopisteen haarautumispisteessä, joka on varsinainen vaarannainen: Sisäisen karootidivaltimoiden sisäinen ja sisäinen kolmielimet, jotka ovat melkein kolminkertaisia. Oksat, toimittaa verta aivoihin ja aivojen kiertoon tulleet kalkkitun plakin fragmentit voivat estää sen distaaliset oksat.

Embolia voi olla septinen - kun alus sulkee tartunnan saaneen trombin, joka kulkee verenkiertoon tarttuvan tulehduksen kaukaisesta keskittymisestä. Useimmissa tapauksissa septinen aivovaskulaarinen embolia johtuu oikeanpuoleisesta tarttuva endokardiitti tai implantoitavissa oleviin sydämen laitteisiin liittyvät infektiot. Lisäksi bakteerien embolit muodostetaan septiseen tromboflebitis-muodossa (trombin märkivällä sulamisella laskimoon), periodontaalinen paise ja infektio keskuslaskimokatetrin käytöstä.

Kasvainsolujen aivo-suonien embolia on harvinaista ja johtuu pääasiassa primaarikasvaimesta, myxoma sydämen.

Riskitekijät

Asiantuntijat omistavat aivojen embolian lisääntyneen todennäköisyyden tai taipumuksen tämän tyyppiseen aivojen kiertohäiriöön sellaisiin tekijöihin kuin kirurgiset interventiot; putkimaisten luiden murtumat; ateroskleroosi; sydänsairaus; Infektioiden ja baktereemian polttoaineen esiintyminen.

Embolian riski on suurempi valtimoverenpainetaudin, liikalihavuuden, diabeteksen kanssa, samoin kuin tupakoinnin ja kroonisen alkoholin väärinkäytön kanssa.

Synnyssä

Kun valtimojärjestelmässä ilmakuplat voivat johtaa vaskulaariseen tukkeutumiseen, aiheuttaen iskeemistä infarktia; Sisä-astian seinämän endoteelin välittömät vauriot ovat myös mahdollisia tulehduksellisten välittäjien vapautumisen myötä, komplementtikaskadin ja trombin muodostumisen aktivoituminen, mikä pahentaa aivojen verenkiertoa. Alusten ilma embolian kehitysmekanismista luetaan myös julkaisussa - air Embolia.

Rasvan embolian patogeneesi selitetään sillä tosiasialla, että kun suurten luiden eheys on rikki, keltaisen luuytimen adiposyytit vuotavat laskimojärjestelmään, muodostaen hyytymiä - rasva-emboleja, jotka keuhkojen verenvirtauksen kautta aortaan ja yleiseen verenvirtaukseen ja sitten - aivojen astioihin. Katso materiaali - rasva embolia

Septisessä emboliassa bakteerit kerääntyvät vaurioituneeseen sydämen tai aortan venttiiliin, sydämentahdistimeen tai verihyytymään (muodostaa pysyvä verisuonikatetrit); Verivirta erottaa pesäkkeen paloiksi, jotka kulkevat verenkiertoon (ts. Bakteremiaan) läpi, kunnes ne ovat asettuneet aivoalukseen, kaventuen tai estäen sen sisäisen luumenin kokonaan. [3]

Oireet aivoembolia

Aivojen emboliassa ensimmäiset merkit - niiden luonne, kesto ja vakavuus - riippuvat embolin tyypistä, sen koosta ja lokalisoinnista.

Pienet embolit voivat väliaikaisesti sulkemaan pienet aivojen verisuonet ja aiheuttaa ohimenevä iskeeminen hyökkäys, äkillinen neurologisen toiminnan menetys, joka yleensä ratkaisee muutamassa minuutissa tuntiin. Suuret embolit, jotka johtavat aivovaltimoiden tukkeutumiseen

Potilailla, joilla on raajojen murtumia, aivojen embolia ilmenee pistely, ns. Peekiaalinen ihottuma (rinnassa, päähän ja kaulassa); kuume; hengitysvajaus; ja tietoisuuden heikkeneminen ja menetys etenevät koomaan.

Septisen aivojen embolian kliininen esitys tarttuvalla endokardiittillä (oikeanpuoleinen) potilaalla sisältää huimausta, lisääntynyttä väsymystä, kuumetta vilunväristyksillä, akuutti rintakehän tai selkäkipu, parestesiat ja hengenahdistus.

Komplikaatiot ja seuraukset

Kaikilla aivojen embolialla on potentiaalia aiheuttaa hengenvaarallisia komplikaatioita ja seurauksia.

Siten aivo-suonien hävittäminen ilma emboliassa johtaa akuuttiin verenvirtauksen (iskemia), aivojen hapen nälkään ja aivoödeema-ja suurella obstruktiivisen vesijohdon riskillä. Tämä kehittyy iskeeminen aivohalvaus, määritelty aivovaltimon embolian aiheuttaman aivojen infarktiksi. [4]

Aivo-astian embolia verihyytyllä on monimutkainen embolinen aivohalvaus, jonka oireita ovat päänsärky ja kohtaukset, äkillinen hemiplegia (yksipuolinen halvaus), sensaation menetys ja kasvojen lihaksen heikkous, kognitiiviset puutteet tai puheen heikkeneminen.

Septiset embolit aivoasemissa tarttuvassa endokardiitissa uhkaa iskeemisen tai verenvuotohalvauksen, aivoverenvuoto ja aivojen paise. Lisäksi embolit voivat tartuttaa ja heikentää vaurioituneen aluksen seinää, mikä johtaa aivovaltimon aneurysman muodostumiseen.

Diagnostiikka aivoembolia

Aivojen vaskulaarisen embolian diagnoosi alkaa potilaan tutkimuksella, pulssin määrittämisellä, BP-mittauksella ja historian ottamisella. Murtumien tapauksissa rasvan embolian diagnosointia pidetään kliinisenä.

Verikokeita tehdään: Yleinen, biokemiallinen, hyytymistekijöille - koagulogrammi, valtimoveren kaasujen pitoisuuksille, bakteriologinen tutkimus.

Instrumentaalinen diagnostiikka suoritetaan aivojen ja sen astioiden CT: n ja MRI: n avulla, kaikuenkefaloskopia, aivo-suonien dopplerografia, elektrokardiografia.

Ja differentiaalidiagnoosin tulisi määrittää embolian spesifinen syy ja erottaa se bramebraalisesta verenvuodosta.

Hoito aivoembolia

Aivojen vaskulaarisen embolian hoito riippuu emboluksen muodostumisen ja koostumuksen syystä.

Ilma-embolian hoidon pääasiallinen asunto on hyperbaarinen hapetus (ilmakuplan koon pienenemisen nopeuttamiseksi ja iskemian minimoimiseksi) sekä kouristuslääkkeiden minimoimiseksi.

Tromboembolismin, antifibrinolytiikan (alteplaasi, traneksaamihapon valmisteet) tapauksissa; antikoagulantit varfariini ja pienimolekyylipainoinen hepariini; Ryhmän lääkkeitä vasodilaattoista (pentoksifylliini, pentotren) käytetään.

Aivojen rasvaemboliassa oireenmukaista ja tukevaa terapiaa pidetään hoidon perustana. Kortikosteroideja (metyyliprednisolonia tai deksametasoni) voidaan kuitenkin käyttää solukalvon stabiilisuuden tukemiseen, kapillaarien läpäisevyyden ja aivokudoksen turvotuksen, hepariinin, meldoniumin (mildronaatin) parantamiseen paikallisen verenkiertoa, aminokaproilihappojen valmistamisia (Piracetam); Aivobrolysiiniä, siikoliinia (Ceraxon) voidaan käyttää aivosolujen suojaamiseen iskemialta.

Septisen embolian hoito on pidennetty antibakteeristen lääkkeiden käyttö, joita käytetään hoita perikardiitti tarttuvasta alkuperästä.

Ennaltaehkäisy

Aivojen rasvan embolian esiintyvyyden vähentämiseksi vaaditaan varhainen (ensimmäisen 24 tunnin kuluessa vamman jälkeen).

Ennaltaehkäisevät toimenpiteet muun tyyppiselle embolialle koostuvat ateroskleroosin, valtimoiden verenpainetaudin ja sydänsairauksien riskin estämisestä ja vähentämisestä sekä liikalihavuuden ja huonojen tapojen torjunnasta.

Ennuste

Kun määritetään aivojen embolian ennuste, sen etiologia, luonne, potilaan kehon yleinen tila ja samanaikaisen taudin vakavuus. Ja tietysti lääketieteellisen hoidon riittävyys.

Siten, jos aikaisemmin aivojen embolian seurauksena kuolleisuus oli jopa 85%, ja hyperbaarisen hapettumisen käytöllä, se on laskenut 21%: iin. (Vaikka neurologisia oireita on edelleen elämää 43–75%: lla potilaista).

Trombin emboliassa 5-10% potilaista kuolee akuutissa vaiheessa aivohalvauksesta, mutta lähes 80% potilaista paranee ilman funktionaalista vammaisuutta.

Jopa 10% rasvan emboliasta ja 15-25% septisen aivojen embolian tapauksista ovat tappavia.