Parkinsonin tauti: hoito
Viimeksi tarkistettu: 23.04.2024
Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
[Parkinsonin taudin oireeton hoito
Tällä hetkellä Parkinsonin taudin hoitoon käytetään sekä tavanomaisia levodopa-valmisteita että pitkävaikutteisia lääkkeitä, jotka eroavat mahalaukun liukenemisnopeudessa. Avattaessa portinvartijan venttiili avaa lääketieteen tavan päästä sisään ohutsuoleen, jossa imeytyminen tapahtuu. Levodopan imeytyminen veren sisään muodostaa erityisen kuljetusjärjestelmän neutraaleille ja aromaattisille aminohapoille. Tässä suhteessa runsaasti proteiineja sisältävä ruoka voi vaikeuttaa levodopan imeytymistä suolistosta. Levodopan veri-aivoestepää on myös voitettu erityisellä kuljetusjärjestelmällä. Siten neutraalit aminohapot eivät vain ohutsuolessa vaan myös veressä hidastavat levodopan kerääntymistä aivoissa.
Varhaisessa vaiheessa Parkinsonin taudin terapeuttisen vasteen levodopa riippuu vähän saapumistahdista levodopan aivoihin kuin dopamiini, joka on muodostettu aiemmin saaneet levodopan, se kerääntyy elossa dopaminergisten päätteiden ja jaetaan tarvittaessa. Myöhemmin potilaalle kehittyy heilahtelut (vaihtelut) alussa tämän toiminnan annosten parantaa kuntoa potilaiden ja loppuun mennessä sen voimassaoloajan oireidensa lisääntyvän uudelleen (ilmiö "end of dose ehtyminen toiminta"). Levodopan vaikutuksen myöhäisessä vaiheessa tapahtunut muutos näyttää liittyvän presynaptisten dopaminergisten päätyjen asteittaiseen menetykseen. Parkinsonin taudin varhaisessa vaiheessa jäljellä olevat dopaminergiset päätetulpat todennäköisesti riittävät kerääntymään tarvittava määrä dopamiinia ja eristämään sen neuronaalisten tarpeiden mukaisesti. Taudin etenemisen myötä dopaminergiset päät tulevat liian pieniksi, eivätkä ne pysty tarjoamaan dopamiinin kerääntymistä. Siksi kliininen vaikutus heijastaa vain levodopan välitöntä vaikutusta. Ilmiö "end of dose ehtyminen toiminta" on ominaista väheneminen keston vaikutuksen yhtenä annoksena, seurauksena vaikutus edellisestä annoksesta ei ole tallennettu alkuun asti seuraavan annoksen. Ajan myötä siirtymät suhteellisen vauraasta tilasta liikkumattomuuteen ovat tulossa äkillisemmiksi ja äkillisemmiksi ("on-off" -ilmiö). Taudin edetessä synaptisen dopamiinin tasolla on yhä riippuvainen hetkellisen tason levodopan aivoissa, ja siten taso levodopan veressä ja amino värähtelyjä. Siten, heikkeneminen ( "off") tapahtuu vastaan riittämätön lääkkeen pitoisuus veressä, ja parannus ( "on") - on taustalla riittävä tai liiallinen veren lääkkeen. Tämän seurauksena vaihtelut ovat voimakkaampia. Kehittäminen dyskinesia osoittaa suhteellinen yliannostus levodopa, jotka voivat johtua siitä, että pieni määrä elossa loppuja ei selviydy tehtäväksi poistaa liiallisia määriä dopamiinin synapsiraosta. Rooli voi myös olla lisääntynyt herkkyys postsynaptisten reseptorien dopamiinin ja muutokset toiminnallista tilaa postsynaptisten striatumin neuronien.
Levodopan käyttö lisää dopamiinin biologista hyötyosuutta aivoissa. Koska dopamiini metaboloituu MAO: n kautta, siihen voi liittyä lisääntyneiden vapaiden radikaalien muodostuminen. Jotkut viittaavat siihen, että vapaat radikaalit voivat nopeuttaa taudin etenemistä, mutta tätä ilmiötä ei ole kliinisesti vahvistettu. Useat asiantuntijat uskovat, että levodopan nimeämisen aikaa olisi lykättävä mahdollisimman pitkään vapaiden radikaalien mahdollisen vahingollisen vaikutuksen minimoimiseksi. Toiset taas suosittelevat päinvastoin levodopan pistämistä mahdollisimman nopeasti vammaisuuden ja kuolleisuuden vähentämiseksi. Tällä hetkellä ratkaistaan mahdolliset valvotut tutkimukset.
Dopamiini Dl- ja D2-reseptoreilla on keskeinen rooli Parkinsonin taudissa. Optimaalisen antiparkinsonian vaikutuksen saavuttaminen ilmeisesti vaatii molempien reseptityyppien stimulaatiota samanaikaisesti. Kuitenkin, tällä hetkellä eniten käytetty dopamiinireseptorin agonistit - bromokriptiini, pergolidi, ropiniroli, pramipeksoli - toimia edullisesti D1-reseptoreihin. Vaikka kaikki nämä lääkkeet voivat olla tehokkaita monoterapiana Parkinsonin taudin alkuvaiheissa, eräiden lähteiden mukaan Dl-reseptoreiden stimulaatio on myös tarpeen maksimaalisen vaikutuksen aikaansaamiseksi.
Vaikka agonistit dopamiinin D-reseptorin kasvaa dyskinesioiden silloin kun ne ovat kehittyneet vaikutuksen alaisena levodopan, potilailla vain dopamiiniagonisteja, dyskinesia ei ole raportoitu kehitykseen tai ilmiö "on-off". Se, onko Dl-reseptorien stimulaatio tarpeen dyskinesioiden kehittymiselle, on edelleen epäselvä. On mahdollista, että potilailla, jotka sietivät monoterapiaa D2-reseptoriagonistin kanssa, tauti ei yksinkertaisesti ole vielä saavuttanut vaiheita, joissa dyskinesiat kehittyvät. Samaan aikaan, mahdolliselle ohjataan tutkimuksissa ovat viime vuosina osoittaneet, että hoidon aloittamista dopamiinireseptoriagonisti, ja liittämällä sitten tarvittaessa lääkeaineen levodopan, voi viivästyttää vaihtelut ja dyskinesiat.
Joskus potilaat menettävät vasodopa-hoidon. Levodopan vastustuskyvyn kehittämismekanismi on edelleen epäselvä, koska levodopa voidaan muuntaa dopamiiniksi ja dopaminergisten lopettamien ulkopuolelle. Useammin hoito on rajoitettu levodopan vakaviin sivuvaikutuksiin.
Lääkeaineet, jotka lisäävät dopamiinin vapautumista, estävät sen takaisinoton tai sen aineenvaihdunta, voivat myös olla hyödyllisiä Parkinsonin taudissa. Joissakin tapauksissa käytetään jopa amfetamiineja. Lisäkäsittelynä trisykliset masennuslääkkeet ovat käyttökelpoisia. Monoamiinioksidaasi B: n ja katekoli-O-metyylitransferaasin inhibiittoreita käytetään lisäämään tai pidentämään levodopan toimintaa erityisesti myöhäisessä vaiheessa potilailla, joilla on vaihteluita.
Altistuminen muille (erinomaisille odd-moderating) neurotransmitterijärjestelmille voi myös vaikuttaa Parkinsonin tautiin. Monta vuotta, kuskariiniantagonistit olivat ensisijainen keino Parkinsonin tauti, ja lääkkeet, kuten triteksifenidil ja benzotropin, olivat useimmin käytetty Parkinsonin taudin. Näiden lääkkeiden käyttö on tavallisesti rajoitettu niiden sivuvaikutuksiin (sekavuus, suun kuivuminen, virtsaumpi), jotka ovat erityisen yleisiä vanhuksilla.
Vahvistaminen GABAergisten lähetyksen bentsodiatsepiinien voi olla hyötyä, jos potilaalla paniikkikohtauksia taustoista "sammumista lopun annoksen toimet" tai "off". Tällä hetkellä kehitetään toinen lähestymistapa, joka perustuu glutamaattireseptorin antagonistien käyttöön. Koska glutamaatti - välittäjäaine kortikostriarnyh, kortikosubtalamicheskih, subtalamofugalnyh tapoja, antagonisteja glutamaattireseptorien voi vähentää joitakin oireita Parkinsonin taudin, heikentää hyperactivity näissä piireissä. Nykyisin käytetyistä lääkkeistä amantadiini pystyy estämään NMDA-reseptoreiden estämisen. Vaikka alunperin tehokas, sen tehokkuus on rajoitettu, kuten viimeaikaiset tutkimukset ovat osoittaneet, se pystyy vähentämään dyskinesian vakavuutta potilailla Parkinsonin taudin myöhäisessä vaiheessa.
Parkinsonin taudin ennaltaehkäisevä hoito
Ennaltaehkäisevä (hermosoluja suojaava) hoito pyritään pysäyttämään tai hidastamaan heikkenemisen dopaminergisten neuronien ja niiden päätteiden potilailla, joilla on kliinisesti näkyvää Parkinsonin taudin tai sen prekliinisen vaiheen. Useita kliinisiä lähestymistapoja on kokeellisesti kehitetty. Yksi heistä suunnitteli MAO: n estämistä, koska se oletti, että tämä entsyymi pystyy muuttamaan eksogeeniset yhdisteet myrkyllisiksi aineiksi. Toinen lähestymistapa pyrkii vähentämään vapaiden radikaalien pitoisuutta aivoissa, kolmas lähestymistapa oli rajoittaa potentiaalista glutamaattiin indusoitua eksitotoksisuutta NMDA-reseptoreiden salpaamisella. Testit selegiliiniä, selektiivinen estäjä MAO tyyppi B, ja alfa-tokoferoli, antioksidantteja, neutraloi vapaita radikaaleja, jotka eivät ole vahvistaneet, niiden kyky hidastaa sairauden etenemistä. Tällä hetkellä testataan muita antioksidantteja, koska E-vitamiini ei tunkeudu aivoihin tarpeeksi hyvin.
Hidastaa dopaminergisten päätteiden käyttäen ennalta ehkäisevää hoitoa mahdollistaa merkittävän pidentymisen aikana, jonka potilas reagoi hyvin oireenmukaista hoitoa. Viime vuosina, käyttäen menetelmiä toiminnallinen aivojen kuvantaminen (PET, SPECT) osoittivat, että potilailla, jotka saivat dopamiinireseptorin agonistit (kuten ropiniroli tai pramipeksoli), häviämistä dopaminergisten päätteiden merkkiaineiden striatumin alempi kuin levodopan kanssa, mutta lisätutkimuksia tarvitaan vahvistaa tämän päätelmän ja määrittää sen kliinisen merkityksen.