Rh-konflikti raskauden aikana: oireet

Rh-immunisaation mekanismi

Immuuni-anti-Rh-vasta-aineet esiintyvät kehossa vasteena Rh-antigeenille joko Rh-yhteensopimattoman veren transfuusion jälkeen tai Rh-positiivisen sikiön antamisen jälkeen. Rh-negatiivisten anti-Rh-vasta-aineiden läsnäolo veressä osoittaa, että keho on herkistetty Rh-tekijälle.

Äidin ensisijainen vaste verenkiertoon tuleville RH-antigeeneille on tuottaa IgM-vasta-aineita, jotka eivät läpäise istukan estettä sikiöön suuren molekyylipainon vuoksi. Ensisijainen immuunivaste sen jälkeen, kun D-antigeeni tulee äidin verenkiertoon, tapahtuu tietyn ajan kuluttua, joka vaihtelee 6 viikosta 12 kuukauteen. Kun Rh-antigeenit tulevat toistuvasti sisään herkistetyn äidin organismiin, on nopea ja massiivinen IgG: n tuotanto, joka pienen molekyylipainonsa ansiosta pystyy tunkeutumaan istukan esteeseen. Puolessa tapauksista 50–75 ml erytrosyyttejä riittää primäärisen immuunivasteen kehittymiseen ja 0,1 ml sekundaariseen.

Äidin kehon herkistyminen lisääntyy antigeenin jatkuvan vaikutuksen myötä.

Paikan päällä olevan esteen kautta Rh-vasta-aineet tuhoavat sikiön punasoluja, mikä aiheuttaa hemolyyttistä anemiaa ja suuren määrän epäsuoraa bilirubiinia (keltaisuutta). Tuloksena on kompensoiva extramedullary hematopoiesis, jonka polttopisteet sijaitsevat pääasiassa sikiön maksassa ja johtavat väistämättä sen toimintojen rikkomiseen. Portaalihypertensio, hypoproteinemia, sikiön dropsy kehittyvät, ts. Sikiön erytroblastoosiksi kutsuttujen sairauksien kompleksi.

Hemolyysin aikana kehossa bilirubiinin pitoisuus sikiössä kasvaa. Hemolyyttinen anemia kehittyy ja sen seurauksena erytropoietiinisynteesiä stimuloidaan. Kun punasolujen muodostuminen luuytimeen ei pysty kompensoimaan niiden tuhoutumista, esiintyy maksan, pernan, lisämunuaisen, munuaisen, istukan ja sikiön limakalvon ekstramedulaarinen hematopoeesi. Tämä johtaa portaalin ja napanuoran suonien tukkeutumiseen, portaalihypertensioon, maksan proteiinisynteesitoiminnon katkeamiseen. Kolloidi-osmoottinen verenpaine laskee, mikä johtaa turvotukseen.

Sikiön anemian vakavuus riippuu kiertävän IgG: n lukumäärästä, äidin IgG: n affiniteetista sikiön erytrosyyteihin, anemian hedelmäkorjaukseen.

Sikiön ja vastasyntyneen hemolyyttinen tauti (sikiön erytroblastoosin synonyymi) luokitellaan 3 asteeseen hemolyysin vakavuudesta ja sikiön kyvystä kompensoida hemolyyttistä anemiaa kehittämättä hepatosellulaarisia vaurioita, portaalin tukkeutumista ja yleistettyä turvotusta.

Ne erottavat lievän hemolyyttisen taudin (puolet kaikista sairaista sikiöistä), kohtalaiset (25–30%) ja vakavat (20–25%).

Lievässä sairaudessa hemoglobiinipitoisuus nivelveressä on 120 g / l ja sitä korkeampi (normaali synnytyksen määrä on 160–180 g / l), ja hemolyyttinen tauti on kohtalaisen asteinen - 70–120 g / l, vakava - alle 70 g / l.

Kotimaassa käytettynä käyttäen taulukkoa, jossa käytetään järjestelmää vastasyntyneen hemolyyttisen taudin vakavuuden arvioimiseksi.

Systeemi vastasyntyneen hemolyyttisen taudin vakavuuden arvioimiseksi

Kliiniset merkit	Hemolyyttisen taudin vakavuus
	minä	II	III
Anemia (Hb nivelveressä)	150 g / l (> 15 g%)	149–100 g / l (15,1–10,0 g%)	100 g / l (10 g%)
Keltaisuus (bilirubiinia nivelveressä)	85,5 umol / l (<5,0 mg%)	85,6-136,8 μmol / l (5,1-8,0 mg)	136,9 μmol / l (8,1 mg)
Edemaattinen oireyhtymä	Pastojen ihonalainen kudos	Pastoznost ja askites	Yleinen turvotus

Rhesus-immunisointi ensimmäisen raskauden aikana

• Ennen syntymää Rh-immunisaatiota ensimmäisen raskauden aikana esiintyy 1% Rh-negatiivisista naisista, jotka ovat raskaana Rh-positiivisella sikiöllä.
• Riski lisääntyy raskausajan noustessa.
• Erytrosyytit tunkeutuvat istukanesteeseen 5%: lla tapauksista ensimmäisen raskauskolmanneksen aikana, 15%: lla toisella kolmanneksella ja 30%: lla kolmannen kolmanneksen lopussa. Suurimmassa osassa tapauksia äidin veriin menevien sikiösolujen lukumäärä on pieni ja riittämätön immuunivasteen kehittämiseksi.
• Riski lisääntyy invasiivisten menettelyjen ja aborttien käytön myötä.
• Sikiön äidin verenvuoto amniosentesin aikana II- ja III-raskauskolmanneksilla on todettu 20%: lla raskaana olevista naisista ja spontaaneilla tai indusoiduilla aborteilla 15%: lla.

[1], [2], [3], [4]

Rhesus-immunisointi työvoiman aikana

Äidin reesusimmunisointi on seurausta sikiön erytrosyytteistä, jotka tulevat äidin verenkiertoon työn aikana. Isoim-luutuminen havaitaan vain synnytyksen jälkeen vain 10–15 prosentissa Rh-negatiivisista naisista, jotka synnyttävät Rh-positiivisia lapsia.

Tekijät, jotka vaikuttavat Rh-immunisaation esiintymiseen ensimmäisen raskauden ja ensimmäisen syntymän aikana:

• Sikiön äidinsiirto: mitä enemmän antigeenit tulevat verenkiertoon, sitä suurempi on immunisoinnin todennäköisyys. Kun sikiön äidin verenvuoto on alle 0,1 ml, immunisaation todennäköisyys on alle 3%, 0,1 - 0,25 ml - 9,4%, 0,25-3,0 ml - 20%, yli 3 ml - enintään 50 %;
• äidin ja sikiön välinen ero AB0-järjestelmässä. Jos raskaana olevalla naisella on 0-ryhmä, ja isällä on A, B tai AB, Rh-isoimmunisaation taajuus pienenee 50–75%;
• tämän raskauden aikana istukan trauman esiintyminen amniosentesin aikana sekä verenvuoto istukan normaalissa ja matalassa paikassa, istukan manuaalinen erottaminen ja istukan, keisarileikkauksen jakaminen;
• immuunivasteen geneettiset ominaisuudet: noin 1/3 naisista ei ole immunisoitu Rh-antigeenillä raskauden aikana.

Jos naisen raskaus ei ole ensimmäinen, spontaani ja / tai indusoitu abortti ja toiminta munasolun poistamiseksi kohdunulkoisen raskauden aikana, vaikuttaa edellä mainittujen tekijöiden lisäksi Rh-immunisaation riskin kasvuun.

Rh-immunisaation riskitekijät, jotka eivät liity raskauteen, ovat Rh-yhteensopimattoman veren transfuusio (virheellisesti tai ilman rhesus-tekijän määritystä), yhden ruiskun käyttö huumeriippuvaisilla.

[5], [6]

[7]