Gestoosi: syyt ja patogeneesi

Syyt

Ongelman syyt

Elämän hoitoon liittyvät syyt riippuvat monista tekijöistä, ovat monimutkaisia eikä niitä ole tutkittu täydellisesti. Monista tutkimuksista huolimatta maailmassa ei vielä ole yksimielisyyttä gestoosin syistä. Epäilemättä tauti liittyy suoraan raskauteen, sillä taudin lopettaminen ennen vakavien komplikaatioiden kehittymistä aina edistää elpymistä.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Synnyssä

Gestoosin patogeneesi

Useat tekijät ovat mukana gestoosin synnyssä, mutta tämän taudin laukaisumekanismi ei ole vielä tiedossa.

Gestosis on sairaus, joka liittyy sikiönmunan istuttamiseen, ja on osoitettu, että taudin perusteet asetetaan raskauden alkuvaiheessa.

Koska immunologisen ja geneettiset ominaisuudet raskaana oleville naisille aikaan implantaation havaittiin inhibitiota trophoblastic maahanmuuton ja ei muutosta lihasten kerroksen spiraalin valtimoissa säilyttää morfologia raskaana olevilla altistaa ne kouristus, vähentää veren virtausta ja intervillous hypoksia.

Hypoksia, joka kehittyy kudoksissa kohdun-istukan monimutkainen, mikä aiheuttaa endoteelisolujen vaurio rikkoo hänen tromborezistentnosti ja vasoaktiivinen ominaisuudet, välittäjien vapautumisen (endoteliinin, serotoniini, tromboksaani), joka on keskeinen rooli säätelyssä hemostaasin ja verisuonten sävy. Yksi syy, joka voi aiheuttaa endoteelin toimintahäiriö voi olla riittämätön vapautuminen endoteelisolujen relaksoiva tekijä, jonka tunnuksena typpioksidin kanssa, tehokkain laajentimen syntetisoida endoteelisolujen, taso, joka gestosis vähentää jyrkästi. Samanaikaisesti nämä muutokset tapahtuvat rikkoo synteesi ja epätasapaino prostanoidien äidin ja sikiön alkuperää (prostaglandiinit luokat E ja F, prostasykliinin, tromboksaani et ai.), Jotka tarjoavat dynaaminen tasapaino homeostaasissa sekä aiheuttaa tarvittavat muutokset raskauden aikana.

Riittämätön prostasykliinin ja prostaglandiini E tai F ylituotantoa prostaglandiini ja tromboksaani johtaa yleisen supistumisen ja kasvu ääreisverenkierron vastus (SVR), lasku sydämen, munuaisten verenkiertoa ja munuaiskerästen suodatuksen mikroverenkierron häiriöitä istukan.

Trombofilia johtua läsnäolo geneettisten muutosten naisten sarjan veren hyytymistekijöiden: resistenssi proteiini C, synnynnäinen antitrombiinin puutos, ja proteiini S: n, samoin kuin muita geneettisiä sairauksia, veren hyytymisjärjestelmän.

Lisäksi yksi tärkeimmistä patogeneettisistä yhteyksistä elimistön kehittymisessä on kerääntyvien immuunikompleksien kertyminen elintärkeisiin elimiin ja niiden vaurioitumiseen. 93% raskaana oleville naisille, joilla oli gestossi, vaikka ei ollut patologisia muutoksia munuaisissa, luokkiin G, M ja A kuuluvia immunoglobuliineja.

Pääsiviitit gestosis patogeneesiin:

• yleinen vasospasm;
• gipovolemiya;
• veren reologisten ja hyytymisominaisuuksien rikkominen;
• endotoksemiasta;
• kudosten hypoperfuusio;
• solukalvojen rakenteellisten ja toiminnallisten ominaisuuksien rikkominen solujen elintärkeän aktiivisuuden muutosten kanssa;
• iskeemisiä ja nekroottisia muutoksia elintärkeiden elinten kudoksissa, jotka rikkovat niiden toimintaa.

Saksalaisen obstetriikan Tsangemeisterin vuonna 1913 kuvaama gestisien oireiden klassinen kolmio (turvotus, proteinuria, hypertensio) johtuu useista toisiinsa läheisesti liittyvistä patogeneettisistä tekijöistä.

1. Yleistetty verisuonisairaus (pääasiassa valtimoiden verenkierrossa) johtaa lisääntyneeseen verisuonten paineeseen, kapasitroihin veren staasiakseen, pienien astioiden läpäisevyyden lisääntymiseen. Näiden prosessien seurauksena OPSS: n määrä kasvaa, mikä johtaa valtimoiden hypertension kehittymiseen ja verenkierron heikkenemiseen elintärkeissä elimissä. OPSS: n kasvuvauhti riippuu suoraan gestisoitumisen vakavuudesta.
2. Pitkäaikainen vasospasmmi johtaa sydänlihaksen toiminnan häiriöön, mikä johtaa iskeemisen myokardiopatian kehittymiseen. Kaikukardiografia keskeinen hemodynaamiset parametrit raskaana olevilla naisilla preeclampsia ilmeni seuraavia ominaisuuksia: ainakin pahentaa pre-eklampsia tapahtuu merkittävä väheneminen aivohalvaus ja sydämen indeksi. Useimmiten gestoosi, hypokineettiset ja eukinetiikkaiset keskushermoston hemodynaamiset tyypit paljastuvat. Keskitetyn emomuutoksen tyypin ja gestisoitumisen vakavuuden välillä on suoraan suhteellinen suhde. Siten keskitetyn äidinhemodynamiikan hyperkineettisessä tyypissä ilmeni 85,3% havainnoista lievää gestisoitumista vakavasti. Samalla, hypokineettisellä keskushermostoimistatyypillä, lievää gestossi-vaikeutta paljastui vain 21,2% tapauksista.
3. Hemodynamiikan häiriöt munuaisastioissa johtavat munuaisten kortikaalisen kerroksen iskeemiseen. Munuaisten ja rintarauhasen verenkierron häiriöiden vakavuus riippuu suoraan potilaan keskushermoston hemodynaamisuudesta ja gestisian vakavuudesta. Lievä lievää gestisoitumista vaurioittavat munuaisten ja rintarauhasen verenvirtauksen rikkomukset havaitaan vain 30%: lla, keskimäärin 60%: lla ja vakavasti - 92%: lla. Kliinisesti munuaisten verenkierron häiriöt ilmenevät munuaisten vajaatoiminnan kehittymisen, glomerulusuodatuksen vähenemisen ja diureesin, proteiinin, veden ja natriumin retentioarvon alenemisen perusteella. Munuaisastioiden ja munuaisiskemian kouristukset aiheuttavat reniinin ja angiotensiinin liiallisen vapautumisen, mikä lisää entisestään angiospasmin ja verenpaineen nousua.
4. Aivojen kouristukset vähentävät aivojen verenkiertoa, mikä vahvistetaan Doppler-tutkimuksessa verenkierrossa karotidisessa valtimojärjestelmässä. Aivojen hemodynaamisuuden loukkaukset eivät kuitenkaan ole riippuvaisia keskitetyn äidin hemodynaamisen alkutyypistä. Tietomme mukaan voimakas verenkierron häiriöt karotidi- ja supra-lateraarisissa systeemeissä havaitaan vain gestoseissa, joilla on kliinisten oireiden nopea lisääntyminen. Nämä muutokset luovat edellytykset aivojen turvotuksen ja sen kalvojen kehittymiselle, mikä ilmenee kliinisesti aivojen syptomaatteissa ja erityisen vaikeissa tapauksissa kouristuskohtausten (eklampsia) puhkeamisen yhteydessä.
5. Kouristus kohdun ja kierre valtimoiden johtaa rikkomisesta kohdussa istukan verenkiertoa, mikä puolestaan aiheuttaa häiriöitä hedelmiä ja hedelmien ja istukan verenkiertoa. Laskimonsisäisen sikiön hemodynamiikan rikkominen johtaa krooniseen hypoksiaan ja NWFP: hen. Vakavuus häiriöiden kohdun-istukan-hedelmä verenkiertoon on myös suoraan riippuvainen siitä, minkä tyyppistä ja Guo selvästi korreloi vakavuus ja kesto virtauksen preeclampsia. Erityistä huomiota olisi kiinnitettävä havaintojen analysointiin kahdenvälisellä verenvirtausrikennolla kohdun valtimoissa. Tämäntyyppisissä hemodynaamisissa häiriöissä keski-vaikeita potilaita havaittiin 30 prosentissa tapauksista ja vakavista gestoosista 70 prosentissa. On syytä huomata, että Doppler-tutkimuksessa on havaittu posero-istukan verenkierron ja intraplacental-verenkiertoa raskauden toisen raskauskolmanneksen alussa.
6. Kun analysoidaan dynamiikka CSO muutoksia ja indikaattorit verisuonivasteen kaulavaltimon, munuaisten, kohdun, kierre valtimot, napavaltimon ja sen päätehaarasta havaittu, että yksinkertainen raskauksien suurin väheneminen ääreisverenkierron vastuksen havaittiin kohdun ja kierre valtimoiden, napavaltimon ja sen päätehaarasta. Nämä muutokset ovat korvaavia mukautuva luonne ja pyritään luomaan optimaaliset olosuhteet normaalin sikiön kehitykselle. Samalla, gestosis eniten kasvaa systeeminen verisuonten vastus, ja pienin lisäys verisuonivastusta havaittiin kohdussa istukan verenkiertoa linkin hedelmää. Meidän tulokset voidaan pitää todisteena siitä, että gestosis, vähentymisestä huolimatta volyymi-indeksien Keski hermodynamiikan ja systeemisen verisuonten kouristus, muodostaen korvaavia ja mukautuva mekanismeja, joilla ensinnäkin, normaalia toimintaa järjestelmän äiti-istukasta sikiöön, ja vain jos täyttynyt kehittää fetoplacental vajaatoiminta ja sikiön kasvun hidastumista.
7. Useissa tapauksissa huomattavat muutokset aluksissa lisäävät fibrinin kerääntymistä lumeen, erytrosyyttien ja verihiutaleiden aggregoitumiseen. Samaan aikaan elintärkeiden elinten perfuusiota pahenee vielä enemmän ja muodostuu levitetyn intravaskulaarisen koaguloitumisen oireyhtymä.
8. Verenkierron häiriöt vähentävät maksan detoksifikaatiotoimintaa ja proteiininmuodostustoimintaa. Jossa kehitetään hypo- ja Dysproteinemia johtaa vähentämiseen osmoottisen ja onkoottinen, mikä osaltaan ulkonäön hypovolemia, hemoconcentration, natriumin ja veden retention välitilaan.
9. Angioreceptoreiden ärsytys johtaa hypovolemian muodostumiseen. Jälkimmäinen on syy patologisen reaktion keskushermoston ja hypotalamus-aivolisäke-lisämunuaisen järjestelmä, tuotannon lisääminen antidiureettisen hormonin, 17-hydroxycorticosteroids, aldosteroni, joka edistää myös kertyminen elimistöön natriumin ja veden.

Seurauksena kattava tutkimus Keski- verenkiertoon ja munuaisten, aivojen ja kohdun ja istukan-sikiön verenkiertoon ja vnutriplatsentarnogo ja analysoidaan tulokset raskauden ja toimitus havaittiin 4 patogeeniset suoritusmuodossa äidin systeeminen verenkiertoon aikana gestosis:

1. Hyperkinetic tyyppi CMG riippumatta OPSS arvot ja eukinetic tyyppi CMG normaaleja OPSS numeerisia arvoja. Tämän tyyppisellä laitteella seurataan kohtalaisia aivojen, munuaisten, utero-istukan ja verenkierron verenkiertoa.
2. Eukinetaattinen CMG-tyyppi, jolla on lisääntyneet OPSS-arvot (yli 1500) ja hypokineettinen CMG-tyyppi normaaleilla OPSS-arvoilla. Tällä tavoin verenkiertohäiriöt, jotka ovat pääasiassa I ja II astetta, rekisteröidään munuaisvaltimotauti -järjestelmässä, utero-istukan sikiön ja intraplacentaalisen veren virtauksen.
3. Hypokineettinen CMG-tyyppi, jolla on korotettu OPSS. Tämäntyyppisissä vakavissa, munuaisten, utero-istukan sikiön ja intraplacentaalisen veren virtauksen loukkauksissa havaitaan 100% havainnoista.
4. Merkitty häiriöt aivojen verenkiertoon (PI kasvu ICA yli 2,0 ja - tai taaksepäin veren virtaus supratrochlear valtimoon). Tämän tyyppinen ominaisuus muotojen pre-eklampsian nopean syntymisen ja kasvun kliinisen kuvan (kuluessa 2-3 päivää) ja kehittää pre-eklampsia, jossa enintään rekisteröinnin arvot patologisten verenkiertoa sisemmän kaulavaltimon kunnes kehittämistä kliinisiä pre-eklampsia, ei ylitä 48 tuntia.

Lomakkeet

Gestisoitumisen luokittelu

(010-016) turvotus, proteiiniuria ja verenpainetaudit raskauden, synnytyksen ja puerperiumin aikana

• 010 Nykyinen hypertensio, joka vaikeuttaa raskautta, synnytystä ja synnytyksen jälkeistä aikaa
  • 010.0 Nykyinen oleellinen hypertensiota, joka vaikeuttaa raskautta, synnytystä ja puerperiumia
  • 010.1 Pre-verisuoni-hypertensio, joka vaikeuttaa raskautta, synnytystä ja puerperiumia
  • 010.2 Nykyinen munuaisten verenpaine, joka vaikeuttaa raskautta, synnytystä ja puerperiumia
  • 010.3 Edellinen sydän- ja verisuonitauti, joka vaikeuttaa raskautta, synnytystä ja puerperiumia
  • 010.4 Aiempi sekundaarinen hypertensio, joka vaikeuttaa raskautta, synnytystä ja puerperiumia
  • O10.9 Ennenaikaista hypertensioa, joka vaikeuttaa raskautta, synnytystä ja puerperiumia, määrittelemätön
• 011 Nykyinen verenpainetauti, johon liittyi proteinuria
• 012,2. Raskaus aiheuttama turvotus proteinurian kanssa
• 013 Raskauden aiheuttama verenpainetauti ilman merkittävää proteinuriaa
• 014,0 Preeklampsia (nefropatia), jolla on kohtalainen vakavuus
  • 014.1 Vaikea preeklampsia
  • 014.9 Preeklampsia (nefropatia) määrittelemätön
• 015 Eklampsia
  • Mukaan luetaan 010-014 ja 016 luokiteltujen olosuhteiden aiheuttamat kouristukset
  • 015.0 Eclampsia raskauden aikana
  • 015.1 Synnytyksen eklampsia
  • 015.2 Eklampsia puerperiumissa
  • 015.3 Eklampsia, määrittelemätön ajoituksella
• 016 Hypertensio äidissä, määrittelemätön. Väliaikainen hypertensio raskauden aikana

Gestossia kutsutaan teoreettiseksi sairaudeksi, koska sitä selitettiin useilla tekijöillä. On useita keskenään komplementaarisia käsityksiä gestosi, mukaan lukien neurogeeninen, munuaisten, istukan, immunologinen ja geneettinen. Tällä hetkellä endoteelisen toimintahäiriön rooli gestossi-geenissä on pidetty korkeimmaksi prioriteetiksi. Endoteelisolufunktion heikentyminen toimii laukaisijana intravaskulaarisille hyperkoaguloituville verihiutaleille, jotka ovat luonteeltaan kaikkien gestisien muotoja.

Jokainen yksittäinen teoria voi selittää erilaisia kliinisiä oireita, mutta monia elementtejä objektiivisesti kirjattu poikkeamia vahvistettu synnyssä preeclampsia aikana esiintyvät muutokset.

Elantron ulkonäköön liittyvien riskitekijöiden joukossa on ekstrageenitaalinen patologia (64%). Tärkeimmät ovat:

• hypertensio raskauden ulkopuolella (25%);
• munuaisten patologia (80% synnytyksestä kärsivistä esikoisnäytteistä kärsii munuaissairaudesta, jonka munuaisten biopsia vahvistaa);
• sydän- ja verisuonitaudit (50%), mukaan lukien 10% krooninen laskimonsisäinen vajaatoiminta;
• endokriininen patologia (diabetes - 22%, dyslipidemia - 17%, liikalihavuus - 17%);
• autoimmuunisairaudet (67%).

Muut riskitekijät gestossiin ovat:

• alle 17-vuotiaiden ja yli 30-vuotiaiden raskausikä;
• ylempien hengitysteiden toistuvat infektiot;
• monilukuinen hedelmällisyys;
• geneettinen tekijä (metyleenitetrahydrofolaattireduktaasin mutanttimuodon lisääntynyt esiintymistiheys, 677 C-T: n korvaaminen);
• työperäiset vaarat;
• haitalliset sosiaaliset ja elinolot;
• preeklampsian läsnäolo, perinataalinen sairastuvuus ja kuolleisuus edellisen raskauden aikana.

[10], [11], [12], [13]