Delirium: syyt ja patogeneesi
Viimeksi tarkistettu: 23.04.2024
Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
Delirian syyt
Deliriumin syyn selvittäminen perustuu saatujen tietojen kliiniseen tulkintaan. Tärkeimpiä häiriöitä, jotka on poistettava, ovat infektiot, aineenvaihdunta- ja hormonaaliset häiriöt, vammat, ravitsemukselliset tai eksogeeniset vaikutukset, kasvaimet, huumeiden vaikutukset tai päihteiden käyttö. DSM-IV: ssä erottuvat seuraavat delirian aiheuttavat tilat: yleiset sairaudet, päihtymys tai päihtyneisyys, monien etiologisten oireiden ilmiö, joka johtuu useista syistä. Useimmiten deliriumin kehittyminen riippuu monien provosoivien tekijöiden yhdistelmästä. Kaikki syyt delirium ovat palautuvia tai tulla tunnetuksi.
Delirium, joka aiheutuu psykoaktiivisten aineiden päihtymisestä tai poistamisesta
Myrkyllistä deliriumia diagnosoidaan, kun se ilmenee lääkkeen tai muun kemiallisen aineen antamisen vuoksi. Tässä tapauksessa käsittelyn tarkoituksena on poistaa tämä aine kehosta. Deliriumia aiheuttava aine voidaan määrittää anamneesista, fyysisestä tutkimuksesta tai laboratoriotutkimuksesta, esimerkiksi toksikologisesta seulonnasta. Saattaa olla tärkeätä tutustua yleisimpiin myrkytysoireyhtymiin, koska se mahdollistaa erityisesti laboratoriotutkimuksen tekemisen, erityisesti sisällyttämällä seulontaohjelmaan lisätutkimuksia. Kuuleminen on saatavissa paikalliselta toksikologialta, jossa on tietokanta reaktioita yleisimpiin lääkkeisiin, kemikaaleihin ja kasveihin. Sen jälkeen, kun tunnistettiin epäilty agentti, joka aiheutti deliriumia, voidaan aloittaa riittävä hoito. On kehitetty menetelmiä yliannostuksen hoitamiseksi sellaisten aineiden kanssa, kuten asetaminofeeni, aspiriini, orgaaniset liuottimet, etyleeniglykoli, opioidit, bentsodiatsepiinit, barbituraatit, antikolinergit. Lääkärin on myös tunnettava yleisimmät aineet, joita käytetään väärin ja jotka voivat aiheuttaa deliriumia. Näitä ovat kokaiini, fensyklidiini, heroiini, alkoholi, typpioksidit, pihdit, marihuanat, ekstaasi. Opioidien aiheuttama delirium voidaan pysäyttää naloksonilla, joka on opioidireseptorien antagonisti. Lääkkeen vaikutus on usein väliaikainen ja voi aiheuttaa abstinence-oireyhtymän. Delirium- tai myrkytyksen aikana opioideja käyttävien potilaiden riski HIV: n leviämisestä yleisillä neuloilla tai seksuaalisella kontaktilla lisääntyy.
Bentsodiatsepiinipitoisuus voi myös aiheuttaa deliriumia. Tukitoimenpiteiden lisäksi tässä tapauksessa hoito voi sisältää bentsodiatsepiinireseptoriantagonistin antamisen flumeenisille. Kun hoidetaan bentsodiatsepiinien, alkoholi- tai opioidien yliannostusta, on vältettävä abstinence-oireyhtymän kehittymistä, koska se voi itsessään aiheuttaa deliriumia. Hoitoon on sisällyttävä kontrolloitu detoksifikaatio estääkseen deliriumin tai jopa kuoleman lisääntymisen, mikä voi liittyä vieroitusoireiden kehittymiseen.
Alkoholin ja bentsodiatsepiinin poistamisen myötä agentti, joka aiheutti deliriumia, korvasi bentsodiatsepiinilla ja lääkkeen annos pienenee vähitellen. Bentsodiatsepiinien annos on tuotava tasolle, joka estää autonomisen hermoston hyperaktiivisuuden. Lisäksi alkoholi vetää pois, potilaan pitäisi määrätä tiamiini, foolihappo sekä multivitamiinit. Bentsodiatsepiinien detoksifikaatio suoritetaan usein hitaammin kuin alkoholin detoksifikaatio. Opioidianpoisto-oireyhtymä ilmenee flunssan kaltaisina oireina ja siihen voi liittyä delirium. Jos käytetään opioidin asteittaista poistamista tai sen korvaamista pitkävaikutteisella opioidilla, esimerkiksi metadoni. Psykoaktiivisten aineiden riippuvuuden hoitoon sisältyy myös muita lääkkeitä koskevia toimenpiteitä. Esimerkkinä on "12 askeleet" -ohjelma, jota käyttävät Anonyymi alkoholistiyhdistys ja Anonyymin huumeiden väärinkäyttäjien seura.
[Deliriumin patogeneesi
Hoth delirium kuvattiin ensin lääketieteellisessä kirjallisuudessa ainakin 2500 vuotta sitten, tämän oireyhtymän patogeneesi on edelleen epäselvä, vaikka sen alkuperää on useita teorioita.
Neurokemialliset muutokset
Koska kolinerginen systeemi osallistuu huomiota, heräämistä, muistia, nukkua nopeilla silmän liikkeillä, sen toiminnan väheneminen voi olla tekijä deliriumin patogeneesissä. Lisäksi on osoitettu, että antikolinergiset lääkeaineet heikentävät muistia ja huomion keskittymistä ja kykenevät aiheuttamaan deliriumia, ja deliriumissa niiden seerumin taso kasvaa ja sen resoluutiolla vähenee. Atropiinin käyttöönotto laboratorioeläimille aiheuttaa käyttäytymismuutoksia ja EEG: tä, joka osoittaa kolinergisen järjestelmän tärkeän roolin deliriumin kehityksessä. Antikolinergisten lääkeaineiden aiheuttama kognitiivinen heikkeneminen voidaan lopettaa asetyylikoliiniesteraasi-inhibiittoreilla, fysostigmiinillä, donepsiilillä tai ENA-713: lla.
Dopaminerginen järjestelmä voi myös olla tärkeä osa deliriumin patogeneesiä. Neuroleptit estävät dopaminergisen järjestelmän toimintaa ja vähentävät deliriumin oireita. Lisäaineita, jotka lisäävät dopaminergista aktiivisuutta, kuten levodopa, buproprion ja amantadiini, voivat aiheuttaa deliriumia sivuvaikutuksena. Hypoksi, joka voi myös aiheuttaa deliriumia, lisää dopamiinin ekstrasellulaarista tasoa.
Aivo-selkäydinnesteessä somatostatiinin kaltaisen reaktiivisuuden taso ja beta-endorfiini potilailla, joilla on delirium, ovat pienemmät kuin samanikäisiä terveitä henkilöitä. Tämä proteiinipitoisuuden väheneminen jatkui seuraavana vuonna. Koska nämä potilaat kuitenkin diagnosoitiin dementian asteella, tämä tekijä voi aiheuttaa beta-endorfiinin ja somatostatiinin pitoisuuden laskua aivo-selkäydinnesteessä.
Neuronien vaurioituminen
Muutokset oksidatiivisessa aineenvaihdunnassa voivat johtaa hermosolujen vaurioitumiseen. Yhdessä viestit EEG muutoksiin liittyy delirium, taantunut potilaalla on hypoksia hoidon aikana hapen potilailla, joilla on hypoglykemia - sen jälkeen, ne potilaille, joilla on anemia - jälkeen verensiirtoa. Seuraavissa tutkimuksissa ei suoritet- tu suoraa tutkimusta hapettumattoman aineenvaihdunnan prosesseista deliriumissa. Hypoksi ja hypoksemia vähentävät asetyylikoliinin synteesiä ja vapautumista, mikä voi selittää hapettavan aineenvaihdunnan ja deliriumin muutoksen välisen suhteen.
Aivojen glukageriansiirron muutokset voivat johtaa apoptoosin kehittymiseen ja neuronin vaurioitumiseen. Niinpä NMDA-reseptorien liiallinen aktivaatio aiheuttaa solukuoleman ja fensyklidiini kykenee aiheuttamaan deliriumia estämällä näitä reseptoreita. Ketamiini, joka estää myös NMDA-reseptoreita, vaikuttaa tajunnan tasoon. Tulevaisuudessa deliriumin hoitoon voidaan käyttää glutamaatin NMDA-reseptoreiden agonisteja.
Veri-aivoesteen vaurioituminen voi myös johtaa hermosolujen vaurioitumiseen ja deliriumiin. Interleukiini-1: n intraventrikulaarinen antaminen koe-eläimille johti kliinisten ja EEG-delirium-ilmentymien kehittymiseen. Delirium esiintyy usein potilailla, joita hoidetaan interleukiini-2-solunsalpaajalla, lymfokiinilla aktivoiduilla tappajasoluilla tai alfa-interferonilla. Oletettavasti deliriumkehityksen mekanismi liittyy kapillaarien endoteelin ja veri-aivoesteen vaurioitumiseen.
Maksan enkefalopatian ilmentymien kehittymisen mekanismien tutkiminen voi auttaa selventämään tämän sairauden patogeneesiä. Näitä ovat muun muassa ei-metaboloidun ammoniakin kertyminen, väärien hermovälittäjien tuottaminen, GABA-reseptorien aktivaatio, aivojen aineenvaihdunnan muutokset ja Na + / K + / ATPaasiaktiivisuus. Tietyllä roolilla voi olla myös mangaanin laskeuma basaalisissa gangliaissa, sinkkipuutoksessa, urean syklientsyymien aktiivisuuden muutoksissa. Tehokkain lähestymistapa maksan enkefalopatian hoidossa on lisätä ammoniakin metaboliaa tai vähentää sen tuotantoa.