Mikä aiheuttaa lepraa (lepra)?

Syyt lepra

Lebran syy on mycobacterium lepra (Mycobacterium leprae), jonka norjalainen lääkäri G. Hansen löysi 1871 . Kansainvälisen Manila-konferenssin, joka koski lepraa vuonna 1931, Hansenbacillus annettiin perheelle Mycobactertaceae ja nimeltään Mycobacterium leprae hominis. .

M. Leprae - happo- ja alkoholia kestävää gram-positiivisia bakteereja, joilla on suorina tai kaarevan tangon pituus 1-7 mikrometriä, läpimitta ,2-+0,5 mikronia ja hatuksen ominaisuudet käytännössä eivät poikkea Mycobacterium tuberculosis, vielä muodostamatta tyypillisiä riitoja. Pääsääntöisesti leesioissa ihmisillä, sekä homogeenisesti värjätty Ziehl-Nielsen sauvan muotoinen M. Leprae, osoittavat myös hajanainen ja rakeisessa muodossa. M. Leprae - velvoittaa solunsisäisiä loisia mononukleaaristen fagosyyttijärjestelmä, risteyttämällä jako 2-3 tytärsolut ja sytoplasmassa makrofagin muodostaen suuria möhkäleitä, joiden tyypillinen järjestely tyyppiä "savukkeiden pakkauksissa." Lisäksi taudinaiheuttajia voidaan levittää rapaamalla ja haaroittumalla.

M. Lepraen ultrastruktuurilla ei ole oleellisia eroja muiden mykobakteerien kanssa. On hyvin ohuita leikkeitä ja M. Leprae osoittavat reunustama mikrokapselin 5-15 nm, joka koostuu mucopolysaccharides. Hieno kolmikerroksinen soluseinän (ulompi osmiofobny kerros ja kaksi tiiviisti vastakkain osmiophil yhteensä kerroksen paksuus on 8-20 nm), on voimakas jäykkyys: Se on tallennettu pysyvästi vaikuttaa kudoksissa jopa täydelliseen hajoamiseen sytoplasmaan M. Leprae ( «varjo solut"). Seuraavaksi tulee kolmikerroksinen lipoproteiinisytoplasmamembraani ("Robertsonin peruskalvo"). Sytoplasmassa, tyypillisesti 1-2 osoittavat polymorfisia mesosoma - intussusceptum solukalvon vastaa mitokondrioiden toimintaa joissakin eukaryoottisoluissa. Sytosolissa M. Leprae sijaitsee bland nukleoidi, pieni määrä ribosomeja, vakuolien, volutiinin. Homogeenisten elinten tyypit ja joskus sporopodal muodot.

Patogeenille on ominaista epätavallisen hidas kasvu, joka ei ole ominaista bakteereille: yhden divisioonan aika on 12 vuorokautta.

Antigeenisistä determinantteista kaikkein erityisin fenoliglykolipidi (PGL-1) on merkittävin. Se sisältää ainutlaatuisen trisakkaridin, jonka perusteella pyritään luomaan tietty keinotekoinen antigeeni.

M. Lepraen soluseinämä koostuu 50% lipideistä, joista suurimolekyylipainoiset mykolihapot hallitsevat. Kuviossa on kuvattu myös ei-hiilihydraatti-lipidi (ftiokeroidi-dimikoserosaa- ti), joka eroaa muista mykobakteereista. Kyky M. Leprae erittää lipidejä.

M. Lepraen patogeenisuustekijöitä ei ole tutkittu.

M. Leprae elää pitkään alhaisissa lämpötiloissa ja varastoinnin aikana. Esimerkiksi 40-prosenttisessa glyserolin liuoksessa; pysyvät elinkelpoisina useiden viikkojen ajan, kun niitä kuivataan eri tavoin varjostusolosuhteissa. Suora UV-säteilytys vaikuttaa niihin kuolemaan.

[1], [2], [3], [4], [5],

Lepron epidemiologia

Ainoa todistettu lepra-infektion lähde on sairas henkilö. Useimmat asiantuntijat myöntävät sekä leijuveden että perkutaanisen (perkutaanisen) läpäisykyvyn. Epidemiologisten tutkimusten tulokset osoittavat ilmassa olevan pisaransiirron yleistä arvoa: yleensä potilas voi toimia infektion lähteenä ruuansulatuskanavan limakalvojen laajojen vaurioiden kehittymisessä, so. Ajanjakson aikana, jolloin hengitysreitti kulkee suuresti mereen. Samanaikaisesti rekisteröidyt infektiotapaukset kirurgisten toimenpiteiden aikana. Ja myös tatuoinnilla vahvistetaan, että on mahdollista saastuttaa lepra ja tunkeutua taudinaiheuttajaan vaurioituneen ihon läpi.

Useimmat ihmiset ovat suhteellisen epäselviä lepraa. Ei ole rodullista alttiutta tai erityistä vastustuskykyä lepra. Kun kuitenkin otetaan huomioon tiedot Immunogene-, emme voi kieltää roolia tekijöiden geneettisesti määräytyvää herkkyys lepra yksittäisten populaatioiden ja etnisten ryhmien, mistä on osoituksena 3-6 kertaa useammin tartunnan spitaalista veren sukulaisten kuin puolisot toisistaan, koska välillä viime geneettiset erot ovat selvempiä . On tunnettua, että monigyssien kaksosten kaksoset ovat lähes kolme kertaa suuremmat kuin dysygotisissa kaksosissa. Kausivaihtelu ja sääolosuhteet on arvo tartuttamisessa lepran vain monistamiseen migraatioprosesseille aste ammatillisia yhteyksiä tartunnan lähteistä, supistamista ominaisvastus, yleinen hygienia. M. lepraen immunoreaktiivisuuden tärkein indikaattori on lepromiinin ihonsisäinen testi, jota K. Mitsuda ehdotti vuonna 1919. Lepromin - suspensio rastortoy ja autoklavoitiin leproma potilaalta, joka sisältää valtavan määrän M. Leprae (1 ml standardoitu lepromin sisältää 40-160 miljoonaa bakteeri-elimet). Kun intradermaalisesti sisäpintaan kyynärvarren ML ml antigeenia potilailla, joilla on lepromatoosinen taudin tyyppi ja pienempi osa (10-12%) terveiden yksilöiden näyte aina negatiivinen (anergia, toleranssi M. Leprae). Samanaikaisesti potilailla, joilla on tuberkuloosityyppinen lepra ja useimmat terveet ihmiset, se on positiivinen, ts. Suhteellinen luonnollinen immuniteetin lepraan nähden on ominaista melko voimakasta. Siksi lepromiinitestillä ei ole diagnostista arvoa, mutta se auttaa määrittämään taudin tyypin ja se on myös ennusteelle tärkeä. Leprominootritsatelnye henkilöiden kosketukseen suurentunut riski sairauden, ja muutosta negatiivisen leprominovoy näyte potilaasta positiivinen osoitus jännitteiden soluvälitteinen immuniteetti antigeenien M. Leprae. Reaktio lepromiiniin Mitsuda kehittyy 3-4 viikon kuluttua sen ilmestymisestä (on tuberkuliini, solmu, joskus - nekroosin kanssa).

Leprosys on historiallisesti tunnettu ihmisen sairaus. On olemassa valtava määrä vakuuttavia tieteellisiä, kirjallisia ja taiteellisia kuvauksia, jotka todistavat leprosta esiintyviksi jopa pandemioihin vanhoina aikoina. Vähitellen sairastuvuuden taso laski ja saavutti endemisen leviämisen luonteen, joka on ominaista vain tietyille maailman alueille. Merkittävää roolia lepron esiintyvyyden vähentämisessä on Maailman terveysjärjestö, joka on ottanut vastuun taudin torjumisesta kansanterveydellisenä ongelmana. Maailmanlaajuisen lepraasikohtauksen alhaisemman epidemian kynnys, joka ei ylitä 1 tapausta 10 000: aa väestöä kohden, lopulta voitettiin käyttämällä eri WHO-ohjelmia, jotka on kehitetty erityisesti endemioille.

Nykyään viimeisimmän WHO: n tietojen mukaan, 21-luvun alussa. Maailmassa rekisteröidään vuosittain hieman yli 500 000 uutta lepra-potilasta, pääasiassa Etelä-Amerikan, Afrikan ja Kaakkois-Aasian väestön keskuudessa. Noin sama potilas on hoidossa samanaikaisesti. Tärkeimmät endemiset maat ovat Brasilia, Kongo, Madagaskar, Mosambik, Intia, Nepal ja jotkut muut. Venäjällä yksittäiset lepopotilaat ovat vain satunnaisesti rekisteröityjä tietyille alueille (Ala Volgan alue).

Toisella vuosipuoliskolla. Leprosta kärsivät potilaat rekisteröitiin käytännössä kaikissa maailman maissa. Vuonna 1980 niiden määrä WHO: n mukaan oli noin 13 miljoonaa ihmistä. Kuitenkin, kun WHO on päättänyt tarjota yhdistelmähoidon kolmen lääkeaineen (dapsoni, rifampisiini, klofatsimiini) kaikista potilaille ja poistaa rekisteristä saaneiden potilaiden hoidon loppuun, vuoteen 2000 mennessä määrä muodostuu tilin alennetaan 600-700000. Man . Samaan aikaan jo XXI-luvulla. Rekisteröityä vuosittain 500000. Korkeintaan 800000. Uutta tapausta spitaalista, sitäkin tärkeämpänä tulee ongelma uusiutumisen, ja mukaan useimmat asiantuntijat, ongelma lepra poistamisesta yksittäistapauksiin kestää vielä kymmenen vuotta. Tällä hetkellä eniten kärsittyä lepraa ovat Kaakkois-Aasian maat (Intia, Indonesia, Myanmar), jotkut Afrikan ja Brasilian maat.

Ukrainassa lepraa ei ole koskaan ollut laajalle levinnyt. Rekisteröityjen potilaiden enimmäismäärä (noin 2500 henkilöä) havaittiin 60-luvun alussa.

Koska spesifistä epilepsialääkevalmistetta ei ole tarkoitettu lepron ehkäisyyn, BCG-rokotetta suositellaan, mutta eri tekijöiden mukaan se suojaa leprosta vain 20-70%: lla. Useissa maissa on tehty lepron kemopreventio. Ennaltaehkäisevä hoito yhdellä sulfonilääkkeistä 6-12 kuukautta on määrätty henkilöille, jotka elävät yhdessä lepraa (bakteeri) potilaan kanssa.

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13],