Progressiivinen tajunnan hämärtyminen: syyt, oireet, diagnoosi

Toisin pyörtyminen, hemorraginen aivohalvaus tai epilepsia, jossa yhtäkkiä häiriintynyt tietoisuus, hitaasti etenevä sairaus, tajunnan kunnes syvä kooma ominaisuus sairauksien, kuten endogeeninen ja eksogeeninen myrkytys, kallonsisäinen tilavuudeltaan prosesseja, tulehdusleesiot hermoston, joskus muiden tekijöiden mukaan.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Tärkeyden progressiivisen hämärtymisen tärkeimmät syyt:

1. Eksogeeninen myrkytys
2. Kallonsisäinen volumetrinen prosessi
3. Aivosihdutuksen (tromboosin) ja aivohalvauksen
4. Diffusoiva aivosiskemia
5. Enkefaliitti, aivokalvontulehdus
6. Enkefalopatia Wernicke
7. Epileptinen tila (yksinkertaiset ja monimutkaiset osittaiset kohtaukset)
8. Metaboliset häiriöt
9. Veren viskositeetin nousu (kuivuminen)

Eksogeeninen myrkytys

Epäilemättä tietoisuuden (asteittaisen hämärän, koomisen) progressiivisen hämärtymisen yleisin syy on päihtymys. Oireiden lisääntyminen ja niiden vakavuus johtuu myrkyllisen aineen (mukaan lukien lääkkeen tai alkoholin) jatkuvasta imeytymisestä ja sen kumulatiivisesta annoksesta. Ulkoisten ärsykkeiden vastauksen läsnäolo ja luonne määrää tietoisuuden menetyksen syvyyden. Potilas voi tarkkailla silmämunien hitaasti kelluvia liikkeitä, jotka voivat olla ystävällisiä tai ystävällisiä. Ei voi olla oculocephalic reflex, eli reflex-silmä-aukko pois stimuloidusta labyrintistä passiivisella pyörimisellä potilaan päästä lateraalisessa tai pystytasossa. Ei voi olla oculocaloric reflex (nystagmus puolella vastakkain puolella stimuloitu labyrintti). Oppilaat ovat kaventuneet, pupilliset fotoreaktiot yleensä säilyvät. Kun kooma etenee, oppilaat laajenevat ja menettävät valohoitoja. Raajoissa voi olla ilmiö, joka on desirebratiivisen jäykkyyden. Tietoisuuden häiriöiden etenemisen, lihashypotension, arefleksian (atonikomaan) ja elintärkeiden toimintojen kriittisen häiriintymisen (verenkierto ja hengitys) kehittyessä. Tällainen oireiden dynamiikka osoittaa aivorungon pääjärjestelmien progressiivista toimintahäiriötä (sortoa).

Täydellinen puuttuminen kliinisten oireiden toiminnallista toimintaa aivoissa (puuttuessa spontaani hengitys, menetys kyky lämmönsäätely, sukupuuttoon kaikkien aivojen refleksit - sarveiskalvon, yskä, okulokardialnogo, okulovestibulyarnogo, valoreaktio oppilaat, nielemisvaikeuksia) yleensä (mutta ei aina) ilmoitetaan peruuttamattomia vaurioita, määritellään transsendentaalinen kooma ja sitä pidetään yhtenä aivokuoleman tilan kriteereistä. Sillä diagnostiset kriteerit aivokuoleman ovat myös aivojen biosähköisten hiljaisuus (isoelektrinen viiva EEG); Koska aivojen verenvirtaus (ilmiö psevdotromboza kaulavaltimon ja nikamien angiografia); ilman aivoverenvuodon eroero happea.

Jotkut näistä kriteereistä (erityisesti aivojen biosähköisten hiljaisuus, ilman aivojen refleksit, spontaani hengitys ja lämmönsäätely) eivät riitä diagnoosia varten aivojen kuoleman, jos sitä sovelletaan potilaalle, jos hypotermia tai kooma aiheuttama myrkytys rauhoittavia lääkkeitä. Näiden sluchayaz mahdollista palauttaa aivotoimintojen vaikka melko pitkä (tuntia) pitää vastaavassa tilassa kliiniset ominaisuudet otherworldly kooma. Johtuen siitä, että tämä ehto ei ole peruuttamaton, se määritellään kooma menetys autonomisen toiminnan ja ei pidetä indikaattorina aivokuoleman.

Päihtymystä, joka on syynä heikentyneeseen tajuntaan, on otettava huomioon, jos muita mahdollisia etiologisia tekijöitä tai koomaa ei ole.

Ilman lisätutkimusta päihteiden diagnoosi on usein mahdotonta. Neuroimaging ja transcranial dopplerography, ei patologisia muutoksia. Kun barbituraattien ja bentsodiatsepiinien yliannostus EEG: lla, vallitseva beta-aktiivisuus kirjataan; kun päihtymys muiden lääkkeiden kanssa havaitaan diffuusi aivojen sähköisen aktiivisuuden muutoksia. Nämä elektrofysiologiset tutkimukset paljastavat vain aivokuoren ja varren rakenteiden toimintahäiriöt. On hyödyllistä etsiä jälkiä niistä aineista tai valmisteista, jotka on otettu vaatteiden taskussa, paikoissa, joissa lääkkeitä varastoidaan, yöpöydällä jne. Tärkeimmät diagnostiset menetelmät ovat veren ja virtsatutkimukset myrkyllisten aineiden esiintymiselle; jos on riittävä syy päihtymään, pakotettu diureesi, antidoottien antaminen, käytetään hemodialyysiä.

Kallonsisäinen volumetrinen prosessi

Focal-aivolaiheiden oireiden ilmaantuminen mahdollistaa kallonsisäisen volumetrisen prosessin (tuumori, hematoma, absessi) mahdollisuutta. Tajuuden sekaannuksen syy voi olla kasvaimen syöttävän aluksen repeytyminen tai aivojen turvotuksen kerääntyminen, laskimon ulosvirtauksen rikkominen. Anamnistiset tiedot, jotka osoittavat aivopatologian mahdollisuuden, voivat olla poissa ja optisten levyjen turvotusta ei aina havaita. EEG: ssä paljastuu sähköisen toiminnan keskittyvät ja diffuusi muutokset. Lannerangan puhkaiseminen on täynnä riskejä - on mahdollista loukata ajallista leukaa tai kiertää pikkuaivo suuressa silmänräpäyksessä ja puristaa aivoverenkiertoa.

Diagnoosi on todettu neuroimaging tutkimuksissa tai aivojen angiografia.

Aivosihdutuksen (tromboosin) ja aivohalvauksen

Harvinaisissa tapauksissa tietoisuuden asteittainen hämärtyminen voi olla ainoa aivovaurion tromboosin oire. Taudin puhkeaminen voi olla akuutti, subakuutti tai kroonisesti progressiivinen. Useimmissa tapauksissa ensimmäiset oireet ovat epileptiset kohtaukset ja mono- tai hemipareesi. Jos nämä oireet esiintyvät työaikana, laskimotukosten tromboosi on todennäköisin diagnoosi. Kuitenkin "spontaanin" tromboosin tapaukset eivät ole harvinaisia, tällaisissa tilanteissa välitön kliininen diagnoosi on merkittävästi haitaksi. Aivo-selkäydinnesteessä voidaan havaita erytrosyyttien pleikytoosi (joka yleensä aiheuttaa subakahinoidun verenvuodon virheellisen oletuksen).

Syitä aseptinen tukos tärkeimmistä sivuonteloiden aivojen: raskauden ja synnytyksen jälkeen, Behcetin tauti, systeeminen lupus erythematosus, vastaanotto ehkäisypillereiden, polysytemia, antifosfolipidisyndrooma, antitrombiini III: n puutos, proteiini C, anemia, päävamma, aivokasvain, vakava nestehukka, aivojen valtimoiden okkluusiot.

Septisen tromboosin syyt: yleiset ja paikalliset infektiot, korvan, kurkun, nenän, hampaiden sairaudet; kasvojen keuhkot, aivojen paiseet, osteomyeliitti, keuhkokuume, synnytyksen endometriitti, septiset olosuhteet.

Duraalin sinusien tromboosin erilainen diagnoosi suoritetaan aivojen valtimoiden verenkierron, aivokasvaimen, meningoencefalitian ja eklampsian loukkaamisella.

Hemorraattinen aivohalvaus liittyy usein nopean (joskus hetkellisen) kooman kehittymiseen, mutta neurologisten oireiden kunto ja kasvu hidas (subakuutti) heikkeneminen on mahdollista. On verenvuotoja, kahdenvälisiä pyramidaalisia merkkejä, meningaalinen oireyhtymä ja kallon hermojen tappioita. Kuten iskeemiset aivohalvaukset, kaikki muut aivosairaudet ovat yleisempiä kypsissä ja iäkkäimmissä iässä ja kehittyvät tunnettujen riskitekijöiden taustalla.

Diagnoosi perustuu neuroimaging- tai angiografisten tutkimusten tuloksiin kiinnittäen erityistä huomiota veren virtausnopeuteen ja sinusien visualisointiin pulssi-aallon myöhäisen vaiheen aikana. Jos sinus tromboosin diagnoosi vahvistetaan, hemostatic-järjestelmän yksityiskohtainen tutkimus olisi pakollista.

Diagnoosi menetelmät ovat erityisen hyödyllisiä aivokuvantamisen tutkimukset ( "delta merkki" CT: varjoaine, ympäröivä thrombosed sinus, muodostaa kuva A, muistuttaa kreikkalainen kirjain delta).

Diffusoiva aivosiskemia

Diffuusi aivoiskemia liittyvät anoksian on eteis- tai kammiovärinän, tai, esimerkiksi, hiilimonoksidimyrkytys kykenee johtaa asteittain samentumista tilaan .. Diagnosoinnissa historia osoittaa tärkeää sydänsairaus, analyysi kliinisten oireiden, EKG.

Enkefaliitti, aivokalvontulehdus

Enkefaliitin diagnosointi akuutissa vaiheessa ei useinkaan ole helppoa. On tärkeää harkita kahden enkefaliitin variantin olemassaoloa. Postinfektiivinen enkefaliitti (enkefalomyeliitti) kehittyy tavallisesti epäselvän virusinfektion jälkeen, joka yleensä vaikuttaa hengitysteihin ja on yleisempi lapsilla. Se ilmenee ensisijaisesti aivoinfyyneistä, joista kaikkein silmäyksellä on esto, yleistyneet epileptiset kohtaukset ja EEG-aktiivisuuden diffuusi hidastuminen ilman tai vähäisiä polttomuutoksia. Neurologiset oireet vaihtelevat ja heijastavat ensisijaisen vaurion lokalisointia. Demyelinaation merkkejä hallitsevat.

Toisin kuin infektiosta on virusenkefaliitti akuutti enkefaliitti esiintyy hajanaisia vahinkoa aivokudosta yhden pallonpuoliskon antiviraalinen aine, joka on esitetty (lukuun ottamatta progressiivinen samentumista tajunnan) polttovälin oireita, esimerkiksi - afasia tai hemiplegia. Emme pidä hitaita virusinfektioita täällä.

Virustulehdus on luonteenomaista akuutti alkaminen ja kuume. Kliiniset oireet useimpien virusenkefaliitti ovat päänsärky, kuume, heikentynyt tajunnan taso, sekavuus, heikentynyt puhe ja käyttäytyminen sekä neurologisia oireita, kuten hemipareesi tai kouristuksia. Nämä oireet erottaa virusenkefaliitti virusten aivokalvontulehdus, joka tyypillisesti tunnistaa ainoastaan jäykkyyttä kaulan lihaksia, päänsärky, valonarkuus, ja kuume. Jotkin virukset ovat tropismista yksittäisiin solutyyppejä aivoissa (poliovirus vaikuttaa edullisesti motoneuroneita, vesikauhuviruksella - neuronien limbisen järjestelmän, aivokuoren neuronien menetys johtaa kouristuksia ja polttovälin oireet, herpes symplex vaikuttaa lähinnä ohimolohkoihin (afasia, anosmia ajallinen kohtaukset muut polttoväli oireita). Epidemiologinen tilanne voi auttaa tunnistamaan viruksen laadusta. CSF pleocytosis tapahtuu yleensä (pääasiassa yksitumaiset solut), lisääntyi orava tilalla. Joskus aivo neste voi olla normaalia. EEG ja MRI havaitut polttoväli muutoksia aivoissa. Serologinen tutkimukset CSF akuutin aika ei aina auttaa diagnoosia.

Aivokalvontulehduksen diagnosointi

Aivokalvontulehduksen diagnosointi on vaikeampaa. Tuntematon tilan kliinistä tilannetta hallitsee meningeal-oireyhtymä. Aivoverenkierron nesteen analysointi ratkaisee lähes kaikki diagnoosikysymykset.

Enkefalopatia Wernicke

Tällaisten pupillairauksien akuutti tai subakuutti ulkonäön potilailla, joilla on valoherkkyyden häiriöitä oppilaiden epätasaisella laajentumisella, pitäisi helpottaa Wernicken enkefalopatian tunnistamista. Diagnoosi on vahvistettu oculomotor-häiriöiden, ataksian, nystagmun, kuurouden ilmenemisellä. Nämä oireet johtuvat keskivartalon vaurioitumisesta. Taudin tässä vaiheessa tietoisuus on vain vähäinen, koska aktivoiva reticular-järjestelmä ei ole vielä vakavasti vaurioitunut. Lähes kaikilla potilailla on kliinisiä oireita kroonisesta alkoholin väärinkäytöstä: sydämen lievää ikiota, laskimoiden laajenemista, sormien vapinaa, akillesjäljitelmien menetystä. Tavoitteellinen anamneesi, joka kerätään sukulaisilta tai potilaan ystäville, on tärkeä.

Epileptinen tila (yksinkertaiset ja monimutkaiset osittaiset kohtaukset)

Useiden osittaisten epileptisten kohtausten (yksinkertainen tai monimutkainen), tietoisuuden progressiivinen hämärtyminen ei välttämättä ole. Tämä ehto on käsitelty tässä luvussa, koska tällä hetkellä äkillisten muutosten tietoisuuden taso voi väistää huomiota lääkärin ja lääkäri sanoo kasvava heikkeneminen. Epileptinen oireyhtymä esiintyy harvoin epileptisellä tilalla; jos lääkäri on tietoinen epileptisten kohtausten esiintymisestä tietyllä potilasryhmällä, ei pitäisi vaatia epileptisen tilan diagnoosia. Oireet ovat tyypillisiä stereotyyppisiä kouristuksia ja liikkeitä. Kun kyseessä on status epilepticus yksinkertaisia osittainen takavarikot on - nistagmoidnye nykiminen silmä jopa nopeudella noin 3 sekunnissa, joskus - supistuminen kasvojen lihaksia. Monimutkaisissa osittaisissa kohtauksissa on tunnettuja pureskelu- tai nielemisliikkeitä ja (tai) molempien käsien tuottamia stereotyyppisiä liikkeitä, joskus äänekkäämiä. Diagnoosi on vahvistettu EEG tutkimuksissa: tallennetaan jaksoja yleisen piikki-aalto aktiivisuutta nopeudella 3 sekunnissa tai kahden- komplekseja terävä aalto-hidas aalto ajallinen johtaa. Vaikka tämä sairaus kehittyy jyrkästi, koska ei-esitys jostain syystä apua, status epilepticus voi johtaa progressiiviseen aivojen turvotukseen ja potilaan kuolemaan.

Metaboliset häiriöt

Metabolisten häiriöiden kliiniset ilmentymät ovat hyvin epäspesifisiä, ja niiden diagnoosi on mahdollista vain monilla laboratoriotesteillä. Yleisin syy on hyperglykemia (diabetes mellitus), jolla on yleisempi hyperosmolaarinen kuin ketoasidoottinen muoto. Diabetesta lukuun ottamatta on välttämätöntä kuulla terapeuttia ja muiden aineenvaihduntasairauksien seulonta (uremia, maksan vajaatoiminta jne.).

Veren viskositeetin nousu (kuivuminen)

Usein ikääntyneille potilaille, jotka eivät saata riittävää hoitoa, viedään sairaalaan asteittain tietoisuuden hämärtymisessä, joka syntyy kuivumisen seurauksena. Tämä on mahdollista esimerkiksi potilailla, jotka kärsivät dementiasta - he voivat vain unohtaa juoda. Tämä oireyhtymä voi kuitenkin kehittyä paitsi potilaan ollessa kotona. Tällaisessa tilanteessa neurologi saattaa kohdata kirurgisessa sairaalassa, kun potilas, joka on parenteraalisessa ravitsemuksessa, ei saa riittävästi nestettä jälkikäteen. Diureettien liiallinen käyttö iäkkäillä potilailla, jotka kärsivät diabetes mellituksesta (joskus ei tunnistettu), on aina heikentynyt.

Etenevä heikkeneminen tajunnan voi johtua muiden somaattisten sairauksien (sydämen vajaatoiminta, keuhkokuume), joka liittyy tavallisesti tyypillisistä kliinisistä ja paraclinical vastaavien tarkastusten tulokset (EKG, rintakehän röntgenkuvaus, jne.).