Lääketieteen asiantuntija
Uudet julkaisut
Varicella-Zosterin hepatiitti
Viimeksi tarkistettu: 23.04.2024
Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
N. Argaon löysi ensimmäisenä viruksen alkuaineet 1911. Varicellan virus viljeltiin ensimmäistä kertaa T.N. Weller kudosviljelmässä vuonna 1953. Virus on pallomainen hiukkanen, jonka halkaisija on 150-200 nm, joka sisältää DNA: ta; herpes simplex -viruksen lähellä olevilla ominaisuuksilla, jotka eivät ole erotettavissa herpes zosterin aiheuttavasta aineesta, minkä vuoksi se on nimeltään kananpox-zoster-virus tai lyhennetyssä muodossa - VZV. Nykyajan luokituksen mukaan se on ihmisen herpesvirus tyyppi 3 (HHV 3).
Virus on vähemmän stabiili ympäristössä eikä ole patogeeninen eläimille. Hyvin viljelty ihmiskulttuureissa ja apinoissa. VZV-replikaation paras viljelmä ovat ihmisen maksasolut, joita seuraa keuhkofibroblastit.
Hepatiitin varicella-zosterin epidemiologia
Lähes koko väestö kärsii kanaharjasta 10-14-vuotiaana. Ainoastaan tartunnan lähde on sairas. Tartuntalähde voi olla sekä herpes zoster-potilailla.
Infektio on välittynyt ilmassa, harvemmin kontaktilla, ja infektion mahdollisuus on suuri. Transplacenttinen siirtyminen äidistä sikiöön on todistettu.
[Hepatiitin varicella-zosterin patogeneesi
VZV-hepatiitin patogeneesiä ei ole tutkittu. Ensimmäisen kerran herpesviruksen tyypin 3 viruksen hepatiitti on alkanut elävän rokotteen kehittämisestä varicellaa vastaan, kun se osoitti vakuuttavasti, että hänellä oli merkittävä hepatosyyttien tropositeetti. Japanin tutkijat käyttivät onnistuneesti viruksen tämän ominaisuuden viljelyyn. Paras replikaatiokulttuuri oli hepatosyyttiä, jota seurasivat keuhkofibroblastit.
Yleisimmät varicellan ja eristetyn varicella-zoster-hepatiitin muodot ovat erittäin harvinaisia, pääasiassa lapsilla, joilla on muuttunut immunologinen tila.
Pathomorphology
Virus vaikuttaa solujen soluihin, jolloin muodostuu eosinofiilisiä intranukleaarisia sulkeumia. Se voi aiheuttaa jättiläisten monisoluisten solujen muodostumista.
Keskushermostossa paljastuu sisäelimissä, pääasiassa maksassa, munuaisissa, keuhkoissa, nekroosin heikentymisillä ja perifeeristen verenvuotojen yhteydessä.
Hepatiitin varicella-zosterin oireet
Tällä hetkellä varicella-zoster-hepatiittia kuvataan pääasiassa immuunipuutteisilla potilailla. Tässä tapauksessa se voi esiintyä sekä yleistyneessä infektiossa että eristyneisesti. Maksan VZV-leesioiden spektri vaihtelee lievästä ja subkliinisestä vakavaan ja fulminating hepatiitin muotoihin. Tässä tapauksessa varicella-zoster-hepatiitilla on aina akuutti kouristus. Kroonista taudin kulkua ei havaita.
Kuolleisuus levitetylle VZV-infektiolle aikuisen munuaisensiirtopotilaiden saajissa on 34%. Samanaikaisesti 82% on ensisijainen kananviljelijä, ja 18% on tartunnan uudelleenaktivointia. Tärkeimmät kliiniset oireet ovat hepatiitti, pneumoniitti, DIC-oireyhtymä. Samanaikaisesti ei ollut spesifistä sytostaattista lääkeainetta, jolla levitetyn infektion riski liittyisi. VZV-hepatiitti voi myös esiintyä HIV-tartunnan saaneilla potilailla.
Eristetty varicella-zoster-hepatiitti voi kehittyä immuunipuutteisilla potilailla (maksansiirtopotilaat, potilaat, joilla on akuutti lymfoblastinen leukemia ja niin edelleen). Maksan tukahduttamisessa ei ole mukana ihon ja limakalvojen vesikulaarisia purkauksia.
Erittäin harvoin akuutti varicella-zoster-hepatiitti kehittyy immunokompetenteilla lapsilla ja nuorilla. Lisäksi tyypillistä hepatiitti-kliinistä biokemiallista kuvaa on havaittavissa 3-5%: lla potilaista, joilla on kanaharjot. Tällöin maksasolun entsyymien aktiivisuus verta seerumissa ylittää 100 U / l.
Hepatiitin varicella-zosterin hoito
Suurten asykloviirihoidon käyttö yhdessä immunosuppressiivisen hoidon vähentämisen kanssa vähentää kuolleisuutta levittämästä VZV-infektiosta immuunipuutteisilla potilailla.
Levittämättömällä VZV-infektiolla, johon liittyy maksaan osallistuminen, asikloviirin ja gansikloviirin hoito voi tuoda vain väliaikaisia parannuksia. Kuitenkin VZV DNA: n kopioiden määrä veriseerumissa pidetään usein korkealla tasolla, ja hepatiitin ilmentymät eivät yleensä häviä. Natriumfosfarnetin nimeäminen näissä tapauksissa voi johtaa viremian tason ja maksan toiminnan normalisointiin.
Käyttö asykloviriliuosta immunokompetenteilla lapsilla ja nuorilla, joilla on akuutti VZV-hepatiitin helpompi vesirokko- mutta ei ollut merkittävää vaikutusta kurssin hepatiitti. Hepatiitilla on akuutti kurssi, joka johtaa elpymiseen. Yli 80% potilaista, joilla on seerumin transaminaasiaktiivisuus, normalisoituu 25-30. Päivän hoitoon.
Hepatiitin varicella-zosterin ehkäisy
VZV-infektion spesifisen ehkäisemisen, mukaan lukien maksavaurion yhteydessä, käytetään elävää rokotetta.
Yhteenvetona voidaan todeta, että varicella zoster on akuutti hepatiitti, ja suhteellisen harvinainen ilmentymä VZV-infektion, kehittää lähinnä immuunivajepotilailla. Ottaen kuitenkin huomioon todistettu hepatotrooppiset VZV ja että suurin osa potilaista vesirokko ja vyöruusu maksan toiminta ei ole tutkittu, joissakin tapauksissa hepatiitti-VZV voi jäädä diagnosoimatta. Kysymys on vielä tutkittava.