Uveiittiin liittyvä glaukooma

Silmänpaineen lisääntyminen ja glaukooman kehittyminen uveiittipotilailla on monifaktorinen prosessi, jota voidaan pitää silmänsisäisen tulehdusprosessin komplikaationa. Tulehduksellisen prosessin seurauksena silmänsisäisen nesteen dynamiikan muutos tapahtuu suoraan tai rakenteellisten häiriöiden välityksellä, mikä johtaa silmänsisäisen paineen nousuun, vähenemiseen tai pitämiseen normaaliarvojen sisällä.

Optisen hermon vaurioituminen glaukooman ja uveiitin potilaiden visuaalisten kenttien rikkomisen seurauksena on silmänsisäisen paineen hallitsematon kasvu. Kun silmänsisäinen verenpaine ja glaukooma kehittyvät uveiittipotilailla, on ensinnäkin välttämätöntä poistaa tulehdusprosessi ja varmistaa silmänsisäisen nesteen ulosvirtauksen peruuttamattoman rakenteellisen heikentymisen estäminen johtamalla tulehdusta ehkäisevää hoitoa. Sitten viettää silmänsisäisen paineen lääketieteellistä tai kirurgista vähentämistä.

Tässä artikkelissa käsitellään uveiitin ja lisääntyneen silmänpaineen tai sekundaarisen glaukooman hoitoon liittyviä patofysiologisia mekanismeja, diagnoosia ja taktiikkaa. Tuotteen lopussa on kuvattu spesifinen uveiitti, jossa silmänsisäinen paine kasvaa ja glaukooma kehittyy useimmiten.

Termi "uveiitti" sisältää tavanomaisessa mielessä kaikki silmänsisäisen tulehduksen syyt. Tämän seurauksena uveiitti voi kehittää akuuttia, ohimenevää tai kroonista silmänpaineen nousua. Termejä "tulehduksellinen glaukooma" tai "uveiittiin liittyvä glaukooma" käytetään kaikkien potilaiden kohdalla, joilla on lisääntynyt silmänpaine. Kun kohonnut silmänpaine havaitaan ilman näköhermon tai “glaukomatoottisen” näkökentän ”glaukomaattista” vaurioita, termit ”uveiittiin liittyvä silmänsisäinen verenpaine”, ”uveiitin sekundaarinen hypertensio” tai ”sekundaarinen okulaarinen hypertensio” ovat tarkoituksenmukaisempia. Toissijaisen glaukooman tulehdusprosessin resoluution tai riittävän hoidon jälkeen potilaat eivät.

Termejä "tulehduksellinen glaukooma", "uveiittiin liittyvä glaukooma" ja "sekundaarinen uveiitin glaukoomaan" tulisi käyttää vain "glaukomatoottisten" näköhermon vaurioiden tai "glaukomatoottisten" näkökenttähäiriöiden kehittymisessä, joiden silmänpaineen nousu on uveiittipotilailla. Useimmissa uveiittiin liittyvissä glaukoomissa näköhermon vaurioituminen johtuu silmänsisäisen paineen noususta. Näin ollen uveiittiin liittyvän "glaukooman" diagnoosi on tehtävä huolellisesti, jos tietoja ei ole edellisestä silmänsisäisestä paineesta. Sinun tulisi myös olla varovainen diagnoosin varalta potilailla, joilla on näkökentän vaurio, joka ei ole ominaista glaukoomalle, ja näköhermon pään normaali tila. Tämä johtuu pääasiassa siitä, että monissa uveiitin muodoissa (varsinkin silmän takasegmentin vaurioitumisessa) kehittyvät hermoston hermoston alueet ja polttimet, mikä johtaa näkökenttävikojen kehittymiseen, jotka eivät liity glaukoomaan. On tärkeää erottaa näkökentän häiriöiden etiologia, koska jos ne liittyvät aktiiviseen tulehdusprosessiin, ne voivat hävitä tai pienentyä riittävän hoidon aikana, kun taas glaukoomaan liittyvät näkökenttähäiriöt ovat peruuttamattomia.

[1], [2], [3], [4], [5]

Epidemiologia

Uveiitti on neljäs yleisin sokeuden syy kehitysmaissa makulan degeneraation, diabeettisen retinopatian ja glaukooman jälkeen. Uveiitin esiintyvyys kaikista sokeuden syistä on 40 tapausta 100 000 asukasta kohden, ja uveiitin osuus vuodessa on 15 tapausta 100 000 asukasta kohden. Uveiittiä esiintyy missä tahansa iässä olevilla potilailla, useammin 20-40-vuotiailla potilailla. Lapset muodostavat 5–10% kaikista uveiitin potilaista. Yleisimpiä näkövamman syitä uveiittipotilailla ovat toissijainen glaukooma, kystinen makulaödeema, kaihi, hypotensio, verkkokalvon irtoaminen, subretinaalinen neovaskularisaatio tai fibroosi ja näköhermon atrofia.

Noin 25%: lla uveiitin potilaista on lisääntynyt silmänpaine. Koska silmän etuosassa oleva tulehdus voi suoraan vaikuttaa silmänsisäisen nesteen ulosvirtaukseen, useimmiten silmänsisäinen verenpaine ja glaukooma kehittyvät anteriorisen uveiitin tai panuveitiksen komplikaatioina. Myös uveiittiin liittyvä glaukooma kehittyy usein granulomatoosisen uveiitin tapauksessa kuin ei-granulomatoottinen. Kun otetaan huomioon kaikki uveiitin syyt, sekundaarisen glaukooman esiintyvyys aikuisilla on 5,2–19%. Gluukooman yleinen esiintyvyys uveiitilla on noin sama kuin aikuisilla: 5–13,5%. Toissijaisen glaukooman sairastavien lasten visuaalisten toimintojen säilymisen ennuste on huonompi.

[6], [7], [8], [9], [10]

Uveiittiin liittyvän glaukooman syyt

Silmänpaineen taso riippuu silmänsisäisen nesteen erittymisen ja ulosvirtauksen suhdeluvusta. Useimmissa tapauksissa uveiitilla on useita mekanismeja silmänsisäisen paineen lisäämiseksi. Kaikkien silmänpaineen nousuun johtavien mekanismien viimeinen vaihe uveiitissa on silmänsisäisen nesteen ulosvirtauksen rikkominen trabekulaarisen verkon kautta. Silmänsisäisen nesteen ulosvirtauksen rikkominen uveiitissa johtuu erittymisen ja sen koostumuksen muutosten sekä silmäkudoksen imeytymisen seurauksena, peruuttamattomien muutosten kehittymisestä silmän etukammion rakenteissa, esimerkiksi perifeerisissä etu-ja takasynteesissä. Näiden muutosten myötä ei välttämättä esiinny vakava glaukooma, vaan myös kaikentyyppisille lääkehoidoille vastustuskykyinen glaukooma. Paradoksaalisesti uveiitin hoito glukokortikoidien kanssa voi myös johtaa silmänsisäisen paineen nousuun.

Patofysiologiset mekanismit, jotka johtavat silmänsisäisen paineen nousuun uveiittipotilailla, voidaan jakaa avoimeen ja kulma-sulkemiseen. Tämä luokitus on kliinisesti perusteltu, koska ensisijainen lähestymistapa hoitoon näissä kahdessa ryhmässä on erilainen.

[11]

Mekanismit, jotka johtavat avoimen kulman glaukoomaan

[12]

Silmänsisäisen nesteen erityksen häiriöt

Kun sylinterin kehon tulehdus yleensä vähentää silmänsisäisen nesteen tuotantoa. Kun ylläpidetään normaalia ulosvirtausta, silmänsisäinen paine laskee, mikä on usein havaittavissa akuutin virtsan yhteydessä. Silti silmänsisäisen nesteen ulosvirtauksen ja vähentyneen tuotannon samanaikainen rikkominen voi silti pitää silmänpainetta normaalina tai jopa kohonneena. Ei tiedetä, onko silmänsisäisen nesteen ja silmänsisäisen paineen tuotanto lisääntynyt uveiitissa, jossa on "veren vesipitoisen kosteuden" este. Kuitenkin uskottavin selitys silmänsisäisen paineen nousulle uveiitissa on silmänsisäisen nesteen ulosvirtauksen rikkominen sen muuttumattoman erityksen ansiosta.

[13], [14], [15], [16], [17], [18]

Intraokulaariset nesteproteiinit

Yksi ensimmäisistä oletuksista silmänpaineen nousun syystä uveiitissa oli silmänsisäisen nesteen koostumuksen rikkominen. Alkuvaiheessa, kun "veri-vesipitoinen kosteus" -raja on rikki, verestä tulevat proteiinit tulevat silmänsisäiseen nesteeseen, mikä johtaa silmänsisäisen nesteen biokemiallisen tasapainon häiriintymiseen ja silmänsisäisen paineen nousuun. Normaalisti silmänsisäinen neste sisältää 100 kertaa vähemmän proteiinia kuin veren seerumi, ja jos veren ja kosteuden kosteuden esto on rikki, proteiinien pitoisuus nesteessä voi olla sama kuin laimentamattoman veriseerumin. Niinpä proteiinien lisääntyneen pitoisuuden vuoksi silmänsisäisessä nesteessä on sen ulosvirtauksen loukkaaminen mekaanisesti estämällä trabekulaarinen verkko ja trabekulaatteja sisältävien endoteelisolujen toimintahäiriö. Lisäksi, kun proteiinipitoisuus on suuri, syntyy posteriorista ja perifeeristä anteriorista synechiaa. Esteen normalisoinnilla palautetaan silmänsisäinen neste ja silmänpaine. Kuitenkin veren kosteuden esteen läpäisevyyden peruuttamattomalla rikkomisella proteiinien virtaus silmän etukammioon voi jatkua myös tulehdusprosessin erottamisen jälkeen.

[19], [20], [21], [22], [23]

Tulehdussolut

Pian proteiinien jälkeen tulehdukselliset solut, jotka tuottavat tulehdusvälittäjiä, alkavat virrata silmänsisäiseen nesteeseen: prostaglandiinit ja sytokiinit. Tulehdussolujen katsotaan vaikuttavan voimakkaammin silmänsisäiseen paineeseen kuin proteiinit. Silmänsisäisen paineen nousu johtuu trabekulaarisen verkon tulehduksellisten solujen ja Schlemmin kanavan tunkeutumisesta, mikä johtaa mekaanisen esteen muodostumiseen silmänsisäisen nesteen ulosvirtaukseen. Vakavan makrofagin ja lymfosyyttisen tunkeutumisen takia silmänpaineen lisääntymisen todennäköisyys granulomatoosin aikana on korkeampi kuin ei-granulomatoottisessa, jossa infiltraatti sisältää pääasiassa polymorfonukleaarisia soluja. Kroonisissa, vakavissa tai toistuvissa vaurioissa, jotka johtuvat endoteelisolujen vaurioitumisesta tai trabekulaattien vuoraavista hyaloidikalvojen muodostumisesta, tapahtuu trabekulaarisen verkon peruuttamattomia vaurioita ja trabekulaarien ja Schlemmin kanavan arpeutumista. Tulehdussolut ja niiden fragmentit etukammion kulman alueella voivat myös johtaa perifeerisen etu- ja takasynkeesin muodostumiseen.

Prostaglandiinit

On tunnettua, että prostaglandiinit osallistuvat monien silmänsisäisen tulehduksen oireiden (vasodilataatio, mioosi ja verisuonten seinämän läpäisevyyden lisääntyminen) muodostumiseen, mikä kompleksissa voi vaikuttaa silmänsisäisen paineen tasoon. Ei tiedetä, voiko prostaglandiinit suoraan lisätä silmänpainetta. Vaikuttamalla veren vesipitoiseen kosteussulkuun ne voivat lisätä proteiinien, sytokiinien ja tulehduksellisten solujen virtausta silmänsisäiseen nesteeseen, mikä vaikuttaa epäsuorasti silmänsisäisen paineen kasvuun. Toisaalta ne voivat alentaa silmänpainetta lisäämällä uveoskleraalista ulosvirtausta.

[24], [25], [26], [27], [28], [29]

Trabekulit

"Trabekuliitin" diagnoosi tehdään tapauksissa, joissa tulehdusvaste lokalisoidaan trabekulaarisen verkon alueella. Kliinisesti trabekuliitti ilmenee tulehduksellisten saostumien kerrostumalla trabekulaariseen verkkoon muiden aktiivisen silmänsisäisen tulehduksen merkkien puuttuessa (saostuu sarveiskalvoon, opalesisoitumiseen tai tulehduksellisten solujen läsnäoloon silmänsisäisessä nesteessä). Tulehduksellisten solujen sedimentoinnin tuloksena muodostuu trabekulaatioiden trabekulaatioiden turpoaminen ja trabekulaarien endoteelisolujen fagosyyttisen aktiivisuuden väheneminen, trabekulaarisen verkon mekaaninen tukos ja silmänsisäisen nesteen ulosvirtaus pahenee. Koska silmänsisäisen nesteen tuotanto trabekuliitin aikana ei pääsääntöisesti vähene sen ulosvirtauksen rikkomisen vuoksi, silmänsisäinen paine kasvaa merkittävästi.

Steroidien aiheuttama sisäinen verenpainetauti

Glukokortikoideja pidetään ensisijaisina lääkkeinä uveiitin hoitoon. On tunnettua, että paikallisen ja systeemisen käytön sekä periokulaarisen annostelun ja alisävy-tilaan liittymisen myötä glukokortikoidit kiihdyttävät kaihin muodostumista ja lisäävät silmänsisäistä painetta. Glukokortikoidit inhiboivat trabekulaaristen endoteelisolujen entsyymejä ja fagosyyttistä aktiivisuutta, minkä seurauksena glykosaminoglykaanit ja tulehdustuotteet kertyvät trabekulaariseen verkkoon, mikä johtaa silmänsisäisen nesteen ulosvirtauksen heikkenemiseen trabekulaarisen verkon kautta. Glukokortikoidit myös estävät prostaglandiinisynteesiä, mikä johtaa silmänsisäisen nesteen ulosvirtaukseen.

Termiä "steroidien aiheuttama silmänsisäinen verenpainetauti" ja "steroidivaste" käytetään viittaamaan potilaisiin, joiden silmänpaine on lisääntynyt vasteena glukokortikoidihoitoon. On arvioitu, että noin 5% väestöstä on "steroidivasteita", ja 20-30%: lla pitkäaikaisesta glukokortikoidihoitoa saaneista potilaista voimme odottaa "steroidivasteita". Todennäköisyys, että silmänpaine kasvaa vasteena glukokortikoidihoidolle, riippuu hoidon kestosta ja annoksesta. Glaukooman, diabeteksen, korkean likinäköisyyden ja alle 10-vuotiaiden lasten kohdalla riski steroidivasteesta on suurempi. Steroidien aiheuttama silmänsisäinen hypertensio voi kehittyä milloin tahansa näiden lääkkeiden ottamisen jälkeen, mutta useammin se havaitaan 2-8 viikkoa hoidon aloittamisen jälkeen. Paikallisesti käytettynä "steroidivaste" kehittyy useammin. Silmän verenpaineesta kärsivien potilaiden tulisi välttää lääkkeen periokulaarista antamista, kun silmänsisäinen paine voi nousta jyrkästi. Useimmissa tapauksissa glukokortikoidien purkamisen jälkeen silmänsisäinen paine normalisoituu, mutta joissakin tapauksissa, varsinkin glukokortikoidivaraston käyttöönoton yhteydessä, silmänpaineen nousu voidaan havaita 18 kuukauden ajan tai kauemmin. Näissä tapauksissa, kun silmänsisäistä painetta on mahdotonta hallita lääkkeellä, voi olla tarpeen poistaa varastot tai suorittaa toiminta ulosvirtauksen parantamiseksi.

Kun hoidetaan glukokortikoidipotilaille, joilla on uveiitti, on usein vaikea tunnistaa silmänsisäisen paineen nousun syytä: silmänsisäisen nesteen erittymisen muutosta tai sen ulosvirtauksen heikkenemistä silmänsisäisen tulehduksen tai "steroidivasteen" kehittymisen seurauksena tai kaikkien kolmen syyn yhdistelmänä. Samoin silmänsisäisen paineen lasku glukokortikoidien purkamisen aikana voi joko osoittaa silmänsisäisen verenpainetaudin steroidi-luonteen tai johtaa silmänsisäisen nesteen ulosvirtauksen paranemiseen trabekulaarisen verkon kautta tai sen erittymisen vähenemiseen tulehdusprosessin erottumisen vuoksi. Epäilys "steroidivasteen" kehittymisestä potilaalla, jolla on aktiivinen silmänsisäinen tulehdus ja joka vaatii systeemistä glukokortikoidien antamista, voi olla osoitus steroidikorvaushoitojen määräämisestä. Jos steroidien aiheuttama silmänsisäinen verenpainetauti epäillään potilaalla, jolla on kontrolloitu tai inaktiivinen uveiitti, glukokortikoidin antamisen pitoisuutta, annosta tai tiheyttä tulee pienentää.

[30], [31], [32], [33], [34], [35], [36],

Mekanismit, jotka johtavat kulma glaukoomaan

Silmän etukammion rakenteiden morfologiset muutokset, jotka kehittyvät uveiitissa, ovat usein peruuttamattomia, mikä johtaa silmänsisäisen paineen merkittävään lisääntymiseen, häiritsemään tai estämään silmänsisäisen nesteen virtausta silmän takaosasta trabekulaariseen verkkoon. Rakenteelliset muutokset, jotka johtavat useimmiten etukammion kulman toissijaiseen sulkemiseen, ovat perifeerinen etu-synekia, posterioriset synekia ja pupillimembraanit, jotka johtavat pupillirakenteen kehittymiseen ja harvoin sylinterikappaleen prosessien pyörimiseen etupuolella.

[37], [38], [39]

Perifeerinen anteriorinen synechia

Perifeerinen anteriorinen synekia - iiriksen fuusio trabekulaarisen verkon tai sarveiskalvon kanssa, joka voi häiritä tai estää kokonaan silmänsisäisen nesteen virtauksen trabekulaariseen verkkoon. Mikä parasta, perifeerinen anteriorinen synekia nähdään gonioskopialla. Ne ovat usein anteriorisen uveiitin komplikaatio, joka kehittyy useammin granulomatoottisilla kuin ei-granulomatoottisilla uveiteilla. Perifeerinen anteriorinen synekia muodostuu järjestämällä tulehdustuotteet, minkä seurauksena iiris vedetään etukammion kulmaan. Ne kehittyvät usein silmissä, joiden etukammio on alunperin kapea, tai kun kulma pienenee iiriksen pommittamisen vuoksi. Liimat ovat yleensä laajoja ja kattavat suuret segmentit etukammion kulmasta, mutta ne voivat myös olla plakin tai johdon muodossa ja niihin voi liittyä vain pieni fragmentti trabekulaarisesta verkosta tai sarveiskalvosta. Uveiitin seurauksena perifeeristen anterioristen synechioiden muodostumisen aikana, vaikka suurin osa kulmasta pysyy auki, potilas voi lisätä silmänsisäistä painetta johtuen toiminnallisesti huonommasta säilyneestä kulman osasta (johtuen edellisestä tulehdusprosessista), joka ei ehkä paljasta gonioskopian aikana.

Perifeerisen anteriorisen synechian pitkäaikainen muodostuminen toistuvan ja kroonisen uveiitin kanssa voi johtaa etukammion kulman täydelliseen peittoon. Kun suljetaan etukammion kulma tai muodostuu voimakas perifeerinen anteriorinen synechia uveiitin kanssa, on aina kiinnitettävä huomiota iiriksen tai etukammion kulman mahdolliseen neovaskularisaatioon. Fibrovaskulaarisen kudoksen vähentäminen etukammion kulman tai iiriksen etupinnan alueella voi nopeasti johtaa sen täydelliseen sulkemiseen. Uveiitin seurauksena kehittyneen neovaskulaarisen glaukooman ollessa yleensä huume- ja kirurginen hoito on tehoton, ennuste on huono.

[40], [41], [42], [43], [44]

Taka-synkronia

Posteriorisen synechian muodostuminen johtuu tulehduksellisten solujen, proteiinien ja fibriinin läsnäolosta silmänsisäisessä nesteessä. Posterioriset synekiat - iiriksen takapinnan tarttuminen linssin etukapseliin, lasiainen pinta apakiaan tai silmänsisäinen linssi arthifakialla. Selkälihaksen kehittymisen todennäköisyys riippuu uveiitin tyypistä, kestosta ja vakavuudesta. Granulomatoottisen posteriorisen synekiamuodon kanssa useammin kuin ei-granulomatoottisilla. Mitä suurempi posteriorisen synechian pituus on, sitä huonompi on pupillin laajeneminen ja sitä suurempi on riski, että myöhemmin muodostuu posteriorinen synekia uveiitin toistumisten kanssa.

Termiä "pupillaarinen lohko" käytetään viittaamaan rikkoutumiseen, joka johtuu silmänsisäisen nesteen takaosien synekioiden muodostumisesta silmän takakammioon oppilaan läpi. Seclusio pupillae, posteriorinen synekia 360 °: n ympärysmitan yli ja pupillimembraanien muodostuminen voi johtaa täydelliseen pupillaryhmän kehittymiseen. Tässä tapauksessa silmänsisäisen nesteen virta kameran takaosasta etuosaan pysähtyi kokonaan. Ylimääräinen silmänsisäinen neste takakammiossa voi johtaa iiriksen pommitukseen tai silmänsisäisen paineen huomattavaan kasvuun. Sen seurauksena iiris kääntyy etukammion suuntaan. Iris-pommitukset, joissa on jatkuva tulehdus, johtavat kulman nopeaan sulkemiseen, koska perifeerinen etu-sykia muodostuu, vaikka etukammion kulma olisi aluksi auki. Joissakin tapauksissa, kun uveiitti, jossa on pupillinen lohko, leveät tarttuvuudet muodostuvat iiriksen ja linssin etukapselin väliin, vain iiriksen kehäosa taipuu etupuolella. Tässä tilanteessa on melko vaikea havaita iiriksen pommitusta ilman gonioskopiaa.

[45], [46], [47], [48], [49]

Sylinterin rungon pyöriminen etupuolella

Akuutissa silmänsisäisessä tulehduksessa voi kehittyä sylinterisen kehon turvotusta supra- tai suprahoroidisella effuusiolla, mikä johtaa sylinterisen rungon pyörimiseen etupuolella ja etukammion kulman sulkemista, joka ei liity pupillaryhmään. Tällaisen anteriorisen kammion kulman sulkemisen aiheuttama silmänpaineen nousu kehittyy usein iridosyklitin, kuoren pyöreän irtoamisen, posteriorisen skleriitin ja Vogt-Koyanagi-Haradan oireyhtymän akuutissa vaiheessa.

[50],

Uveiitti, joka liittyy yleisimmin sekundaariseen glaukoomaan

Anterior uveiitti

• Nuorten nivelreuma
• Heterokromi uveiitti Fuchs
• Glauko-syklinen kriisi (Posner-Schlossmanin oireyhtymä)
• HLA B27: hen liittyvä uveiitti (ankylosoiva spondylitis, Reiter-oireyhtymä, psoriaattinen niveltulehdus)
• Herpetinen uveiitti
• Linssiin liittyvä uveiitti (phacoantigenic uveitis, fašolyyttinen glaukooma, linssin massa, fakomorfinen glaukooma)

Panuveity

• sarkoidoosi
• Vogt-Koyanagi-Haradan oireyhtymä
• Behcetin oireyhtymä
• Sympaattinen oftalmia
• Syfilitinen uveiitti

Keskimääräinen uveiitti

• Osittainen Uveiitin keskiarvo

Posteriorinen uveiitti

• Akuutti verkkokalvon nekroosi
• toksoplasmoosi

Uveiittiin liittyvä glaukooman diagnoosi

Uveiitista johtuva glaukooma kärsivien potilaiden oikea diagnoosi ja hoito perustuu täydelliseen silmälääketieteelliseen tutkimukseen ja apuvälineiden oikeaan käyttöön. Uveiitin tyypin, tulehdusprosessin aktiivisuuden ja tulehdusvasteen tyypin määrittämiseksi käytetään rakolamppua. Tulehduksen ensisijaisen keskittymän sijainnista riippuen erotetaan etu-, keski-, posteriorinen uveiitti ja panuveitis.

Uveiittiin liittyvän glaukooman kehittymisen todennäköisyys on korkeampi anteriorisen uveiitin ja panuveitisin (silmänsisäisen tulehduksen, silmänsisäisen nesteen ulosvirtauksen varmistavien rakenteiden vaurioitumisen todennäköisyyden) todennäköisyydessä. Tulehdusprosessin aktiivisuutta arvioidaan opalesisenssin vakavuuden ja silmän etukammion nesteen sisältämien solujen lukumäärän sekä lasimaisten solujen lukumäärän ja sameuden asteen perusteella. Huomiota tulisi kiinnittää myös tulehdusprosessin aiheuttamiin rakenteellisiin muutoksiin (perifeerinen etu- ja takasynkeesi).

Uveiitin tulehdusreaktio on granulomatoottinen ja ei-granulomatoottinen. Granulomatoosisen uveiitin oireet: rasvainen saostuu sarveiskalvoon ja iiriksen solmuihin. Granulomatoottisilla pyyhkeillä esiintyy useammin kuin ei-granulomatoottisella sekundaarisella glaukoomalla.

Gonioskopia on tärkein menetelmä silmätautien tutkimiseksi potilailla, joilla on kohonnut IOP-arvoinen uveiitti. Tutkimus on suoritettava käyttämällä linssiä, joka painaa sarveiskalvon keskiosaa, minkä seurauksena silmänsisäinen neste tulee etukammion kulmaan. Kun gonioskopia paljasti tulehduksen, perifeerisen anteriorisen synechian ja verisuonten tuotteet etukammion kulmassa, joka mahdollistaa erottelun avoimen ja lähikulman glaukooman välillä.

Tarkasteltaessa rahastoa erityistä huomiota tulisi kiinnittää näköhermon tilaan. Erityisesti kaivauksen suuruus, verenvuotoa, turvotusta tai hyperemiaa, arvioivat myös hermokuitu- kerroksen tilaa. Uveiittiin liittyvä glaukooman diagnoosi tulee tehdä vain, jos näköhermon pään ja näkökentän vajaatoiminnan vahinko on dokumentoitu. Huolimatta siitä, että silmukan takaosassa olevat verkkokalvon ja koroidin keskipisteet eivät johda sekundaarisen glaukooman kehittymiseen, myös niiden läsnäolo ja sijainti on kirjattava, koska niihin liittyvä näkökenttähäiriö voi johtaa glaukooman virheelliseen diagnoosiin. Kussakin tarkastuksessa on suoritettava applanointitonometria ja standardin perimetria. Lisäksi voit käyttää silmänsisäisen nestemäisen opalyysin ja silmän ultraäänitutkimuksen laserfotometriaa, jotta diagnosoidaan ja hoidetaan tarkemmin uveiitti ja silmänpaineen lisääntyminen. Opalysenssin laserfotometria mahdollistaa silmänsisäisen nesteen opalysenssin ja proteiinipitoisuuden hienojen muutosten havaitsemisen, jota ei voida tehdä rakolampulla. Osoitettiin, että hienovaraiset muutokset mahdollistavat uveiitin aktiivisuuden arvioinnin. Ultraäänitutkimus B-skannaustilassa ja ultraäänimikroskopia sekundaarisessa glaukoomassa mahdollistavat siliaarisen kehon rakenteen ja iridosiliarakulman arvioinnin, mikä auttaa tunnistamaan silmänpaineen lisääntyneen tai liiallisen vähenemisen syyn uveiitilla.

[51]

Uveiittiin liittyvän glaukooman hoito

Silmänsisäiseen verenpaineeseen tai glaukoomaan liittyvän uveiitin hoitoon tarkoitettujen potilaiden pääasiallisena tehtävänä on kontrolloida silmänsisäistä tulehdusta ja estää peruuttamattomien rakenteellisten muutosten kehittyminen silmäkudoksissa. Joissakin tapauksissa silmänsisäisen tulehdusprosessin resoluutio vain anti-inflammatorisella hoidolla johtaa silmänsisäisen paineen normalisoitumiseen. Anti-inflammatorisen hoidon alkuvaiheessa ja mydriaasin ja sykloplegian aikaansaamisessa voidaan estää uveiitin (perifeerinen etu- ja posteriorinen synekia) peruuttamattomien vaikutusten kehittyminen.

Eniten uveiitin ensimmäisiä lääkkeitä ovat glukokortikoidit, joita käytetään laitosten, periokulaaristen ja systeemisten injektioiden muodossa, subtenone-injektiona. Glukokortikoidi-injektiot ovat tehokkaita silmän etuosan tulehduksessa, mutta posteriorisen segmentin aktiivisen tulehduksen pelkästään instillaation phakic-silmissä on vain vähän. Glukokortikoidien tunkeutumisen taajuus riippuu etusegmentin tulehduksen vakavuudesta. Tehokkain silmän etusegmentin tulehduksessa on prednisoni (pred-forte) silmätippojen muodossa. Toisaalta tämän lääkkeen käyttö johtaa useimmiten steroidi-indusoidun okulaarisen hypertension ja posteriorisen subkapulaarisen kaihin kehittymiseen. Käytettäessä heikompia glukokortikoideja silmätippojen, esimerkiksi rimexolonin, fluorometolonin, medrizonin, loteprednolan, etabonatan (lotemax) muodossa, "steroidivaste" on harvinaisempi, mutta nämä lääkkeet ovat vähemmän tehokkaita silmänsisäistä tulehdusta vastaan. Kokemuksen perusteella ei-steroidisten tulehduskipulääkkeiden tunkeutumisella ei ole erityistä merkitystä uveiitin ja sen komplikaatioiden hoidossa.

Triamcinolonin (Kenalog-40 mg / ml) perikulaarinen antaminen subtenonitilaan tai transseptaalisesti alemman silmäluomen läpi voi olla tehokas silmän etu- ja takasegmenttien tulehduksen hoidossa. Glukokortikoidien periokulaarisen antamisen tärkein haittapuoli on korkeampi silmänpaineen lisääntymisriski ja kaihin esiintyminen potilailla, jotka ovat alttiita näiden komplikaatioiden kehittymiselle. Siksi uveiitti- ja okulaarihypertensiota sairastaville potilaille ei suositella periokulaarisen depot-glukokortikoidihoidon suorittamista niiden pitkäaikaisen vaikutuksen vuoksi, jota on vaikea pysäyttää.

Uveiitin pääasiallinen hoitomenetelmä on glukokortikoidien nauttiminen alkuannoksina 1 mg / kg / vrk taudin vakavuudesta riippuen. Silmänsisäisen tulehduksen kontrolloinnissa on syytä poistaa asteittain glukokortikoidien systeeminen anto. Jos glukokortikoidien systeeminen käyttö ei hallitse silmänsisäistä tulehdusta taudin resistenssin tai lääkkeen sivuvaikutusten takia, saatat joutua määrittelemään toisen valinnan lääkkeitä: immunosuppressantteja tai steroidia korvaavia lääkkeitä. Steroidit, jotka korvaavat uveiitin hoitoon yleisimmin käytettyjä lääkkeitä, ovat syklosporiini, metotreksaatti, atsatiopriini ja äskettäin mykofenolaattimofetiili. Useimmilla uveiitilla syklosporiinia pidetään tehokkaimpana näistä lääkkeistä, joten jos vasta-aiheita ei ole, se on ensin määrättävä. Koska glukokortikoidien, syklosporiinin tai niiden yhdistelmän hoito ei ole tai se on heikko, on otettava huomioon muut lääkkeet. Alkyloivat aineet, syklofosfamidi ja klooributsiili ovat varalääkkeitä vaikean uveiitin hoitoon.

Kun hoidetaan potilaita, joilla on silmän etusegmentin tulehdus, mydiatioita ja sykloplastisia lääkkeitä käytetään vähentämään kipua ja epämukavuutta, joka liittyy oppilaan sylinterilihaksen ja sulkijalihaksen kouristukseen. Näitä lääkkeitä käytettäessä oppilas laajenee, estää tehokkaasti muodostuneen synechian muodostumisen ja repeytymisen, mikä voi johtaa silmänsisäisen nesteen virran katkeamiseen ja silmänsisäisen paineen nousuun. Yleensä määrätään atropiini 1%, skopolamiini 0,25%, gomatropiinimetyylibromidi 2 tai 5%, fenyyliefriini 2,5 tai 10% ja tropikamidi 0,5 tai 1%.

Uveiittiin liittyvä glaukooman lääkehoito

Silmänsisäisen tulehduksen asianmukaisen hoidon jälkeen on määritettävä erityinen hoito silmänpaineen hallitsemiseksi. Yleensä silmänpainetaudin ja uveiittiin liittyvän sekundaarisen glaukooman tapauksessa määrätään lääkkeitä, jotka vähentävät silmänsisäisen nesteen tuotantoa. Uveiittiin liittyvän glaukooman hoitoon käytettäviin lääkkeisiin kuuluvat beetasalpaajat, karboanhydraasin estäjät, adrenergiset lääkeaineet ja hyperosmootit, jotka vähentävät silmänpainetta nopeasti akuuttien kohoumien aikana. Sinun ei pitäisi antaa miotisia ja prostaglandiinianalogeja uveiittipotilaille, koska nämä lääkkeet voivat johtaa silmänsisäisen tulehdusprosessin pahenemiseen. Lääkkeet, jotka on valittu silmänpaineen vähentämiseksi potilailla, jotka kärsivät uukiitin aiheuttamasta glaukoomasta, ovat adrenergisen reseptorin antagonisteja, koska nämä lääkkeet vähentävät silmänsisäisen nesteen eritystä muuttamatta oppilaan leveyttä. Yleensä seuraavia beetasalpaajia käytetään uveiitissa: timololi 0,25 ja 0,5%, betaksololi 0,25 ja 0,5% carteololi, 1 ja 2% ja levobunololi. Potilailla, jotka kärsivät sarkoidisesta uveiitista keuhkovaurioiden kanssa, betaksololi on turvallisin tapa ottaa lääkettä keuhkoista vähiten. Granulomatoosinen iridosykliitti on todettu esiintyvän metipranololin käytön aikana, joten tämän lääkkeen käyttö uveiittipotilailla ei ole toivottavaa.

Karboanhydraasin estäjiä - lääkkeitä, jotka vähentävät silmänpainetta vähentämällä silmänsisäisen nesteen eritystä - levitetään paikallisesti, suun kautta tai laskimoon. On osoitettu, että asetatsoliamidi-karboanhydraasi-inhibiittorin (diamox) saanti alentaa sytostaalista makulaarista turvotusta, joka on yleinen syy näöntarkkuuden vähenemiseen potilailla, joilla on uveiitti. Hiilianhydraasin estäjien paikallisella levittämisellä ei ole tällaista vaikutusta, luultavasti johtuen siitä, että lääke toimitetaan verkkokalvolle melko alhaisella pitoisuudella.

Adrenergisten reseptorien agonisteista apraklonidiinia käytetään sekundaarisen glaukooman hoitoon, erityisesti silmänpaineen voimakkaan nousun jälkeen YAG-laserkapsulotomia sisältävän neodymiumin jälkeen, ja brimonidiini 0,2% (alfagan) - ja _2- antagonisti vähentää silmänsisäistä painetta vähentämällä silmänsisäistä nestettä ja lisäämällä uveoskleroosia. Ulosvirtaus. Huolimatta siitä, että 1% epinefriiniä ja 0,1% dipivefriinia vähentää silmänsisäistä painetta pääasiassa silmänsisäisen nesteen lisääntyneen ulosvirtauksen vuoksi, käytetään nyt harvoin. Ne aiheuttavat myös oppilaan dilatoitumista, mikä auttaa estämään synechian muodostumista uveiitissa.

Uskotaan, että prostaglandiinianalogit vähentävät silmänpainetta lisäämällä uveoskleraalista ulosvirtausta. Huolimatta silmänpaineen tehokkaasta vähenemisestä tämän ryhmän lääkkeiden käyttö uveiitissa on kiistanalainen, koska on osoitettu, että latanoprost (ksalataani) lisää silmänsisäistä tulehdusta ja kystistä makulaarista turvotusta.

Hyperosmoottiset lääkkeet vähentävät nopeasti silmänsisäistä painetta pääasiassa lasiaisen kappaleen tilavuuden vähenemisen vuoksi, joten ne ovat tehokkaita hoidettaessa potilaita, joilla on uveiitti ja jonka etukammion kulma sulkeutuu. Glyserolia ja isosorbidi-mononitraattia annetaan suun kautta, ja mannitolia annetaan laskimoon.

Yleensä, kun hoidetaan uveiittiä, kolinergisiä lääkkeitä, esimerkiksi pilokarpiinia, echothiafata-jodidia. Fysostigmiinia ja karbakolia ei käytetä, koska näiden lääkkeiden käytön myötä kehittyvä mioosi edesauttaa posteriorisen synechian muodostumista, lisää sylkilihaksen kouristusta ja johtaa tulehduksellisen reaktion pidentymiseen veren vesihöyryn esteen rikkomisen takia.

[52], [53], [54]