Tulehdus

Tulehdus on organismin monimutkainen kompensoiva adaptiivinen reaktio ulkoisen tai sisäisen ympäristön patogeenisten tekijöiden vaikutukselle, joka etenee paikallisesti tai kaikkien elinten ja kudosten yhteiseen vaurioon.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Mikä aiheuttaa tulehduksen?

Tulehduksen syyt voivat olla moninaisia. Ulkoisen ympäristön tekijät ovat mikro-organismit, mekaaniset, kemialliset ja fysikaaliset ärsykkeet (trauma, palovammat, paleltumat, voimakkaiden happojen ja emästen vaikutus, torjunta-aineet jne.).

Endogeenisten vaikutusten syyt ovat useimmiten: oma vasoaktiivinen välittäjä - histamiini ja serotoniini, jotka muodostavat allergisia reaktioita; tai myrkyllisiä tuotteita epätäydellisestä aineenvaihdunnasta parenchymaalisten elinten sairauksissa ja vammoissa (esim. Maksassa, haimassa jne.).

Kaikki tyypit tulehdus voidaan yhdistää toisiinsa (esim., Peritoniitti - paikallisena märkivä tulehdus vatsaonteloon, ja yleinen tulehduksellisen vasteen muodossa hikoilun tai muutoksia kaikissa elimissä ja kudoksissa - ilmentymänä myrkyllisyys pääprosessin). Tai on siirtymä- vaiheen prosessin - on muutos tihkumista, sitten märkiä ja proliferaatiota, kuten vaiheessa regeneratiivinen prosessi, joka on tunnusomaista kaikenlaisten tulehdus.

Kaikenlaisen tulehduksen ytimessä on: kapillaarien läpäisevyys, plasman hikoilu ja erilaiset veren suojaavat yhtenäiset elementit; paikalliset tai yleiset muutokset elinten ja kudosten aineenvaihdunnassa ja toiminnassa; lisääntymisreaktiot (lisääntyminen ja korvaaminen).

Morfologisesti ja kliinisesti erottuvat neljä tyyppistä tulehdusta

Alteratiivinen tulehdus

Muutos - kudoksen ja solujen vaurioituminen - voidaan katsoa patogeenisen tekijän ja yleisten häiriöiden seurauksena, jotka esiintyvät vahingoittuneessa kudoksessa.

Kaikissa tulehduksen tapauksissa muutos on prosessin ensimmäinen vaihe. Morfologisesti tällainen tulehdus voidaan määritellä kudosten ja solujen turvotukseksi ja turvotukseksi. Veren yhtenäiset elementit, lukuun ottamatta punasoluja, eivät hikoile muutettaessa kapillaareista. Kudosten turvotusta ja turvotusta pidetään muuttuvan tulehduksen palautuvana vaiheena. Mutta muutoksen palautettavuus. Useimmat tapaukset rajoittuvat kahteen viikkoon. Jos tämän ajan kuluessa prosessi ei pysähdy, muuttumattomia kudosmuutoksia necrobioosin, dystrofian ja sidekudoksen degeneraation muodossa kehittyy.

[9], [10], [11], [12], [13]

Eksudatiivinen tulehdus

Toisin kuin alteraattinen, eksudatiivisella tulehduksella, verisuonireaktio on merkitty paitsi kapillaarien laskimoosassa; mutta myös valtimossa, laajentamalla aluksia ja lisäämällä niiden läpäisevyyttä. Tämä johtaa paitsi runsaaseen veriplasman hikoamiseen ja sen maksimaaliseen kertymiseen. Subkutaanisessa kudoksessa, malleissa, vakavissa onteloissa, elimissä jne., Mutta myös veren leukosyyttielementtien vapautumiseen eksudatteihin. Hikoavat pääasiassa pienet, yhtenäiset verielementit: eosinofiilit ja lymfosyytit. Ekspressiivisen neutrofiilien ulkonäkö ja kasvu osoittavat pääsääntöisesti eksudatiivisen tulehduksen siirtymisen märkivään tulehdukseen.

Kliinisesti eksudatiivista tulehdusta seuraa: pehmytkudosten huomattava edeema (esim. Ihonalainen kudos); vapaan aineen vapaa kertyminen vakavissa onteloissa; hikoilu ontossa elimissä (esimerkiksi trakeobronchial puussa keuhkoputkentulehdus ja keuhkokuume). Useimmissa tapauksissa diagnoosin erektiota ei ole vaikea. Monimutkainen ongelma on sen kehityksen syyn selvittäminen ja erilaistumisen diagnoosi purulentilla tulehduksella.

[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]

Proliferatiivinen (tuottava) tulehdus

Se muodostuu kahden muodon muodossa: epätyypillisen lisääntymisen (ennallistaminen), jossa on rappeutuminen.

• 1) lisääntymisen (palautumisen) muodossa - muiden tulehdustyyppien valmistumisvaiheeksi, jolloin muodostetaan arvet, jotka ovat uudelleenorganisoinnin alaisia, kunnes täydellinen resorptio on saavutettu.
• 2) Tyypillinen proliferatiivinen tulehdus, joka tavallisesti kehittyy kroonisesti altistettuna patogeeniselle aineelle. Käytännössä, tämä suojaava kudos reaktion, jonka tarkoituksena on otgranichenie ärsyke (roskan, loiset, krooninen infektio, esimerkiksi nivelreuman). Proliferaatio perustuu paikallisten sidekudosten nuorten solujen lisääntymiseen samoin kuin verisuonten kalvosoluihin, so. Gistiogennaya muodostettu ja hematogenous reaktioita, jotka välittyvät: kudosten kasvun, granuloomien kehittymisen karkea muotoaan arvet (in peruskudoksesta elinten ilmenee multippeliskleroosi, fibroosi ja kirroosi diffuusi itämisen sidekudoksen).

Märkivä tulehdus

Morfologisesti sille on tunnusomaista: nestemäisen transudatan muodostuminen, joka sisältää proteiineja, fibrinifilamentteja, veren rikki soluja; kudoksen detrituksen esiintyminen; kuolleita ja elinkelpoisia mikro-organismeja. Tällaista tulehduksen tuotetta kutsutaan nimellä "pus".

Märkivä tulehdus kehittyy vain patogeenisen mikrofloorin läsnäollessa, joka on kehon reaktio sekä eksogeenisen että endogeenisen infektion vaikutukselle. Märkivän tulehduksen prosessi on vaihe. Ensisijaisesti tuotettu mikroflora itsessään on inertti ja lisäksi se altistuu suojaavien tekijöiden, kehon (fagosytoosi, komplementin kiinnitysreaktio jne.) Vaikutukselle ja ne voivat tuhota ne. Tämä aika muuttuu. Kliinisesti se ei välttämättä ilmentäisi itseään (inkubaatioaikaa) tai ilmenee itsestään merkityksettömästi: kutina, vähäinen kipuärsytys raspiraniya muodossa, sumea hyperemia. Kun palpaatio määritetään: paikalliset pastoznost; sinetit, yleensä, ei; lievää paikallista ihon lämpötilan nousua, kohtalaista arkuutta. Yleisessä kunnossa ei ole muutoksia.

Toinen vaihe - infiltraatio on tosiasiassa exudatiivisen tulehduksen vaihe. Se muodostuu kehityshäiriön aloittamisesta mikrofloorassa, joka vapauttaa toksiineja, jotka aiheuttavat neuro-refleksireaktiota tulehduksen välittäjien vapautumisen kanssa, jotka määrittävät tyypillisen verisuonireaktion muodostumisen. Lisäämällä verisuonten läpäisevyyttä plasman effuusi on massiivinen, yhtenäisillä veren elementeillä.

Kliinisesti tässä vaiheessa on tunnusomaista: lisääntynyt kipu, ne tulevat puhkeaviksi; laajentuminen ja turvotuksen lisääntyminen; kirkkaan hyperemian ulkonäkö hämärtyneillä reunoilla. Edenpuun syvyydessä tuntuva tuskallinen tiivistys - joustava, useammin pyöreä tai soikea.

Kolmas vaihe on suppuration; verisuoniperäiset reaktiot sen kanssa ilmaistaan. Alukset tyhjät ja trombosatoidut, lähinnä laskimot, joissa veren virtaus tunkeutumisen kudoksissa (Arthus-ilmiö) kääntyi pois. Ne ovat nekroottisia, niiden ympärillä muodostuu pyogeeninen kapseli. Sen ympärillä terveistä kudoksista kasvaa rakeistus ja arpikudos fibroblasteista. Muodostuu rajoittava este, joka määrittää märkivän prosessin kulun. Se voi virrata absessin muodossa, kun rajaus on riittävä; tai flegmon - kun rajaus on joko heikko tai olematon. Näin ollen absessi on rajattu tyypillinen märkivä tulehdus, ja flegmo ei ole rajattu tyypillinen märkivä tulehdus. Mäkevän infektion yleiset ilmentymät riippuvat mikroflooran luonteesta, koska grampositiivinen mikrofluora antaa enemmän paikallisia ilmenemismuotoja, kun taas gram-negatiivinen mikrofloora aiheuttaa enemmän myrkytystä.

Toinen tärkeä kohta on mikroflora-kanta lähteessä, ja kriittinen luku on jopa myriadia / cm3 kudosta. Mikroflora-alhaisemmalla jännitteellä prosessi etenee paikallisena. Suurempi jännitys aiheuttaa läpimurron veressä olevaan mikroflooriin kehityksen myötä: organismin säilyneestä resistenssistä - purulentti-resorboituva kuume; kun se on vähentynyt ja immuunipuutos - myrkytysoireyhtymä.

Kolmas kohta, joka määräytyy märkivän infektion painopisteen ja sen rajauksen mukaan. Märkivän tulehduksen abneemiset muodot lähtevät yleensä paikallisen prosessin muodossa; ja flegmonous - ovat alttiita päihtymiselle. Mutta sen lokalisointi tulisi myös ottaa huomioon esimerkiksi suhteellisen pienen aivojen pahenemisen yhteydessä, vakavia toimintahäiriöitä muodostuu.

Neljäs hetki ja ehkä johtava on makro-organismin tila. Läsnäolo: avitaminoosi, ruoansulatusvajaus, pahanlaatuiset kasvaimet, diabetes mellitus, immunodepressio - määräävät ihmisen luonnollisen resistenssin vähenemisen patogeenisen mikrofloorin vaikutuksille. Tämä rasittaa suuresti sekä tulehduksen paikallista ilmenemismuotoa että ruumiin yleistä reaktiota märkivään tulehdukseen. Yleinen vastaus märkivään infektioon organismin reaktiivisuuden tilasta voi olla kolmesta lajista.

1. Normaerginen - säilynyt resistenssi ja normaali immuniteetti, ts. Käytännöllisesti katsoen terveellä henkilöllä, kun muodostuu paikallisten ja yleisten ilmenemismuotojen muodostavasta luonnosta riippuen riittävän suojaava reaktio märkivälle tulehdukselle.
2. Hypoerginen (jopa anergialle) johtuu resistenssin vähenemisestä edellä lueteltujen patologisten tilojen vuoksi. Kuvaannollisesti keho on yksinkertaisesti mitään taistelemaan infektioita ja muodostivat mahdollisuuden sen yleistystä, mutta vastaus suojaavan toimia lausutaan märkivä tulehdus (veren reaktio leukosytoosi sekä kehittämällä paikallisia rajoittavien esteiden ei ole merkitty).
3. Giperergicheskim reaktio tapahtuu muodossa autoallergens moderneja kasvistoa useimmiten allergenoaktivna ja aiheuttaa yleistä reaktio vapauttaa suuria määriä histamiinia ja serotoniinia, kunnes luodaan anafylaktisen sokin, vaikka "pieniä" haavoja.

Kliinisesti ruumiin normaalin tilan kanssa märkivän infektion yleiset ilmentymät ovat 4 kuvaa.

• Märkivä (tarttuva) toksisuus. Tämä on tyypillinen ruumiin reaktio märkivän tulehduksen "pienille" muodoille organismin säilyneen reaktiivisuuden kanssa. Se muodostuu, kun mikroflora-kanta tulehduksen keskipisteessä on pienempi kuin kriittinen luku (10 myriadia / cm3). Samanaikaisesti mikrofloraa ei poisteta verenkiertoon, ja prosessi etenee paikallisen pureman tulehduksen muodossa. Yleinen reaktio ilmenee: päänsärky, huonovointisuus, heikkous. Ruumiinlämpötila pidetään subfebrile-tason tasolla (37,0-37,5 astetta). Veren leukosyyttejä on hieman kasvanut, leukosyytti on muuttumassa, kaavan siirtyminen vasemmalle, mutta myrkytyksen leukosyytti-indeksi on normaali, ESR: n kiihtyvyys. Elinten toiminta ei ole rikki.
• Purulentti-resorboituva kuume. Se kehittyy usein ja monimutkaistaa jopa 30% kaikista purulenteista tulehduksellisista sairauksista. Jännite johtuen mikroflooran tulisija edellä lukemattomia 10 kohti cm ³, joka määrittää jaksoittaisen mikroflooraan veressä paise suoraan tai imunestejärjestelmän. Mutta organismin säilyneen resistenssin myötä se tuhoutuu veressä soluelementeillä.

Kliinisesti, märkivä-resorboituva kuume liittyy: korkea kehon lämpötila vuorokausivaihtelut yhden asteen; vilunväristykset, joilla on hermovaurioita, varsinkin kun mikroflora tulee verenkiertoon; heikkous, huonovointisuus. Verikokeissa: korkea leukosytoosi, lisääntynyt ESR; leukosyytti-kaavassa siirtyminen vasemmalle, päihtymisindeksin lievä nousu ja keskimääräisten molekyylien fraktion lisääntyminen. Sisäelinten toiminnalliset muutokset eivät ole erityisen merkittäviä lukuun ottamatta takykardiaa.

• Päihtymysoireyhtymä
• Bakteeri-isku. Kirjallisissa lähteissä monet tekijät, jotka ovat bakteeri-iskujen alla, ymmärtävät myrkytyksen oireyhtymän, joka on pohjimmiltaan väärä. Asiaa käsiteltiin Chicagossa pidetyssä kansainvälisessä konferenssissa (1993), ja tästä asiasta tehdystä päätöksestä ei ole eri mieltä mielipidettämme.

Bakteerisokki kehittyy vain, kun veri-aivoesteri hajoaa pääasiassa viruksen kulkeutumisen superinfektion aikana, mikä määrittää toksiinien tunkeutumisen roolin. Samanaikaisesti aivokuoren toiminnot ovat tukossa, mikä rikkoo kaikkien sisäelinten, myös elintärkeiden, aktiivisuuden keskeistä säätelyä. Aivojen turvotuksen intensiivinen kehitys eksudatiivisen tulehduksen tyypin mukaan, suurta silmäluomien aukon keskiviivaa pitkin. Merkittävä kliininen piirre on äkillinen tajunnanmenetys mulva-tulehduksellisen taudin taustalla, täydellisellä isflexialla - ei ole edes kouristuksia. Kuolema tällaisissa potilailla tapahtuu nopeasti, tunnin kuluessa. Elvytystoimenpiteet ovat äärettömät.