Lääketieteen asiantuntija
Uudet julkaisut
Nivelrikon tulehduksenvastaisen hoidon näkymät
Viimeksi tarkistettu: 04.07.2025
Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
Uusi suunta nivelrikon ja muiden tuki- ja liikuntaelimistön sairauksien oireenmukaisessa hoidossa on syklo-oksigenaasin ja lipoksigenaasin estäjien - COX:n ja LOX:n - yhdistettyjen käyttö. Kokeelliset tutkimukset osoittavat, että arakidonihapon aineenvaihdunnan vaihtoehtoinen (lipoksigenaasi) reitti, joka johtaa leukotrieenien (LT) muodostumiseen, aiheuttaa useita tulehdusvaikutuksia nivelsairauksia sairastavilla potilailla. Siten LTB4 on yksi leukosyyttien kemotaksian voimakkaimmista tekijöistä, ja se indusoi myös sytokiinien tuotantoa T-lymfosyyteissä ja immunoglobuliinien tuotantoa B-lymfosyyteissä. Lisäksi niin kutsutut kysteinyyli-LT:t (tai peptidileukotrieenit) - LTS4 , LT04 ja LTE4 aiheuttavat useita tulehdusvaikutuksia, kuten turvotusta ja sileiden lihasten supistumista, jotka ylemmän ruoansulatuskanavan limakalvolla voivat aiheuttaa iskemiaa, josta seuraa eroosioiden ja haavaumien muodostumista. Kaksi muuta LOX:n muotoa - 12-L OG ja 15-LOG - katalysoivat lipoksiinien muodostumista, joilla on tulehdusta estävä vaikutus.
Syklo-oksigenaasireitin esto ei-selektiivisillä tai selektiivisillä tulehduskipulääkkeillä voi aiheuttaa arakidonihappokaskadin siirtymisen kohti lipoksigenaasireittiä, mikä lisää leukotrieenien ja lipoksiinien tuotantoa. Siksi olisi suositeltavaa estää molemmat arakidonaattimetabolian reitit – syklo-oksigenaasi ja lipoksigenaasi – tulehdusta ja kipua lievittävien vaikutusten saavuttamiseksi. Tärkeää on kuitenkin ylläpitää tulehdusta estävien lipoksiinien tuotantoa.
Likofeloni on uusi farmakoterapeuttinen aine, joka estää COX:n ja 5-LOX:n entsyymejä. In vitro -tutkimuksissa licofeloni esti COX:ia (1C 50 ~0,16–0,21 uM) ja 5-LOX:ia (1C 50 ~0,18–0,23 uM).
Uusi teknologia, jota kutsutaan nimellä "host-guest", antaa optimaaliset farmakokineettiset ominaisuudet "klassisille" epäselektiivisille tulehduskipulääkkeille (NSAID) ja parantaa niiden siedettävyyttä. PBC on uusi farmakoterapeuttinen aine, jossa piroksikaamimolekyyli ("vierasmolekyyli") on upotettu β-syklodekstriiniin ("isäntämolekyyli"). Tämä yhdistelmä tarjoaa:
- korkea liukoisuus,
- nopea imeytyminen,
- minimaalinen kosketus ruoansulatuskanavan limakalvoon,
- lähes 100 % biologinen hyötyosuus,
- nopea vaikutusaika,
- voimakas kipua lievittävä vaikutus, kun sitä otetaan kerran päivässä.
Pilottitutkimuksessa, jossa vertailtiin punasolujen (20 mg/vrk) ja etodolaakin (400 mg/vrk) käyttöä 30 alaselkäkipua sairastavalla potilaalla, etodolaakilla oli voimakkaampi kipua lievittävä vaikutus. Toisessa pienessä kontrolloidussa tutkimuksessa verrattiin punasolujen tehoa annoksella 20 mg/vrk 60 tuki- ja liikuntaelimistön sairauksia sairastavalla potilaalla diklofenaakin (75 mg) ja ketoprofeenin (100 mg) lihaksensisäisillä injektioilla. Kaikilla kolmella lääkkeellä oli nopea ja voimakas kipua lievittävä vaikutus. Punasolujen tehokkuutta ja siedettävyyttä on tietenkään mahdotonta arvioida näiden tutkimusten perusteella; saadut tulokset vaativat vahvistusta laajoissa monikeskustutkimuksissa.
[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]