Tuhkarokkovirus (Morbilli virus)

Tuhkarokko (lat Morbilli.) - akuutti virustauti, lapsuuden edullisesti tunnettu siitä, että yleisen myrkytyksen, kuume, catarrhs limakalvojen hengitysteiden ja makulopapulaarinen ihottuma.

Tuhkarahojen aiheuttaja eristettiin vuonna 1954 J. Enders ja T. Pibles. Morfologisesti se on samanlainen kuin muut paramyksovirukset: halkaisija 150-250 nm virionin, viruksen genomi sisältää yksijuosteisen negatiivinen RNA fragmentoimattoman pituus 15900 nukleotidin mukana kierukkamaisen nukleokapsidin. Genomin 6 kantaa geenejä sijaitsee tässä järjestyksessä: N, P, M, F. H, L. Ne koodaavat proteiineja: nukleoproteiinin (N), fosfoproteiinia (P), matriisi- (M), fuusioproteiini (F), hemagglutiniini (H) ja polymeraasi (L). Viruksen genomin piirre on läsnäolo sen M-F-intergeneisellä alueella, jolla on suuri, ei-koodaava alue, jonka koko on n. 1000 nukleotidiä. Kuten muutkin paramyxovirus, tuhkarokkovirus on hemagglutinoivat, hemolyyttinen ja simplastoobrazuyuschey toimintaa, mutta siitä puuttuu neuraminidaasi.

Hemaglutiini, hemolysiini (F), nukleoproteiini (NP) ja matriisiproteiini eroavat antigeenispesifisyydestä ja immunogeenisyysasteesta. Hemaglutiini on eniten immunogeeninen. Monoklonaalisten vasta-aineiden avulla havaittiin useita ihmisen tuhkarokkoviruksen serovariantteja. Sillä on myös yhteisiä antigeenisiä determinantteja koiran rutto- ja karjaruttojen virusten kanssa.

Laboratorioeläimet tuhkarokkovirukseen eivät reagoi. Ainoastaan apinoilla virusta aiheuttavat sairaudet, joilla on luonteenomaisia kliinisiä oireita, ja luonnonvaraisissa apinoissa voi saada tartunnan ihmisiltä.

Kanan alkioissa tuhkarokkovirusrotu kasvaa huonosti. Korosta se käyttämällä ensisijaista trypsinoidun kulttuuri apinan munuaissolujen tai ihmisen alkion jossa virus lisääntymisen aikana aiheuttaa tunnusomaisen sytopaattisen vaikutuksen (muodostuminen giant monitumaisten solujen - symplast ja synsytian - ja rakeinen sulkeumia sytoplasmassa ja tumassa). Kuitenkin, tuhkarokkovirus voidaan sovittaa soluviljelmiin munuaiset koirien, vasikoiden tai ihmisen vesikalvon soluja, samoin kuin erilaisia yhtenäisillä viivoilla. Virus voi aiheuttaa mutageenista vaikutusta solujen kromosomeihin.

Virus on epästabiili ja se inaktivoituu nopeasti happamassa ympäristössä, vähentää sen aktiivisuutta 37 ° C: ssa 56 ° C: ssa muotin läpi 30 minuuttia, tuhoutuvat herkästi lipidiliuottimilla, pesuaineet, erittäin herkkä auringonvalolle ja ulkoisen ympäristön kuolee nopeasti. Kestää alhaisen lämpötilan (-70 ° C). Nämä olosuhteet on otettava huomioon kuljetettaessa ja varastoitaessa tuhkarokkorokotetta.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Patogeneesi ja tuhkarokko-oireet

Infektio tapahtuu ilmassa olevilla pisaroilla. Virus repeytyy nenänielun, henkitorven ja keuhkoputkien limakalvon epiteelisoluissa. Verenvuodatus aiheuttaa vaurioita alusten endoteelisoluille aiheuttaen ihottumaa. Merkittävin oire on Koplik-Filatovin tahrojen poskikan limakalvon muodostuminen. Inkubaatioaika on noin 10 päivää. Taudin kuva on niin tyypillinen, että diagnoosi voidaan helposti laittaa kliinisesti. Valmistusaikana - akuutin hengitystaudin ilmiö (nuha, nielutulehdus, sidekalvotulehdus). Differentiaalinen diagnostinen merkitys on Koplik-Filatovin tahrojen ulkonäkö. Papulaarinen ihottuma ilmenee tavallisesti neljäntenä päivänä sen jälkeen, kun lämpötila nousee, ensin pään päällä (otsa, korvien taakse) ja levitetään sitten koko kehoon. Kehon lämpötila normalisoituu 7.-8. Päiväksi.

Yleisin komplikaatio on keuhkokuume ja taudin alkuvaiheessa - kurkunpään turvotus, luusto. Hyvin harvoin tuhkarokko etenee epätavallisessa, vakavassa muodossa - akuutin tuhkarokko-enkefaliitin muodossa, useammin yli 8-10-vuotiailla lapsilla. Lapsilla, jotka saivat tuhkarokkovirusta immunoglobuliinin ennaltaehkäisevää tarkoitusta, tauti etenee lievässä muodossa (lievennetty tuhkarokko). Postin tarttuva immuniteetti on vahva, elinikäinen, virusten neutraloivien vasta-aineiden, T-sytotoksisten lymfosyyttien ja immuunimuistisolujen aiheuttama.

Tuhkarokon epidemiologia

Tartuntalähde on vain sairas. Se tarttuu inkubointijakson viimeisestä päivästä ja 4.-5. Päivän kuluttua ihottuman ilmenemisestä.

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]

Subacute sclerosing panencephalitis

Tuhkarokkovirus aiheuttaa paitsi akuutin tuottavan infektion, joka on tuhkarokko, mutta hyvin harvoin vakava hidas infektio - subakuutti skleroottinen panencefaliitti (PSPE). Se kuvasi ensin J. Dawsonin vuonna 1933 ja edustaa keskushermoston progressiivista sairautta lapsilla ja nuorilla. Sairaat lapset tulevat ärtyneiksi, itkevät, he ovat turhautuneita puheesta, näkemys häiriintyy, he eivät tunnista ympäröiviä esineitä; potilailla äly vähenee nopeasti, kooma ja kuolema ilmenevät.

Tämän taudin syy oli edelleen epäselvä pitkään aikaan. 60-luvulla. XX vuosisataa. Sairastuneissa lapsissa anti-vasta-aineita vasta-aineita löytyi valtavista tittereistä (jopa 1: 16 000) ja aivosoluissa - tuhkarokkoihin, jotka sisälsivät nukleokapsidit, kuten paramyxovirukset. Lopuksi tuhkarokkoviruksen kaltaiset kantoja eristettiin kuolleiden aivokudoksesta ja imusolmukkeista.

Tauti kehittyy, kun tuhkarokkovirus viedään keskushermoston soluihin. Viruksen leviäminen näissä soluissa häiriintyy morfogeneesin vaiheessa, ilmeisesti M-proteiinin puuttumisen vuoksi (tällaisissa potilailla M-antigeenin vasta-aineita ei havaita). Tämän seurauksena suuri määrä virheellisiä virioneja, jotka ovat viivästyneet superkapsidista ja M-proteiinista, kerääntyvät soluihin. Virusproteiinien synteesin molekyylimekanismit voivat olla erilaisia. Yksi niistä liittyy olemassaolon transkription tason kaltevuus, joka ilmenee siinä, että geenit poistetaan Z'-päähän genomisen RNA: ta transkriptoidaan vähemmässä määrin kuin geenit lähempänä siihen. Jos akuutti tuhkarokonfektio, geenien 3'-päästä lähelle ja kaukana oleva transkriptiotaso on enintään 5-kertainen, PSPE: ssä nämä erot ylittävät 200-kertaisen tason. Tämä johtaa proteiinien M, F ja H synteesin vähenemiseen virion kokoonpanon ja viruksen alkamisen, ts. Deficiivisten häiritsevien hiukkasten (DIC) muodostamisen ja kerääntymisen kannalta. Ehkä siksi, että PSPE: n patogeneesi on vastoin immuunijärjestelmän lisäksi myös joitakin geneettisiä mekanismeja.

Tuhkaroksen diagnoosi

Laboratorio diagnoosi tuhkarokko tehdään tarpeen tullen. Ehdotetaan, että tuhkarokkoviruksen genomin yksilöintiä koskeva koemenetelmä perustuu yhden putken käänteistranskriptioreaktioon yhdistelmänä PCR: n kanssa (käyttäen modifioitua polymeraasia). Viruksen eristämiseksi testiaineella (nenänielun suonensisäinen verta, joka on veren päivää ennen ihottuman puhkeamista), soluviljelmät infektoidaan. Virus tunnistetaan RIF: llä, RTGA: lla ja RN: llä soluviljelmissä. Suojelun tilaa valvotaan RTGA, IFM ja RSK.

[21], [22], [23], [24], [25], [26],

Erityinen tuhkarokko ehkäisy

Ainoa radikaali tapa torjua tuhkarokko on rokotteen ehkäisy. Tätä tarkoitusta varten käytetään erittäin tehokkaita eläviä rokotteita heikennetyistä tuhkarokkikannoista (kannasta L-16 ja kloonista M-5). Tuhkarokkien poistaminen Euroopan alueelta olisi saavutettava vuoteen 2007 mennessä ja vuoteen 2010 mennessä sen poistaminen olisi sertifioitava kaikissa maailman maissa.

Lue myös: Rokotus tuhkarokko, sikotauti ja vihurirokko

Tätä varten on välttämätöntä saada rokottaminen 98-100% vasta-ikäisistä 9-12 kuukauden ikäisistä lapsista. Lisäksi jokaista 5-7 vuotta on lisättävä uudelleen rokotetuiksi kaikille 9-10 kuukauden ikäisille lapsille. Jopa 14-16 vuotta tuhkarokkoa sairastavien henkilöiden määrän vähentämiseksi.