Traumaattinen sairaus

Viime vuosikymmeninä vammojen ja niiden seurausten ongelmaa on tarkasteltu traumaattisen sairauden käsitteen näkökulmasta. Tämän opetuksen merkitys piilee monitieteisessä lähestymistavassa, jossa tarkastellaan kaikkien kehon järjestelmien toimintaa vamman hetkestä uhrin toipumiseen tai kuolemaan asti, kun kaikkia prosesseja (murtuma, haava, sokki jne.) tarkastellaan syy-seuraussuhteiden yhtenäisyydessä.

Käytännön lääketieteen merkitys liittyy siihen, että tämä ongelma koskee monien erikoisalojen lääkäreitä: elvyttäjiä, traumatologeja, kirurgeja, terapeutteja, perhelääkäreitä, psykologeja, immunologeja, fysioterapeutteja, koska vamman saanut potilas saa jatkuvasti hoitoa näiltä asiantuntijoilta sekä sairaalassa että klinikalla.

Termi "traumaattinen sairaus" ilmestyi 1900-luvun 50-luvulla.

Traumaattinen sairaus on oireyhtymä, joka koostuu kaikkien kehon järjestelmien kompensoivista-adaptiivisista ja patologisista reaktioista vastauksena eri etiologioiden traumoihin, jolle on ominaista kurssin vaiheet ja kesto, jotka määräävät sen lopputuloksen ja ennusteen elämälle ja työkyvylle.

Traumaattisten sairauksien epidemiologia

Kaikissa maailman maissa loukkaantumisten määrä on kasvamassa vuosittain. Nykyään tämä on prioriteettilääketieteellinen ja sosiaalinen ongelma. Yli 12,5 miljoonaa ihmistä loukkaantuu vuosittain, heistä yli 340 tuhatta kuolee ja lisäksi 75 tuhatta vammautuu. Venäjällä vammojen aiheuttamien potentiaalisten elinvuosien indikaattori on 4 200 vuotta, mikä on 39 % enemmän kuin verenkiertoelimistön sairauksien aiheuttamien menetysten, koska useimmat potilaat ovat nuoria ja työkykyisimpiä. Nämä tiedot asettavat traumatologeille erityistehtäviä Venäjän prioriteettisen kansallisen terveydenhuoltohankkeen toteuttamisessa.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Traumaattisen sairauden oireet

Trauma on voimakas emotionaalinen ja kivulias stressi, joka johtaa muutosten kehittymiseen uhrin kaikissa järjestelmissä, elimissä ja kudoksissa (psykoemotionaalinen tila, keskushermoston ja autonomisen hermoston toiminta, sydän, keuhkot, ruoansulatus, aineenvaihduntaprosessit, immunoreaktiivisuus, hemostaasi, hormonaaliset reaktiot) eli homeostaasin häiriintyminen.

Puhuttaessa hermoston roolista traumaperäisten häiriöiden kliinisten varianttien muodostumisessa, on pakko pohtia itse tilanteen yksityiskohtia trauman sattuessa. Tässä tapauksessa monet yksilön todellisista tarpeista estyvät, mikä vaikuttaa elämänlaatuun ja johtaa muutoksiin psykologisen sopeutumisen järjestelmässä. Ensisijainen psykologinen reaktio traumatisoitumiseen voi olla kahdenlaisia: anosognosinen ja ahdistunut.

• Anosognosisessa tyypissä, jopa 2 viikkoa vamman jälkeen, havaitaan positiivinen emotionaalinen tausta, vähintään vegetatiiviset ilmenemismuodot ja taipumus kieltää tai vähätellä sairautensa oireita; tällaiset psykologisen reaktion piirteet vammaan ovat tyypillisiä pääasiassa aktiivista elämäntapaa harjoittaville nuorille miehille.
• Saman ajanjakson aikana ahdistuneelle tyypille on ominaista masentunut tila, epäluuloisuus, masennus, negatiivisesti värittynyt emotionaalinen tausta, runsaasti vegetatiivisia oireita, voimakas kipuoireyhtymä, pelon tunne, ahdistus, epävarmuus hyvästä lopputuloksesta, huono terveys, unihäiriöt, vähentynyt aktiivisuus, mikä voi johtaa samanaikaisen sairauden pahenemiseen ja vaikeuttaa perussairauden kulkua. Tällainen reaktio on useammin tyypillinen yli 50-vuotiaille potilaille, pääasiassa naisille.

Myöhemmässä dynamiikassa traumaattisen sairauden ensimmäisen kuukauden loppuun mennessä useimpien ahdistuneisuusreaktiotyyppiä sairastavien potilaiden psykoemotionaalinen tila alkaa vakiintua, vegetatiiviset ilmenemismuodot vähenevät, mikä osoittaa heidän tilansa ja tilanteen kokonaisuutena riittävämpää käsitystä ja realistisempaa arviointia. Anosognostista tyyppiä sairastavilla potilailla ahdistuksen, turhautumisen ja emotionaalisen epämukavuuden merkit alkavat lisääntyä 1-3 kuukauden kuluessa vamman sattumisesta, heistä tulee aggressiivisia, äkkipikaisia, ilmenee huolta nykyhetkestä ja tulevaisuudesta ("ahdistunut tulevaisuudennäkymien arviointi"), mikä voidaan osittain selittää potilaiden kyvyttömyydellä selviytyä tilanteesta yksin. Esiintyy yrityksiä herättää sukulaisten ja läheisten huomio.

Kolmanteen sairaskuukauteen mennessä vain kolmannes potilaista kokee psyykkisen tilan tasapainottuvan, kun taas he huomaavat hyvän sosiaalisen sopeutumisen, aktiivisen osallistumisen hoitoprosessiin ja vastuun ottamisen omasta tilastaan. Useimmilla potilailla tänä aikana primaariset psykologiset reaktiot kehittyvät maladaptiivisesti patologisten sairauteen suhtautumisen tyyppien vallitsevuutena, lisääntyneenä ahdistuksena, jossa henkinen ahdistuksen komponentti on hallitseva autonomiseen verrattuna, sekä lisääntyneenä aggressiivisuutena ja jäykkyytenä. Tällainen psykoemotionaalinen tila kehittyy puolella potilaista, joilla on primaarinen anosognostinen oireyhtymä, ja 86 %:lla potilaista, joilla on aluksi ahdistunut traumareaktiotyyppi.

Kuusi kuukautta vamman jälkeen 70 %:lla traumaattista sairautta sairastavista potilaista on edelleen sopeutumaton psykologinen tila, joka liittyy usein sairaalahoitoihin ja pakotettuun pitkäaikaiseen eristäytymiseen tavanomaisesta ympäristöstä. Lisäksi puolella heistä kehittyy dysforinen tyyppi, jolle on ominaista lisääntynyt konflikti, aggressiivisuus, itsekkyys ärtyneisyyteensä, heikkous, vihanpurkaukset ja vihamielisyys muita kohtaan sekä heikentynyt tunteiden ja käyttäytymisen hallinta. Toisaalta kaikki etenee apaattisen tyypin mukaan, kun epävarmuus ja avuttomuuden tunne vallitsevat, samalla kun havaitaan voimakas vegetatiivinen komponentti, potilaat menettävät uskonsa toipumiseen, ilmenee tuomion tunne, kieltäytyminen kommunikoimasta, välinpitämättömyys ja apatia kaikkea kohtaan, myös omaa terveyttään kohtaan. Kaikella tällä on merkittävä vaikutus potilaan kuntoutusprosessiin ja siksi se edellyttää lääketieteellisen psykologin pakollista osallistumista traumaattista sairautta sairastavien potilaiden diagnosointiin ja hoitoon.

Traumaattisista sairauksista kärsivien potilaiden mielenterveyshäiriöihin liittyy usein vegetatiivisia oireita.

Autonomisen hermoston (ANS) reaktioita traumaan on neljä:

• parasympaattisten reaktioiden vallitsevuus koko tutkimuksen ajan;
• vagotonian esiintyminen traumaattisen sairauden alkuvaiheissa ja sympatikotonian myöhemmissä vaiheissa;
• sympaattisen hermoston lyhytaikaisella aktivoitumisella ja myöhemmin pysyvällä eutonisella kyvyttömyydellä;
• ja sympatikotonia on jatkuvasti vakaasti hallitseva.

Niinpä, jos parasympaattiset oireet ovat alkuvaiheessa voimakkaasti vallitsevia, 7.–14. päivästä tulee kriittinen, jolloin potilaan kliinistä kuvaa hallitsevat apatia, valtimoiden hypotensio, ortostaattinen pyörtyminen, bradykardia, hengitysrytmihäiriöt ja muut vagotonian oireet, joita ei ollut ennen vammaa. Traumaattisen taudin myöhäisissä vaiheissa 180.–360. päivää pidetään vaarallisimpana autonomisen patologian kehittymisen kannalta tällä vastemuodolla. Autonomisen epätasapainon noidankehä, joka kehittyy alkuvaiheessa ilman asianmukaista korjausta tällaisilla potilailla, voi johtaa patologian muodostumiseen myöhäisissä vaiheissa, jopa dienkefaaliseen oireyhtymään asti. Jälkimmäinen ilmenee useissa muunnelmissa: vegetatiivinen-viskeraalinen eli neurotrofinen oireyhtymä, uni-valveillaolohäiriön oireyhtymä ja vagoinsulaarikriisit. Tämän tyyppistä autonomisen hermoston vastetta traumaan kutsutaan "parasympaattisen tyypin dekompensoiduksi muodoksi".

Autonomisen hermoston traumareaktiossa on toinenkin muoto, jossa havaitaan kaksi täysin vastakkaista jaksoa: ensimmäisestä 30. päivään vallitsee parasympaattinen sävy ja 90. päivästä 360. päivään sympaattinen sävy. 7.–14. päivänä trauman jälkeen näillä potilailla ilmenee parasympaattisen sävyn vallitsevuuden oireita, kuten bradykardiaa (syke 49 lyöntiä minuutissa tai vähemmän), valtimoiden hypotensiota, lisälyönnitä, jatkuvaa punaista dermografiaa ja hengitysrytmihäiriöitä; 30–90. päivä on autonomisten sopeutumisprosessien kompensaatiojakso; 90. päivästä 360. päivään järjestelmän kompensoivien kykyjen riittämättömyyden vuoksi havaitaan suuri määrä autonomisen hermoston sympaattisen osan vallitsevuuden oireita: takykardia (jatkuvana sinus- tai paroksysmaalisena supraventrikulaarisen ja kammiotakykardiana), painonpudotus, valtimoiden hypertensio ja taipumus subfebriiliin. Tämä autonomisen hermoston vasteen muoto traumaattisiin sairauksiin tulisi luokitella alikompensoiduksi.

Fysiologisin ja yleisin autonomisen hermoston vaste traumatiloihin komplisoitumattomassa traumaattisessa sairaudessa on seuraava: lyhytaikainen (enintään 7, enintään 14 päivää) sympatikotoni, jossa autonomisen hermoston tasapaino palautuu täysin 3 kuukauteen mennessä, niin sanottu "kompensoitu muoto". Tämän autonomisen hermoston prosessien luonteen ansiosta keho pystyy palauttamaan trauman seurauksena häiriintyneet sympaattisen ja parasympaattisen hermoston säätelysuhteet ilman lisäkorjauksia.

On olemassa toinenkin vegetatiivisen reaktion variantti traumaan. Se havaitaan potilailla, joilla on ollut psykoemotionaaliseen ylirasitukseen tai fyysiseen rasitukseen liittyvää verenpaineen nousua. Tällaisilla potilailla sympaattinen hermosto säilyy jopa vuoden ajan vamman jälkeen. Varhaisvaiheessa sympatikotionin kasvun kriittinen huippu havaitaan seitsemänteen päivään mennessä takykardian (jopa 120 lyöntiä minuutissa), valtimoverenpainetaudin, sydämentykytysten, ihon ja limakalvojen kuivumisen, tunkkaisten tilojen huonon sietokyvyn, raajojen tunnottomuuden aamulla ja valkoisen dermografismin muodossa. Ilman asianmukaista hoitoa tällainen sydämen ja verisuonten autonomisen säätelyn dynamiikka johtaa asteittain sellaisten patologisten tilojen kehittymiseen kuin usein kriisiytyvä verenpainetauti tai paroksysmaalinen takykardia puolella potilaista taudin myöhäisvaiheissa (90–360. päivä). Kliinisesti 90. päivään mennessä näillä potilailla esiintyy useammin äkillisiä verenpaineen nousukohtauksia (160/90 mmHg:sta 190/100 mmHg:iin), jotka vaativat ambulanssin kutsun. Tämän seurauksena potilaiden, joilla oli alun perin taipumusta verenpaineen nousuun, kärsimä trauma muuttuu tekijäksi, joka provosoi valtimoverenpainetaudin etenemistä. On huomattava, että hypertensiivisten kriisien kliininen kulku itsessään sopii "sympatoadrenaalisen" tai "tyypin I kriisin" käsitteeseen, koska verenpaine nousee nopeasti (30 minuutista tuntiin), samalla kun raajoissa esiintyy vapinaa, kasvojen punoitusta, sydämentykytys, pelon tunnetta, tunnetilojen värittymistä ja paineen laskun jälkeen esiintyy usein polyuriaa. Tämä autonomisen hermoston vaste traumaan tulisi myös luokitella dekompensoiduksi, mutta sympaattisen tyyppiseksi.

Näin ollen autonomisen hermoston parasympaattisen osaston vallitsevuutta traumaattisen sairauden alkuvaiheessa (ensimmäisestä 14. päivään) pidetään vakavampana ja ennusteellisesti epäsuotuisana pitkäaikaisennusteen kannalta. Potilaat, joilla on ollut taipumusta kohonneeseen verenpaineeseen tai muita valtimoverenpainetaudin riskitekijöitä, tarvitsevat toimenpiteitä autonomisen hermoston sympaattisen vaikutuksen lisääntymisen estämiseksi vamman jälkeisestä alkuvaiheesta lähtien, systemaattista verenpaineen hallintaa ja EKG-seurantaa, yksilöllisesti valittujen verenpainelääkkeiden annosten (esimerkiksi enalapriili, perindopriili jne.) käyttöä sekä integroidun lähestymistavan käyttöä kuntoutukseen: sähköuni, rationaalinen psykoterapia, autogeeninen harjoittelu jne.

Viskeraalisten patologioiden joukossa traumaattisten sairauksien kärkisijoilla ovat sydämen ja verisuonten toiminnan muutokset: koko verenkiertoelimistön toiminnallisen aktiivisuuden heikkenemistä havaitaan jopa vuoden tai pidempään vammahetkestä. 1.–21. päivää pidetään kriittisenä sydämen vajaatoiminnan ja traumaperäisen sydänlihasdystrofian kehittymisen kannalta, mikä ilmenee aivohalvausindeksin (SI) ja ejektiofraktion (EF) indikaattoreiden laskuna. Sydämen kertatilavuus riippuu useista tekijöistä: tulevan veren määrästä, sydänlihaksen supistuvuuden tilasta ja diastolia-ajasta. Vakavan mekaanisen vamman yhteydessä kaikki nämä tekijät vaikuttavat merkittävästi SI:n arvoon, vaikka kunkin ominaispainon määrittäminen on melko vaikeaa. Useimmiten traumaattisen sairauden alkuvaiheessa (ensimmäisestä 21. päivään) potilaiden SI-indeksin alhaiset arvot johtuvat hypovolemiasta, takykardian aiheuttamasta diastolen laskusta, pitkittyneestä hypoksiasta, sydäntä lamauttavien aineiden (kiniinien) vaikutuksesta sydämeen, kun suuret lihaskudoksen alueet vaurioituvat, hypodynaamisesta oireyhtymästä ja endotoksikoosista, jotka on epäilemättä otettava huomioon hoidettaessa mekaanisia vammoja saaneita potilaita.

Tässä tapauksessa sekä ekstravaskulaariset (verenvuoto, tihkuminen) että intravaskulaariset (veren patologinen laskeuma, luovuttajien punasolujen nopea tuhoutuminen) tekijät tulisi ottaa huomioon traumaperäisen BCC-puutoksen kehittymisen tekijöinä.

Lisäksi vakavaan mekaaniseen traumaan liittyy merkittävä entsymaattisen aktiivisuuden lisääntyminen (2-4 kertaa normaaliin verrattuna) sellaisissa sydänspesifisissä entsyymeissä kuin kreatiinifosfokinaasi (CPK), kreatiinikinaasin MB-muoto (MB-CPK), laktaattidehydrogenaasi (LDH), a-hydroksibutyraattidehydrogenaasi (a-HBD), myoglobiini (MGB), jonka korkein huippu on ensimmäisestä 14. päivään, mikä osoittaa sydänlihassolujen voimakasta hypoksiatilaa ja taipumusta sydänlihaksen toimintahäiriöön. Tämä on erityisesti otettava huomioon potilailla, joilla on ollut sepelvaltimotauti, koska trauma voi laukaista angina pectoris -kohtauksen, akuutin sepelvaltimo-oireyhtymän ja jopa sydäninfarktin.

Traumaattisessa sairaudessa hengityselimet ovat erittäin haavoittuvaisia ja kärsivät ensimmäisten joukossa. Keuhkojen ventilaation ja veren perfuusion suhde muuttuu. Hypoksia havaitaan usein. Akuutille keuhkojen vajaatoiminnalle on ominaista valtimohypoksemian asteittainen kehittyminen. Sokkihypoksiassa on heminen komponentti, joka johtuu veren happikapasiteetin vähenemisestä sen laimenemisen ja punasolujen aggregaation vuoksi. Myöhemmin esiintyy ulkoisen hengityksen häiriö, joka kehittyy parenkyymisyndrooman tyypin mukaan. Traumaattisen sairauden vakavimmat komplikaatiot hengityselimissä ovat hengitysvaikeusoireyhtymä, akuutti keuhkokuume, keuhkopöhö ja rasvaembolia.

Vakavien vammojen jälkeen veren kuljetusfunktio (hapen ja hiilidioksidin kuljetus) muuttuu. Tämä johtuu punasolujen, hemoglobiinin ja ei-hemiraudan määrän vähenemisestä 35–80 % traumaattisissa sairauksissa, samalla kun kudosten verenvirtaus vähenee ja kudosten hapenkäyttö rajoittuu; tällaiset muutokset kestävät keskimäärin 6 kuukaudesta 1 vuoteen vamman sattuessa.

Hapen ja verenkierron epätasapaino, erityisesti sokkitilassa, vaikuttaa aineenvaihdunnan ja katabolian prosesseihin. Erityisen tärkeitä ovat hiilihydraattiaineenvaihdunnan häiriöt. Vamman jälkeen keholle kehittyy hyperglykemiatila, jota kutsutaan "traumadiabetekseksi". Se liittyy glukoosin kulutukseen vaurioituneissa kudoksissa, sen vapautumiseen varastoelimistä, verenvuotoon ja märkivien komplikaatioiden lisääntymiseen, minkä seurauksena sydänlihaksen glykogeenivarastot vähenevät ja maksan hiilihydraattiaineenvaihdunta muuttuu. Energia-aineenvaihdunta kärsii, ATP:n määrä vähenee 1,5-2 kertaa. Samanaikaisesti näiden prosessien kanssa traumaattinen sairaus aiheuttaa lipidiaineenvaihdunnan häiriön, johon sokin horroksessa liittyy asetonemiaa ja asetonuriaa, beeta-lipoproteiinien, fosfolipidien ja kolesterolin pitoisuuksien laskua. Nämä reaktiot palautuvat 1-3 kuukautta vamman jälkeen.

Proteiiniaineenvaihdunnan häiriöt kestävät jopa vuoden ja ilmenevät varhain (jopa kuukauden kuluttua) hypoproteinemiana lisääntyneiden katabolisten prosessien vuoksi (funktionaalisten proteiinien pitoisuus laskee: transferriinit, entsyymit, lihasproteiinit, immunoglobuliinit). Vakavissa vammoissa päivittäinen proteiinihävikki saavuttaa 25 g. Myöhemmin (jopa vuoden kuluttua) havaitaan pitkittynyt dysproteinemia, johon liittyy albumiinien ja globuliinien välisen suhteen rikkoutuminen jälkimmäisten hallitsevuuden suuntaan, akuutin vaiheen proteiinien ja fibrinogeenin määrän kasvu.

Traumassa elektrolyytti- ja mineraaliaineenvaihdunta häiriintyy. Havaitaan hyperkalemiaa ja hyponatremiaa, jotka ovat voimakkaimpia shokitilassa ja toipuvat melko nopeasti (kuukauden kuluessa sairaudesta). Kalsium- ja fosforipitoisuuksien laskua havaitaan jopa vuoden kuluttua vammasta. Tämä osoittaa, että luukudoksen mineraaliaineenvaihdunta kärsii merkittävästi ja pitkäksi aikaa.

Traumaattinen sairaus johtaa muutoksiin vesi-osmoottisessa homeostaasissa, happo-emästasapainossa, pigmenttiaineenvaihdunnassa ja vitamiinivarojen ehtymisessä.

Erityistä huomiota tulisi kiinnittää sellaisten tärkeiden järjestelmien kuin immuuni-, hormonitoiminta- ja homeostaasijärjestelmien toimintaan, koska taudin kliininen kulku ja vaurioituneen organismin palautuminen riippuvat suurelta osin niiden tilasta ja vasteesta.

Immuunijärjestelmä vaikuttaa traumaattisen sairauden kulkuun, kun taas mekaaninen trauma häiritsee sen normaalia toimintaa. Traumaan reagoivia muutoksia kehon immunologisessa aktiivisuudessa pidetään yleisen sopeutumisoireyhtymän ilmentyminä,

Varhaisissa traumaperäisissä vaiheissa (enintään kuukauden kuluessa vammasta) kehittyy huomattava sekamuotoinen immuunipuutos (keskimäärin useimmat immuunitilan indikaattorit heikkenevät 50–60 %). Kliinisesti tällöin esiintyy eniten infektio- ja tulehduksellisia (puolella potilaista) sekä allergisia (kolmasosalla potilaista) komplikaatioita. 1–6 kuukauden kuluessa havaitaan adaptiivisia monisuuntaisia muutoksia. Huolimatta siitä, että 6 kuukauden kuluttua riittävä luukallus muodostuu ja raajan tukitoiminto palautuu (mikä vahvistetaan röntgenkuvauksella), immunologiset muutokset tällaisilla potilailla pitkittyvät eivätkä katoa edes 1,5 vuoden kuluttua vammasta. Pitkällä aikavälillä (6 kuukaudesta 1,5 vuoteen) potilaille kehittyy immunologinen puutosoireyhtymä, pääasiassa T-puutostyyppinen (T-lymfosyyttien, T-auttaja-/indusoijien, komplementtiaktiivisuuden ja fagosyyttien määrän väheneminen), joka ilmenee kliinisesti puolella ja laboratoriokokeissa kaikilla vakavasti traumasta kärsineillä.

Kriittiset ajanjaksot mahdollisten immunopatologisten komplikaatioiden esiintymiselle:

• ensimmäinen päivä, ajanjakso 7.–30. päivästä ja 1 vuodesta 1,5 vuoteen ovat ennusteellisesti epäsuotuisia tartuntatautien ja tulehduksellisten komplikaatioiden suhteen;
• kuukautiset ensimmäisestä 14. päivään ja 90. päivästä 360. päivään - allergisten reaktioiden osalta.

Tällaiset pitkäaikaiset immuunijärjestelmän muutokset vaativat asianmukaista korjausta.

Vakava mekaaninen trauma johtaa vakaviin muutoksiin hemostaasissa.

Potilaiden hemostaasin tilassa ensimmäisten 7 päivän aikana havaitaan trombosytopeniaa, johon liittyy intravaskulaarista verihiutaleiden aggregaatiota ja monisuuntaisia muutoksia hyytymiskokeissa:

• trombiiniajan vaihtelut;
• aktivoidun osittaisen tromboplastiiniajan (APTT) pidentyminen;
• protrombiini-indeksin (PTI) lasku;
• antitrombiini III:n aktiivisuuden heikkeneminen;
• liukoisten fibriinimonomeerikompleksien (SFMC) määrän merkittävä kasvu veressä;
• positiivinen etanolitesti.

Kaikki tämä viittaa disseminoituneen intravaskulaarisen koagulaatio-oireyhtymän (DIC-oireyhtymä) esiintymiseen.

Tutkituilla potilailla ilmenevä DIC-oireyhtymä on palautuva prosessi, mutta sillä on pitkäaikainen jälkivaikutus. Useimmiten se liittyy hemostaasijärjestelmän kompensoivien mekanismien syvään vaurioitumiseen vakavan mekaanisen trauman vaikutuksesta. Tällaisilla potilailla kehittyy pitkäaikainen koagulopatia (jopa 6 kuukautta vamman sattuessa). Trombosytopeniaa, trombofiliaa ja fibrinolyysireaktioiden häiriöitä havaitaan 6 kuukaudesta 1,5 vuoteen. Laboratoriotulokset näinä aikoina voivat osoittaa verihiutaleiden määrän, antitrombiini III -aktiivisuuden ja fibrinolyysi-aktiivisuuden vähenemistä sekä RFMC:n määrän lisääntymistä plasmassa. Kliinisesti joillakin potilailla esiintyy spontaania ien- ja nenäverenvuotoa, petekkiaalisia ja täplikkäitä ihon verenvuotoja ja joillakin tromboosia. Näin ollen traumaattisen taudin muodostumisen ja kulun luonteen patogeneesissä yksi johtavista tekijöistä on hemostaasijärjestelmän häiriöt, jotka on diagnosoitava ja korjattava ajoissa.

Toiminnallisessa tilassa oleva hormonitoimintajärjestelmä on yksi dynaamisista järjestelmistä, se säätelee kaikkien kehon morfofunktionaalisten järjestelmien toimintaa, vastaa homeostaasista ja kehon vastustuskyvystä.

Mekaanisissa vammoissa määritetään aivolisäkkeen, kilpirauhasen ja haiman sekä lisämunuaisten toiminnallisen aktiivisuuden vaiheet. Traumaattisen sairauden saaneilla potilailla on kolme endokriinisten reaktioiden jaksoa: ensimmäinen jakso - ensimmäisestä seitsemänteen päivään; toinen jakso - 30. - 90. päivään; kolmas jakso - 1-1,5 vuotta.

• Ensimmäisellä jaksolla havaitaan hypotalamus-aivolisäke-kilpirauhasjärjestelmän aktiivisuuden merkittävä väheneminen yhdistettynä aivolisäke-lisämunuaisjärjestelmän aktiivisuuden jyrkkään lisääntymiseen, haiman endogeenisen toiminnan vähenemiseen ja somatotrooppisen hormonin aktiivisuuden lisääntymiseen.
• Toisella jaksolla havaitaan kilpirauhasen lisääntynyttä aktiivisuutta, aivolisäkkeen aktiivisuus vähenee lisämunuaisten normaalin toiminnan myötä ja somatotrooppisen hormonin (STH) ja insuliinin synteesi vähenee.
• Kolmannella jaksolla kilpirauhasen ja aivolisäkkeen lisääntynyt aktiivisuus kirjataan lisämunuaisten alhaisella toiminnallisella kapasiteetilla, C-peptidin pitoisuus kasvaa ja somatotrooppisen hormonin määrä palautuu normaaliksi.

Kortisolilla, tyroksiinilla (T4), insuliinilla ja somatotrooppisella hormonilla on suurin ennustearvo traumaattisessa sairaudessa. Umpieritysjärjestelmän yksittäisten osien toiminnassa on havaittu eroja traumaattisen sairauden varhaisessa ja myöhäisessä vaiheessa. Lisäksi 6 kuukauden ja 1,5 vuoden välillä vamman jälkeen potilailla havaittiin kilpirauhasen liikatoimintaa T4:n vuoksi, haiman vajaatoimintaa insuliinin vuoksi, aivolisäkkeen aktiivisuuden heikkenemistä adrenokortikotrooppisten (ACTH) ja tyreotropiinien (TTT) vuoksi sekä lisämunuaisten kuoren aktiivisuuden lisääntymistä kortisolin vuoksi.

Lääkärin on tärkeää ymmärtää, että trauman aiheuttamat hormonaaliset muutokset ovat moniselitteisiä: jotkut ovat adaptiivisia, luonteeltaan ohimeneviä eivätkä vaadi korjausta. Toiset, patologisiksi luokitellut muutokset vaativat erityistä hoitoa, ja tällaiset potilaat tarvitsevat endokrinologin pitkäaikaista seurantaa.

Traumaattisista sairauksista kärsivillä potilailla ruoansulatuselimissä esiintyy aineenvaihdunnallisia ja tuhoisia muutoksia vamman sijainnista ja vakavuudesta riippuen. Maha-suolikanavan verenvuoto, erosiivista gastroenteriittiä, mahan ja pohjukaissuolen stressihaavoja ja kolekystopankreatiittia voi kehittyä, ja joskus maha-suolikanavan happamuus ja ruoan imeytyminen suolistossa häiriintyvät pitkäksi aikaa. Vaikeissa traumaattisissa sairaustapauksissa havaitaan suoliston limakalvon hypoksiaa, joka voi johtaa verenvuotoiseen nekroosiin.

Traumaattisten sairauksien luokittelu

Traumaattisen sairauden luokittelun ehdottivat II Deryabin ja OS Nasonkin vuonna 1987. Taudin kulun muodot.

Vakavuuden mukaan:

• valo;
• keskimäärin;
• raskas.

Hahmon mukaan:

• mutkaton;
• monimutkainen.

Tuloksen mukaan:

• suotuisa (toipuminen on täydellistä tai epätäydellistä, anatomisilla ja fysiologisilla vioilla);
• epäsuotuisa (kuolemaan johtava tai krooniseen muotoon siirtyvä).

Sairausjaksot:

• mausteinen;
• kliininen toipuminen;
• kuntoutus.

Kliiniset muodot:

• pään vammat;
• selkärangan vammat;
• yksittäiset rintavammat;
• useita vatsan vammoja;
• yhdistetyt lantion vammat;
• yhdistetyt raajavammat.

Traumaattisten sairauksien luokittelu elinten ja järjestelmien toimintojen kompensaatioasteen mukaan on seuraava:

• kompensoitu;
• alikompensoitu;
• dekompensoitunut.

Trauman ja traumaperäisen patologian parissa työskentelevän lääkärin on otettava huomioon seuraavat periaatteet:

• syndrominen lähestymistapa diagnoosiin;
• esisairauksien diagnostiikan tason saavuttaminen ja niiden oikea-aikainen korjaaminen;
• yksilöllinen lähestymistapa kuntoutukseen;
• ei hoideta sairautta, vaan potilasta.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Traumaattisen sairauden hoito

Traumaattisen sairauden hoito riippuu sairauden vakavuudesta ja kestosta, mutta yleisistä periaatteista huolimatta tärkeintä on yksilöllinen lähestymistapa, jossa otetaan huomioon tietyn potilaan oireyhtymien monimutkaisuus.

Ensimmäinen vaihe (esihoito) alkaa tapahtumapaikalla ja jatkuu erikoistuneen ambulanssipalvelun osallistumisella. Se sisältää verenvuodon hätäseurannan, hengitysteiden avaamisen, keuhkojen tekohengityksen, suljetun sydänhieronnan, riittävän kivunlievityksen, infuusiohoidon, aseptisten sidosten asettamisen haavoihin ja kuljetusimmobilisaation sekä toimituksen sairaalaan.

Toinen vaihe (osastohoito) jatkuu erikoistuneessa sairaalassa. Se koostuu traumaattisen shokin poistamisesta. Kaikilla traumapotilailla on voimakas kipureaktio, joten he tarvitsevat riittävää kivunlievitystä, mukaan lukien nykyaikaiset ei-narkoottiset lääkkeet (lornoksikaami, ketorolaakki, tramadoli + parasetamoli), narkoottiset kipulääkkeet ja kivunlievitykseen tarkoitettu psykoterapia. Lonkkamurtumassa verenhukka on jopa 2,5 litraa, joten verenkierron tilavuus on täydennettävä. Tätä varten on olemassa nykyaikaisia lääkkeitä: hydroksietyylitärkkelystä, gelatiinia, antioksidantteja ja detoksifioivia aineita (reamberiini, sytoflaviini). Sokin ja varhaisen sokinjälkeisen reaktion aikana käynnistyvät kataboliset prosessit. Vakavissa vammoissa päivittäinen proteiinin menetys saavuttaa 25 g, jolloin omat luustolihakset "syödään", ja jos potilasta ei auteta tänä aikana, lihasmassa palautuu itsestään vasta 1 vuoden ikään mennessä (eikä kaikilla potilailla). Ei pidä unohtaa parenteraalista ja enteraalista ravitsemusta potilailla, joilla on traumatologisia profiileja; Tähän sopivat parhaiten tasapainoiset seokset, kuten Nutricomb enteraaliseen ravitsemukseen ja "kolme yhdessä" -valmisteet parenteraaliseen ravitsemukseen (Kabiven, Oliklinomel). Jos luetellut ongelmat ratkaistaan onnistuneesti, basaalisoluanemia normalisoituu, hemodynaamiset häiriöt palautuvat, mikä varmistaa hapen, muovien ja energian kulkeutumisen kudoksiin ja siten vakauttaa homeostaasia kokonaisuudessaan. Lihasmassan menetyksen lisäksi proteiiniaineenvaihdunnan häiriöt tukevat olemassa olevaa traumaperäistä immuunipuutosta, mikä johtaa tulehduksellisten komplikaatioiden ja jopa sepsiksen kehittymiseen. Siksi riittävän ravitsemuksen ohella on tarpeen korjata immuunijärjestelmän häiriöt (esimerkiksi polyoksidonium).

DIC-oireyhtymän yhteydessä hoitoon tulee lisätä tuoretta pakastettua plasmaa, joka sisältää kaikki antikoagulanttijärjestelmän tarvittavat komponentit (antitrombiini III, proteiini C jne.) yhdessä hepariinin kanssa; verihiutaleiden vastaiset aineet (pentoksifylliini, dipyridamoli); terapeuttinen plasmafereesi mononukleaarisen fagosyyttijärjestelmän avaamiseksi ja kehon puhdistamiseksi; polyvalenttiset proteaasin estäjät (aprotiniini); perifeeriset alfasalpaajat (fentolamiini, droperidoli).

Traumaperäisen akuutin hengitysvajauksen (ARF) hoidon tulee olla patogeneettinen. Hengitysteiden avoimuuden hätätilanteessa tutkitaan ylähengitystiet, jolloin kielen ja alaleuan vetäytyminen estyy. Sitten sähköisellä imulaitteella imetään limaa, verta ja muita nestemäisiä komponentteja henkitorvesta ja keuhkoputkista. Jos potilas on tajuissaan ja riittävä hengitys on palautunut, määrätään inhalaatiohappihoitoa ja seurataan keuhkojen ventilaatiota. Vaikeissa ulkoisen hengityksen vajaatoiminnan tai liiallisen rasituksen tapauksissa on aiheellista henkitorven intubaatio (harvemmin trakeotomia) ja sitä seuraava keuhkojen tekohengitys (ALV). Sitä käytetään myös aikuisten hengitysvaikeusoireyhtymän ehkäisyyn ja hoitoon. Seuraava ja vaikein osa ARF:n torjunnassa on rintakehän rungon palauttaminen rintakehän trauman sattuessa ja ilmarinnan poistaminen. ARF:n torjunnan kaikissa vaiheissa on välttämätöntä varmistaa kudosten riittävä happisaturaatio käyttämällä keuhkojen tekohengitystä ja ensimmäisessä tilaisuudessa painekammiossa.

Psykogeenisistä häiriöistä (aggressiivinen käyttäytyminen, voimakas agitaatio jne.) kärsiville uhreille on määrättävä jokin seuraavista lääkkeistä: klooripromatsiini, haloperidoli, levomepromatsiini, bromidihydrokloorifenyylibentsodiatsepiini. Vaihtoehto tälle on klooripromatsiinin, difenhydramiinin ja magnesiumsulfaatin seoksen antaminen. Raskaana ollessa ruiskutetaan laskimoon 10-prosenttista kalsiumkloridiliuosta (10-30 ml), joskus käytetään Rausch-anestesiaa. Ahdistuneisuus-masennustiloissa määrätään amitriptyliiniä, propranololia ja klonidiinia.

Kun uhri on poistettu akuutista tilasta ja hätäleikkaus on suoritettu, on tarpeen suorittaa potilaan täydellinen tutkimus, viivästyneet leikkaukset tai muut manipulaatiot, joilla pyritään poistamaan vikoja (luuston veto, kipsilevyjen asettaminen jne.). Johtavien kliinisten oireyhtymien määrittämisen jälkeen on välttämätöntä korjata pääprosessin (tietyn alueen trauma) hoidon ohella elimistön yleiset reaktiot vammaan. Homeostaasia palauttavien lääkkeiden, kuten antihomotoksisten lääkkeiden ja systeemisen entsyymihoidon (phlogenzym, wobenzym), oikea-aikainen antaminen voi parantaa traumaattisen taudin kulkua, vähentää infektio- ja allergisten komplikaatioiden riskiä, palauttaa neuroendokriiniset reaktiot, kudoshengityksen, säädellä mikrokiertoa ja siten optimoida korjaavia ja regeneratiivisia prosesseja luunmurtumien yhteydessä, välttää hankitun immunologisen puutteen ja hemostaasin patologisten oireyhtymien kehittymistä tulevaisuudessa. Kuntoutustoimenpiteiden kokonaisuuteen tulisi kuulua riittävä fysioterapia (hieronta, UHF-hoito, kalsium- ja fosfori-ionien elektroforeesi, bioaktiivisten pisteiden laserhoito, liikuntaterapia), hyperbaarinen hapetus (enintään 5 kertausta), akupunktio, gravitaatiohoito. Hyviä tuloksia saavutetaan käyttämällä mineraali-vitamiinikomplekseja sisältäviä valmisteita.

Trauman psykogeenisten vaikutusten vuoksi on välttämätöntä ottaa mukaan psykologeja ja käyttää erilaisia psykoterapeuttisia menetelmiä, lääkkeitä ja sosiaalisen kuntoutuksen ohjelmia. Yleisin yhdistelmä on tilannekohtainen suojelu, emotionaalinen tuki ja kognitiivinen psykoterapia, mieluiten ryhmässä. Psykososiaalisten interventioiden pitkittämistä on vältettävä, jotta vältetään sairauden toissijaisen hyötyvaikutuksen muodostuminen.

Siksi traumaattinen sairaus kiinnostaa laajaa joukkoa käytännön lääkäreitä, koska kuntoutusprosessi on pitkä ja vaatii eri profiilien asiantuntijoiden osallistumista, ja se edellyttää myös perustavanlaatuisesti uusien terapeuttisten ja ennaltaehkäisevien toimenpiteiden kehittämistä.