Transmuraalinen sydäninfarkti

Kun puhutaan akuutista sydäninfarktista, tarkoitamme yhtä uhkaavimmista sydäniskemian muodoista. Kyse on sydänlihaksen tietyn alueen iskeemisestä nekroosista, joka johtuu epätasapainosta sydänlihaksen hapen tarpeen ja sen verisuonten todellisen kuljetuksen välillä. Transmuraalista sydäninfarktia puolestaan ​​pidetään erityisen vakavana patologiana, kun nekroottiset pesäkkeet vaurioittavat kammion seinämän koko paksuutta endokardiusta epikardiumiin saakka. Patologia on aina akuutti ja laaja-alainen, mikä huipentuu infarktin jälkeisen kardioskleroosin kehittymiseen. Oireet korostuvat kirkkaasti verrattuna tyypillisen infarktin kuvaan (poikkeus - sydämen takaseinän infarkti, joka etenee usein piilossa). Ennuste riippuu suoraan ensiapuhoidon oikea-aikaisuudesta. [1]

Epidemiologia

Sydän- ja verisuonitauteja pidetään potilaiden yleisimpana kuolinsyynä monilla taloudellisesti kehittyneillä alueilla maailmassa. Esimerkiksi Euroopan maissa yli neljä miljoonaa ihmistä kuolee vuosittain sydänsairauksiin. On huomattava, että yli puolet kuolemaan johtaneista tapauksista liittyy suoraan sellaisiin riskitekijöihin, kuten korkea verenpaine, liikalihavuus, tupakointi, alhainen fyysinen aktiivisuus.

Sydäninfarkti, sepelvaltimotaudin kulun monimutkaisena muunnelmana, on tällä hetkellä suurin aikuisten vammaisuuden syy, ja kuolleisuusaste on 11 %.

Transmuraalinen infarkti sairastaa useammin 40-60-vuotiaiden miesten ikäluokkaa. Naiset kärsivät tämäntyyppisestä infarktista 1,5-2 kertaa harvemmin.

Viime vuosina transmuraalisten patologioiden ilmaantuvuus nuorilla 20-35-vuotiailla potilailla on lisääntynyt.

Transmuraalinen sydäninfarkti on yksi vakavimmista ja henkeä uhkaavista tiloista, sairaalakuolleisuus on usein 10-20 %. Yleisin epäsuotuisa lopputulos havaitaan potilailla, joilla on samanaikainen diabetes mellitus, verenpainetauti sekä toistuvat infarktikohtaukset.

Syyt transmuraalinen sydäninfarkti.

Suurimmalla osalla potilaista transmuraalisen infarktin kehittyminen liittyy sepelvaltimon päärungon tai haaran tukkeutumiseen. Tämän häiriön aikana sydänlihas kokee verenkierron puutteen, hypoksia lisääntyy, mikä pahenee sydänlihaksen lisääntyessä. Sydänlihaksen toiminta heikkenee, kudos sen tietyssä osassa käy läpi nekroosin.

Sepelvaltimon luumenin suora kaventuminen tapahtuu seuraavista syistä:

• Krooninen verisuonipatologia - ateroskleroosi, johon liittyy kolesterolielementtien (plakkien) kerääntyminen verisuonten seinämiin - on yleisin sydäninfarktien esiintymistekijä. Sitä esiintyy 95 prosentissa transmuraalisen infarktin kuolemaan johtaneista tapauksista. Yleisenä ateroskleroosin merkkinä pidetään veren lipidipitoisuuden nousua. Infarktikomplikaatioiden riski kasvaa dramaattisesti, kun verisuonen luumen on tukkeutunut 75 % tai enemmän.
• Veritulppien muodostuminen ja liikkuminen verisuonissa - verisuonitukos - on harvinaisempi, mutta toinen mahdollinen syy sepelvaltimoverenkierron verenvirtauksen tukkeutumiseen. Trombit voivat päästä sepelvaltimoverkkoon vasemmasta kammiosta (jossa ne muodostuvat eteisvärinöiden ja läppäpatologian vuoksi) tai sulkemattoman foramen ovalen kautta.

Erityisiä riskiryhmiä ovat henkilöt, joilla on pahentunut perinnöllinen taipumus (sydän- ja verisuonisairaudet suvussa), sekä raskaat tupakoitsijat ja yli 50-55-vuotiaat. s [2]

Negatiiviset vaikutukset ateroskleroosin muodostumiseen ovat:

• väärä ruokavalio;
• aineenvaihduntahäiriöt, liikalihavuus;
• riittämätön fyysinen aktiivisuus, hypodynamia;
• diagnosoitu valtimoverenpaine;
• minkä tahansa tyyppinen diabetes;
• systeemiset sairaudet (pääasiassa vaskuliitti).

Riskitekijät

Sydän reagoi aina akuutisti kaikkiin verenkiertohäiriöihin ja hypoksiaan. Kun sepelvaltimon ontelo on tukossa ja vaihtoehtoista verenkiertoa on mahdotonta tarjota, sydämen myosyytit - sydänlihassolut - alkavat kuolla vaurioalueella puolen tunnin kuluessa.

Sepelvaltimoverkon ateroskleroottisten prosessien seurauksena häiriintynyt verenkierto 98 prosentissa tapauksista tulee transmuraalisen sydäninfarktin "syylliseksi".

Ateroskleroosi voi vaikuttaa yhteen tai useampaan sepelvaltimoon. Vaurioituneen suonen kaventuminen on erilainen - verenvirtauksen tukkeutumisen asteen, kavennetun segmentin pituuden mukaan. Jos henkilön verenpaine nousee, endoteelikerros vaurioituu, ateroskleroottinen plakki kyllästyy verellä, joka hyytyy ja muodostaa trombin, mikä pahentaa tilannetta vapaalla verisuonen luumenilla.

Veritulppa muodostuu todennäköisemmin:

• ateroskleroottisen plakin vaurion alueella;
• endoteelivaurion alueella;
• valtimon suonen kapenemiskohdassa.

Lisääntyvä sydänlihasnekroosi voi olla erikokoista, ja transmuraalinen nekroosi aiheuttaa usein lihaskerroksen repeämisen. Sellaiset tekijät kuin anemia, tarttuva-tulehdusprosessit, kuume, endokriiniset ja aineenvaihduntataudit (mukaan lukien kilpirauhasen sairaudet) pahentavat sydänlihaksen iskemiaa. [3]

Transmuraalisen sydäninfarktin kehittymisen merkittävimpinä riskitekijöinä pidetään:

• veren lipidien epätasapaino;
• pitkäaikainen tai raskas tupakointi;
• diabetes;
• kohonnut verenpaine;
• minkä tahansa asteinen liikalihavuus;
• psykososiaaliset näkökohdat (toistuva stressi, masennus jne.);
• hypodynamia, liikunnan puute;
• Väärä ravitsemus (suurten eläinrasvojen ja transrasvojen kulutus kasviruokien vähäisen kulutuksen taustalla);
• alkoholin väärinkäyttö.

"Pieninä", suhteellisen harvinaisina riskitekijöinä pidetään:

• kihti;
• foolihapon puutos;
• psoriasis.

Pahentaa merkittävästi sydäninfarktin kulkua, kuten:

• olla mies;
• trombolyysi;
• akuutti sepelvaltimotauti;
• tupakointi;
• perinnöllinen sepelvaltimotaudin paheneminen;
• vasemman kammion vajaatoiminta;
• kardiogeeninen sokki;
• kammiorytmihäiriöt;
• atrioventrikulaarinen salpaus;
• toinen sydänkohtaus;
• vanhuus.

Synnyssä

Infarktin kehitysprosessi etenee pysyvien muutosten muodostuessa sydänlihakseen ja myosyyttikuolemaan.

Tyypillinen sydäninfarktin ilmentymä on poikkeavien Q-lyöntien, jotka ylittävät normin keston ja amplitudin, elektrokardiografinen havaitseminen sekä R-lyöntien amplitudin lievä nousu rintakehän johtimissa. Q- ja R-hampaiden amplitudien suhde määrää debridementin syvyyden. Eli mitä syvempi Q ja alempi R, sitä selvempi nekroosiaste. Transmuraaliseen nekroosiin liittyy R-lovien katoaminen ja QS-kompleksin kiinnittyminen.

Ennen sepelvaltimotromboosin kehittymistä se vaikuttaa ateroskleroottisen plakin endoteelikerrokseen, johon liittyy trombogeenisten veritekijöiden (tromboksaani A2 jne.) tason nousu. Tätä ajavat hemodynaamiset epäonnistumiset, äkilliset muutokset verisuonten sävyssä, katekoliamiiniindeksien vaihtelut.

Ateroskleroottisen plakin vaurio sentraalisella nekroosilla ja ekstramuraalisella tromboosilla sekä pienellä stenoosilla päättyy usein joko transmuraalisen infarktin tai äkillisen sepelvaltimokuoleman oireyhtymän kehittymiseen. Tuoreet ateroskleroottiset massat, jotka sisältävät suuria määriä aterogeenisiä lipoproteiineja, ovat erityisen alttiita repeytymään.

Sydänlihasvauriot alkavat useimmiten aamua edeltävinä tunteina, mikä selittyy vuorokausivaihteluilla sepelvaltimon väreissä ja muutoksilla katekoliamiinitasoissa.

Transmuraalisen infarktin kehittyminen nuorella voi johtua sepelvaltimoiden synnynnäisistä vaurioista, tarttuvasta endokardiitista johtuvasta emboliasta, sydämen myksoomista, aorttastenoosista, erytremiasta jne. Näissä tapauksissa sydämen tarpeiden välillä on akuutti epätasapaino lihasten happi ja sen saanti verenkiertoelimistön kautta. Transmuraalista nekroosia pahentaa hyperkatekolemia.

Ilmeisesti useimmissa akuutin transmuraalisen sydäninfarktin tapauksissa syynä on sepelvaltimoiden ahtauttava ateroskleroosi, tromboosi ja pitkittynyt tukosspasmi.

Oireet transmuraalinen sydäninfarkti.

Transmuraalisen infarktin kliininen kuva kulkee useiden vaiheiden läpi, jotka ovat oireellisesti erilaisia.

Ensimmäinen vaihe on prodromaalinen eli preinfarkti, joka kestää noin viikon ja liittyy stressiin tai fyysiseen ylikuormitukseen. Tämän ajanjakson oireille on ominaista angina pectoris -kohtausten ilmaantuminen tai paheneminen, jotka yleistyvät ja vaikeutuvat: kehittyy epävakaa angina. Myös yleinen hyvinvointi muuttuu. Potilaat alkavat kokea motivoimatonta heikkoutta, väsymystä, mielialan heikkenemistä, ahdistusta, unihäiriöitä. Kipulääkkeet, jotka aiemmin auttoivat poistamaan kipua, eivät nyt näytä tehoa.

Sitten, jos apua ei anneta, tapahtuu patologian seuraava - akuutti - vaihe. Sen kesto mitataan sydänlihaksen iskemian hetkestä sen nekroosin ensimmäisiin merkkeihin (tavallinen kesto - puolesta tunnista muutamaan tuntiin). Tämä vaihe alkaa sydänkipupurkauksella, joka säteilee yläraajoihin, kaulaan, olkapäähän tai kyynärvarteen, leukaan, lapaluun. Kipu voi olla jatkuvaa (pysyvää) tai aaltoilevaa. On merkkejä autonomisen hermoston stimulaatiosta:

• äkillinen heikkous, hengenahdistus;
• akuutti kuolemanpelon tunne;
• "kasteleva" hiki;
• hengitysvaikeudet jopa levossa;
• pahoinvointi (mahdollisesti oksenteluun asti).

Vasemman kammion vajaatoiminta kehittyy, jolle on ominaista hengenahdistus ja pulssipaineen lasku, jota seuraa sydänastma tai keuhkoödeema. Kardiogeeninen sokki on mahdollinen komplikaatio. Rytmihäiriöitä esiintyy suurimmalla osalla potilaista.

Ensimmäiset merkit

Transmuraalisen infarktin ensimmäiset "kellot" ilmaantuvat useimmiten muutama tunti tai jopa päivä ennen hyökkäyksen kehittymistä. Terveyteensä tarkkaavaiset ihmiset voivat hyvinkin kiinnittää niihin huomiota ja hakea lääkärin apua ajoissa.

Todennäköisimmät merkit lähestyvästä patologiasta:

• rintakipujen esiintyminen ajoittain tai välittömästi fyysisen toiminnan jälkeen, voimakkaat tunnetilat ja kokemukset;
• anginakohtausten yleistyminen (jos niitä on ollut aiemmin);
• Epävakaan sydämen tunne, voimakas syke ja huimaus;
• Nitroglyseriinin vaikutuksen puute (rintakipuja ei saada hallintaan, vaikka lääke auttoi aiemmin).

On tärkeää ymmärtää tilanteen vakavuus: kaikista kirjatuista transmuraalisista infarkteista vähintään 20 % on kuolemaan johtavia hyökkäyksen ensimmäisten 60 minuutin aikana. Ja lääkäreiden vika täällä ei yleensä ole. Tappava lopputulos johtuu potilaan tai hänen läheistensä viivästymisestä, koska he eivät kiirehdi ottamaan yhteyttä lääkäreihin eivätkä soita "hätäapua" ajoissa. On muistettava, että jos perheessä on henkilö, jolla on lisääntynyt sydänkohtauksen riski, kaikkien läheisten ihmisten tulisi selvästi tietää toimintansa algoritmi sydänkohtauksen kehittyessä.

Transmuraalista sydäninfarktia voi epäillä melko voimakas ja jatkuva kipuoireyhtymä. Kivuliaat ilmenemismuodot - puristavat, näppärivät - ne tuntuvat rinnassa, pystyvät "perääntymään" yläraajoissa (useammin vasemmassa), olkapään tai kaulan alueella, vartalon sivulla tai lapaluussa. Muita merkkejä, joihin kannattaa kiinnittää huomiota:

• tunne, ettei sinulla ole tarpeeksi ilmaa hengittää;
• kauhun tunne, aavistus omasta kuolemastaan;
• lisääntynyt hikoilu;
• ihon kalpeus.

Yksi sydäninfarktin tunnuspiirteistä tavallisesta anginakohtauksesta: kipuoireyhtymä ei poistu itsestään levossa, ei katoa nitroglyseriinin resorption jälkeen, kestää yli 15-20 minuuttia. [4]

Vaiheet

Morfologisten merkkien mukaan sydäninfarktin kululla on kolme vaihetta (ne on harvoin osoitettu diagnoosirivillä, koska on tarkoituksenmukaisempaa määrätä patologian kesto päivinä):

• Iskemiavaihe (hieman aikaisemmin sitä kutsuttiin akuutin fokaalisen iskeemisen sydänlihasdystrofian vaiheeksi) - kestää jopa 6-12 tuntia.
• Nekroosivaihe - kestää jopa 1-2 viikkoa.
• Järjestelyvaihe - kestää jopa 4 viikkoa tai enemmän.

Lomakkeet

Erottele patologisen fokuksen sijainnista riippuen tällaiset transmuraaliset infarktit:

• Etuseinän leesio (anterior, anterosuperior, anterolateraalinen, anteroseptaalinen transmuraalinen infarkti;
• takaseinän (alemman) vaurio (alempi, inferolateraalinen, inferior posterior, palleainfarkti);
• Apical-lateral, ylempi-lateral, basal-lateral leesiot;
• Taka-, lateraali-, posterior-tyvi-, posterolateraali-, taka-septaalivauriot;
• massiivinen oikean kammion infarkti.

Patologisen nekroottisen prosessin leviämisen mukaan on olemassa muun tyyppisiä infarktipesäkkeitä kuin transmuraalisia:

• intramuraalinen;
• subepikardiaalinen;
• subendokardiaalinen.

Useimmilla potilailla diagnosoidaan transmuraalisia ja subendokardiaalisia vaurioita.

Vahingon laajuudesta riippuen erotetaan:

• mikronekroosi (alias fokaalinen nekroosi);
• matala nekroosi;
• Suuri fokaalinen nekroosi (jaettu puolestaan ​​pieneen, keskikokoiseen ja laajaan varianttiin).

Sydänlihaksen etuseinän transmuraalinen infarkti liittyy useammin vasemman sepelvaltimon päärungon tai sen haaran - laskeutuvan etummaisen valtimon - tukkeutumiseen. Patologiaan liittyy usein kammion ekstrasystolia tai takykardia, supraventrikulaarinen rytmihäiriö. Johtohäiriöt ovat yleensä stabiileja, koska ne liittyvät johtavan järjestelmän rakenteiden nekroosiin.

Sydänlihaksen alemman seinämän transmuraalinen infarkti vaikuttaa pallean viereisiin alueisiin - takaseinän pallean osaan. Joskus tällaista infarktia kutsutaan takakalvoksi, palleaksi tai huonommaksi. Tällainen leesio etenee usein vatsan tyypin mukaan, joten ongelma sekoitetaan usein sairauksiin, kuten akuuttiin umpilisäkkeen tai haimatulehdukseen.

Vasemman kammion akuutti transmuraalinen sydäninfarkti esiintyy suurimmassa osassa transmuraalisista vaurioista. Nekroosikohde voi sijoittua etu-, taka- tai alaseinämään, kärkeen, kammioiden väliseinään tai se voi sisältää useita vyöhykkeitä samanaikaisesti. Oikea kammio kärsii suhteellisen harvoin ja eteinen vielä harvemmin.

Transmuraalinen anterolateraalinen sydäninfarkti on yksi vasemman kammion vaurion muodoista, jossa EKG:ssa näkyy lisääntynyt Q-hammas johtimissa I, aVL, V4-6 sekä ST-segmentin siirtymä ylöspäin eristämisestä ja negatiivinen sepelvaltimon T-hammas. Vasemman kammion sivuseinän etuosa on vaikeutunut diagonaalisten valtimoiden tai vasemman kehävaltimon haarojen tukkeutumisen vuoksi.

Transmuraalinen inferolateraalinen sydäninfarkti on seurausta etummaisen laskevan valtimon tai vaippavaltimon rungon tukkeutumisesta.

Sivuseinän transmuraalinen sydäninfarkti johtuu diagonaalisen valtimon tai vasemman ympäryskummavaltimon posterolateraalisen haaran tukkeutumisesta.

Transmuraalisen etummaisen väliseinän sydäninfarktille on ominaista nekroottisen fokuksen sijainti vasemman kammion etuseinän oikeassa osassa ja kammioiden väliseinämän etuosassa, joka on myös vasemman kammion oikea seinä. Leesion seurauksena viritysvektorit poikkeavat taaksepäin ja vasemmalle, joten tyypillisiä elektrokardiografisia muutoksia havaitaan vain oikeanpuoleisissa rintakehän johtimissa.

Laaja-fokaalinen transmuraalinen sydäninfarkti, joka tunnetaan myös nimellä laaja tai MI, jossa on patologinen QS, on vaarallisin patologia, jolla on erittäin vakavia ja hengenvaarallisia seurauksia potilaalle. Laaja transmuraalinen sydäninfarkti ei jätä potilaille käytännössä mitään mahdollisuutta.

Komplikaatiot ja seuraukset

Transmuraalisen infarktin komplikaatiot eivät valitettavasti ole harvinaisia. Niiden kehitys voi muuttaa dramaattisesti taudin ennustetta. Yleisimpiä haittavaikutuksia ovat kardiogeeninen sokki, vakavat rytmihäiriöt ja akuutti sydämen vajaatoiminta.

Suurin osa viivästyneistä tuloksista johtuu sidekudosvyöhykkeen muodostumisesta kuolleen sydänkudoksen alueelle. Ennustetta voidaan suhteellisen parantaa sydänkirurgialla: leikkaus voi koostua aortokoronaarisen ohitusleikkauksesta, perkutaanisesta sepelvaltimon angiografiasta jne.

Vaurioituneen alueen sidekudoskorvaus estää sydänlihaksen täydellisen supistumisen. Johtumishäiriöitä esiintyy, sydämen minuuttitilavuus muuttuu. Sydämen vajaatoiminta muodostuu, elimet alkavat kokea vakavaa hypoksiaa.

Vaatii aikaa ja intensiivisiä kuntoutustoimenpiteitä, jotta sydän sopeutuu mahdollisimman pitkälle uusiin työolosuhteisiin. Hoidon tulee olla jatkuvaa, fyysistä aktiivisuutta tulee lisätä asteittain erikoislääkärin huolellisessa valvonnassa.

Jotkut yleisimmistä viivästyneistä komplikaatioista ovat:

• sydämen aneurysma (sydämen seinämän rakennemuutos ja pullistuminen pussin muodossa, mikä johtaa heikentyneeseen veren ejektioon ja lisääntyvään sydämen vajaatoimintaan);
• Tromboembolia (voi ilmetä fyysisen passiivisuuden tai lääkärin ohjeiden noudattamatta jättämisen vuoksi);
• sydämen toiminnan krooninen vajaatoiminta (ilmenee vasemman kammion heikentyneen supistumistoiminnan seurauksena, joka ilmenee jalkojen turvotuksena, hengenahdistuksena jne.).

Transmuraalisen infarktin jälkeisten komplikaatioiden riskit ovat läsnä koko potilaan elämän. Erityisen usein potilaille kehittyy toistuva kohtaus tai uusiutuminen. Ainoa tapa välttää sen kehittyminen on käydä säännöllisesti kardiologilla ja noudattaa tarkasti kaikkia hänen suosituksiaan.

Transmuraalinen sydäninfarkti on erittäin vakava patologia, joka komplikaatioiden liittyessä ei jätä potilaalle lähes mitään mahdollisuutta. Yleisimpiä seurauksia:

• Rytmisen sydämen toiminnan häiriöt (eteisvärinä, ekstrasystoliset rytmihäiriöt, paroksismaalinen takykardia). Usein potilas kuolee, kun kammiovärinä tapahtuu ja muuttuu edelleen värinäksi.
• Lisääntyvä sydämen vajaatoiminta, johon liittyy vasemman kammion toimintahäiriö ja sen seurauksena keuhkopöhö, kardiogeeninen shokki, jyrkkä verenpaineen lasku, estynyt munuaisten suodatus ja - kuolemaan johtava lopputulos.
• Keuhkovaltimotromboembolia, joka johtaa keuhkotulehdukseen, keuhkoinfarktiin ja - kuolemaan.
• Sydämen tamponadi, joka johtuu sydänlihaksen repeämisestä ja veren repeämisestä sydänpussin onteloon. Useimmissa tapauksissa potilas kuolee.
• Akuutti sepelvaltimon aneurysma (pullistuva arpialue), jota seuraa lisääntyvä sydämen vajaatoiminta.
• Tromboendokardiitti (fibriinin kertymä sydänonteloon ja sen irtoaminen ja aivohalvaus, suoliliepeen tromboosi jne.).
• Postinfarkti-oireyhtymä, joka sisältää perikardiitin, niveltulehduksen, keuhkopussintulehduksen jne.

Kuten käytäntö osoittaa, suurin osa transmuraalisen sydäninfarktin saaneista potilaista kuolee varhaisessa (alle 2 kuukautta) infarktin jälkeisessä vaiheessa. Akuutin vasemman kammion vajaatoiminnan esiintyminen pahentaa merkittävästi ennustetta. [5]

Diagnostiikka transmuraalinen sydäninfarkti.

Diagnostiset toimenpiteet on suoritettava mahdollisimman pian. Samanaikaisesti diagnoosin täydellisyyttä ei pidä laiminlyödä, koska moniin sairauksiin, ei vain sydämen patologioihin, voi liittyä samanlainen kliininen kuva.

Ensisijainen toimenpide on elektrokardiografia, joka osoittaa sepelvaltimon okkluusiota. On tärkeää kiinnittää huomiota oireisiin - erityisesti voimakkaaseen rintakipuoireyhtymään, joka kestää 20 minuuttia tai enemmän, joka ei reagoi nitroglyseriinin antamiseen.

Muita huomioitavia asioita:

• kohtausta edeltävät patologiset merkit;
• niskan, leuan, yläraajojen kivun "rekyyli".

Kivun tuntemukset transmuraalisessa infarktissa ovat useammin voimakkaita, samaan aikaan voi esiintyä hengitysvaikeuksia, tajunnan häiriöitä, pyörtymistä. Transmuraalisella vauriolla ei ole erityisiä merkkejä. Epäsäännöllinen syke, brady tai takykardia, kostea käheys ovat mahdollisia.

Instrumentaalidiagnoosia tulee ennen kaikkea edustaa elektrokardiografialla: tämä on tärkein tutkimusmenetelmä, joka paljastaa syvän ja laajentuneen Q-hampaan, pienentyneen R-amplitudin, ST-segmentin nousun isoliinin yläpuolelle. Jonkin ajan kuluttua havaitaan negatiivisen T-hampaan muodostuminen, ST-segmentin lasku.

Koronarografiaa voidaan käyttää lisämenetelmänä. Tämä on erityisen tarkka menetelmä, jonka avulla voidaan paitsi havaita sepelvaltimoiden tukkeuma tukoksen tai ateroskleroottisen plakin avulla, myös arvioida kammioiden toimintakykyä, havaita aneurysmat ja dissektiot.

Myös laboratoriokokeet ovat pakollisia - ensin määritetään CPK:n (kreatiinifosfokinaasi-MB) MB-fraktio - kokonaiskreatiinifosfokinaasin sydänfraktio (spesifinen sydäninfarktin kehittymisen indikaattori). Lisäksi määritetään sydämen troponiinit (kvantitatiivinen tutkimus) sekä myoglobiinitaso.

Tähän mennessä on kehitetty muita uusia indikaattoreita, jotka eivät kuitenkaan ole vielä laajasti käytössä. Näitä ovat rasvahappoja sitova proteiini, myosiinin kevyet ketjut, glykogeenifosforylaasi BB.

Sairaalaa edeltävällä tasolla käytetään aktiivisesti diagnostista immunokromatografista testausta (pikatestejä), jotka auttavat määrittämään nopeasti biomarkkerit troponiini, myoglobiini, kreatiinikinaasi-MB. Pikatestin tulos voidaan arvioida jo kymmenessä minuutissa. [6]

Akuutin transmuraalisen sydäninfarktin EKG

Klassista elektrokardiografista kuvaa infarktissa edustaa patologisten Q-hammasten ilmaantuminen, joiden kesto ja amplitudi ovat normaalia korkeammat. Lisäksi R-lyöntien amplitudissa on heikko nousu rintakehän johtimissa.

Sydänlihasnekroosin aiheuttamat patologiset Q-hampaat visualisoidaan 2-24 tunnin kuluttua kliinisten oireiden alkamisesta. Noin 6-12 tuntia alkamisen jälkeen ST-segmentin nousu laskee ja Q-hampaat päinvastoin intensiivistyvät.

Patologisten Q-lovien muodostuminen selittyy kuolleiden rakenteiden sähköisen virityksen kyvyn menetyksellä. Vasemman kammion etuseinän postnekroottinen oheneminen vähentää myös sen potentiaalia, minkä seurauksena oikean kammion ja vasemman kammion takaseinän depolarisaatiovektoreista on etua. Tämä aiheuttaa kammiokompleksin alkuperäisen negatiivisen poikkeaman ja patologisten Q-hampaiden muodostumisen.

Kuolleen sydänkudoksen alentunut depolarisaatiopotentiaali vähentää myös R-lyöntien amplitudia. Infarktin laajuutta ja leviämistä arvioidaan epänormaaleilla Q-hampailla ja alentuneella R-hampaiden amplitudilla varustettujen johtojen lukumäärällä.

Nekroosin syvyys arvioidaan Q- ja R-lyöntien amplitudien välisen suhteen perusteella. Syvempi Q ja pienempi R osoittavat voimakasta nekroosiastetta. Koska transmuraalinen sydäninfarkti koskee suoraan sydämen seinämän koko paksuutta, R-hampaat katoavat. Vain negatiivinen plakin muoto, nimeltään QS-kompleksi, tallennetaan. [7]

Transmuraalisen sydäninfarktin elektrokardiografiset merkit

Elektrokardiogrammi (yleensä rintakehän johtimissa) näyttää epänormaaleja Q-loveja ja QS-komplekseja. Samat muutokset voivat esiintyä endokardiitissa, johon liittyy sydänlihas, märkivä ja aseptinen sydänlihastulehdus, kardiomyopatia, progressiivinen lihasdystrofia ja niin edelleen. On tärkeää suorittaa laadullinen erotusdiagnoosi.

Differentiaalinen diagnoosi

Transmuraalinen sydäninfarkti erotetaan usein muista rintalastan takana olevan kipuoireyhtymän syistä. Tämä voi olla dissektoiva rinta-aortan aneurysma, keuhkoembolia, akuutti perikardiitti (pääasiassa virusperäinen), voimakas radikulaarinen oireyhtymä. Diagnoosin aikana asiantuntija kiinnittää välttämättä huomiota ateroskleroosin riskitekijöiden esiintymiseen, kipuoireyhtymän ja sen keston erityispiirteisiin, potilaan kehon reaktioon kipulääkkeiden ja verisuonia laajentavien aineiden käyttöön, verenpainearvoihin. Objektiivisen tutkimuksen, elektrokardiogrammin, kaikukardiogrammin ja laboratoriotutkimusten tulokset arvioidaan. [8]

• Dissekoivalle aortan aneurysmille on ominaista kipujen esiintyminen useammin lapaluiden välissä. Kipu osoittaa vastustuskykyä nitraateille, ja hänellä on aiemmin ollut valtimotautia. Tässä tapauksessa ei ole ilmeisiä elektrokardiografisia muutoksia, sydämen merkkiaineiden indeksit ovat normaaleja. On voimakasta leukosytoosia ja LF-siirtymä vasemmalle. Diagnoosin selkeyttämiseksi määrätään lisäksi kaikukardiografia, aortografia kontrastilla, tietokonetomografia.
• Perikardiitti vaatii huolellisen analyysin aiemmista tarttuvista hengitystiesairauksista. Huomaa muutokset kivussa sisään- ja uloshengityksessä tai kehon eri asennoissa, sydänpussin kitkaäänet ja ei-dynaamiset sydämen merkkiaineet.
• Osteokondroosin ja pleksiitin uusiutumiseen liittyy kipua rintalastan sivulla. Kipu riippuu potilaan asennosta ja hengitysliikkeistä. Palpatory paljastaa äärimmäisen kiputunteen pisteen hermopäätteiden vuotoalueella.
• Keuhkoembolialle on ominaista voimakkaampi kipu kuin transmuraaliselle infarktille. Usein esiintyy kohtauksellista hengitysvaikeutta, romahtamista ja ylävartalon punoitusta. Elektrokardiografisessa kuvassa on yhtäläisyyksiä alemman sijainnin sydänlihaksen infarktivaurion kanssa, mutta oikealla puolella on ilmentymiä sydämen osastojen akuutista ylikuormituksesta. Kaikukardiografian aikana havaitaan voimakasta keuhkoverenpainetautia.
• Akuutin vatsan kuvaan liittyy peritoneaalisen ärsytyksen merkkejä. Leukosytoosi on voimakkaasti korostunut.

Transmuraalinen sydäninfarkti erotetaan myös akuutista haimatulehduksesta, hypertensiivisestä kriisistä.

Hoito transmuraalinen sydäninfarkti.

Terapeuttisilla interventioilla tulee olla seuraavat peräkkäiset tavoitteet:

• kivunlievitystä;
• verenkierron palauttaminen sydänlihakseen;
• vähentää sydänlihaksen kuormitusta ja vähentää sen hapen tarvetta;
• transmuraalisen fokuksen koon rajoittaminen;
• komplikaatioiden kehittymisen estäminen.

Kivunlievitys mahdollistaa potilaan hyvinvoinnin parantamisen ja hermoston normalisoinnin. Tosiasia on, että voimakkaan kivun aiheuttama liiallinen hermostotoiminta lisää sydämen sykettä, kohonnutta verenpainetta ja verisuonivastusta, mikä pahentaa edelleen sydänlihaksen kuormitusta ja lisää hapen tarvetta sydänlihaksessa.

Kipuoireyhtymän poistamiseen käytettävät lääkkeet ovat huumausaineita. Ne annetaan suonensisäisesti.

Sydänlihaksen riittävän verenkierron palauttamiseksi suoritetaan koronarografia, trombolyysihoito (trombolyyttinen) ja aortokoronaarisen ohitusleikkaus.

Koronarografia yhdistetään stentointiin tai palloangioplastiaan valtimon läpinäkyvyyden palauttamiseksi stentillä tai pallolla ja verenkierron normalisoimiseksi.

Trombolyyttinen hoito auttaa myös palauttamaan laskimoverenkierron (sepelvaltimot). Toimenpide koostuu sopivien trombolyyttisten lääkkeiden suonensisäisestä injektiosta.

Aortokoronaarisen ohitusleikkaus on yksi kirurgisista vaihtoehdoista sepelvaltimon verenkierron palauttamiseksi ja optimoimiseksi. Ohitusleikkauksen aikana kirurgi luo ohittavan verisuonireitin, joka mahdollistaa veren virtauksen sydänlihaksen vahingoittuneille alueille. Tämä toimenpide voidaan suorittaa hätä- tai valinnaisena toimenpiteenä tilanteesta riippuen.

Sydämen kuormituksen vähentämiseksi ja hypoksian minimoimiseksi määrätään tällaisia ​​​​lääkeryhmiä:

• orgaaniset nitraatit - edistävät kivun poistamista, rajoittavat nekroottisen fokuksen leviämistä, vähentävät kuolleisuutta transmuraalisesta infarktista, stabiloivat verenpainetta (alun perin annettiin suonensisäisesti tiputuksena, hetken kuluttua siirretään lääkkeiden tablettimuotoon);
• β-adrenosalpaajat - tehostavat nitraattien vaikutusta, estävät rytmihäiriöiden kehittymistä ja kohonnutta verenpainetta, vähentävät sydänlihaksen hypoksian vakavuutta, vähentävät fyysisten komplikaatioiden riskiä (erityisesti kammioiden repeämä).

Jos potilaalle kehittyy komplikaatioita, kuten keuhkopöhö, kardiogeeninen sokki, sydämen johtumishäiriöt, hoito-ohjelma sovitetaan yksilöllisesti. Fyysinen ja henkinen mielenrauha on taattava.

Jokainen transmuraalista infarktia sairastavien potilaiden hoidon vaiheista suoritetaan tiettyjen järjestelmien ja protokollien mukaisesti. Apulääkkeinä voidaan määrätä:

• Antiaggreganttilääkkeet - vähentävät verihiutaleiden aggregaatiota, estävät verihyytymien muodostumista. Useimmissa transmuraalisen infarktin tapauksissa potilaille määrätään kaksoisverihiutalehoitoa, joka koostuu kahden antiaggreganttiversion ottamisesta samanaikaisesti vuoden ajan.
• Angiotensiinia konvertoivan entsyymin estäjälääkkeet - auttavat stabiloimaan verenpainetta, estämään sydämen epämuodostumia.
• Kolesterolilääkkeet (statiinit) - käytetään parantamaan rasva-aineenvaihduntaa, alentamaan matalatiheyksisten lipoproteiinien ja kolesterolin tasoja - mahdollisia ateroskleroosin etenemisen merkkiaineita.
• Antikoagulantit - estävät verihyytymien muodostumisen.

Lääkehoitoa täydennetään välttämättä yleisillä korjaavilla toimenpiteillä - erityisesti se vaatii huolellista lepo- ja vuodelepojen noudattamista, ruokavalion muutoksia (terapeuttinen taulukko № 10 JA), fyysisen aktiivisuuden asteittaista laajentamista.

Ensimmäiset 24 tuntia kohtauksen jälkeen potilasta tulee pitää sängyssä ensimmäiset 24 tuntia. Kysymykset motorisen toiminnan asteittaisesta palautumisesta keskustellaan hoitavan lääkärin kanssa erikseen. Hengitysharjoituksia suositellaan keuhkojen pysähtymisen estämiseksi.

Ruoka-annos on rajoitettu, jolloin kaloripitoisuus laskee 1200-1500 kcal. Jätä pois eläinrasvat ja suola. Ruokalistaa täydentävät kasvisruoat, kaliumia sisältävät tuotteet, viljat, äyriäiset. Nesteen saantia on myös rajoitettu (jopa 1-1,5 litraa päivässä).

Tärkeää: potilaan tulee lopettaa tupakointi (sekä aktiivinen että passiivinen) ja alkoholin käyttö kokonaan.

Transmuraalisen infarktin jälkeen henkilölle näytetään pakollinen ambulanssi kardiologin kanssa. Aluksi tarkkailu suoritetaan viikoittain, sitten - kahdesti kuukaudessa (ensimmäiset kuusi kuukautta hyökkäyksen jälkeen). Kuuden kuukauden kuluttua riittää käynti kardiologin luona kuukausittain. Lääkäri suorittaa tutkimuksen, suorittaa kontrollisähkökardiografian, stressitestit. [9]

Kirurginen hoito

Transmuraalisen infarktin kirurginen hoito voi olla avointa (pääsy rintakehän viillon kautta) ja perkutaanista (sisältää valtimoveren kautta tapahtuvan koettamisen). Toista tekniikkaa käytetään yhä enemmän sen tehokkuuden, vähäisen trauman ja minimaalisten komplikaatioiden vuoksi.

Yleiset perkutaaniset leikkaukset:

• Laskimostentointi on erityisen laajentavan elementin sijoittamista verisuonen kapenemisalueelle. Stentti on erikoismuovista tai metallista valmistettu sylinterimäinen verkko. Se toimitetaan anturin avulla tarvittavalle verisuonialueelle, jossa se laajennetaan ja jätetään. Tämän hoidon ainoa merkittävä mahdollinen komplikaatio voi olla retromboosi.
• Balloon verisuoniplastia on stentoinnin kaltainen toimenpide, mutta verkkosylinterin sijaan anturi toimittaa erityisen ilmapallokehyksen, joka täyttyy saavuttaessaan halutun vaskulaarialueen ja laajentaa suonet palauttaen näin normaalin verenkierron.
• Laser excimer verisuoniplastia - sisältää kuituoptisen anturin käytön, joka, kun se tuodaan sepelvaltimon vahingoittuneeseen segmenttiin, johtaa lasersäteilyä. Säteet puolestaan ​​vaikuttavat hyytymään ja tuhoavat sen, minkä ansiosta verenkierto palautuu.

Avosydänleikkaus on järkevää potilaille, joilla on täydellinen valtimotukos, kun stentointi ei ole mahdollista tai jos hänellä on samanaikaisia ​​sepelvaltimosairauksia (esim. sydänvikoja). Tällaisessa tilanteessa suoritetaan ohitusleikkaus, ohittavat verisuonireitit asetetaan (autoimplanteilla tai synteettisillä materiaaleilla). Leikkaus suoritetaan sydämenpysähdyksen ja AIC:n ("keinotekoinen verenkierto") tai työelimen kanssa.

Seuraavat ohitustyypit tunnetaan:

• Mammarocoronary - rintakehän sisäinen valtimoveri, joka on vähemmän altis ateroskleroottisille muutoksille ja jossa ei ole venttiileitä kuten suonessa, käytetään shunttina.
• Aortocoronary - potilaan omaa laskimoa käytetään shunttina, joka ommellaan sepelvaltimoon ja aortaan.

Mikä tahansa sydänleikkaus on mahdollisesti vaarallinen toimenpide. Toimenpide kestää yleensä useita tunteja. Ensimmäiset kaksi päivää potilas oleskelee teho-osastolla asiantuntijan jatkuvassa valvonnassa. Komplikaatioiden puuttuessa hänet siirretään tavalliselle osastolle. Kuntoutusjakson erityispiirteet määräytyvät yksilöllisesti.

Ennaltaehkäisy

Ennaltaehkäisytoimenpiteillä transmuraalisen infarktin kehittymisen estämiseksi pyritään vähentämään mahdollisten haitallisten tekijöiden negatiivista vaikutusta ihmiskehoon. Erityisen tärkeää on toistuvan hyökkäyksen estäminen sairailla ihmisillä. Lääkitystuen lisäksi heidän tulee noudattaa useita lääketieteellisiä suosituksia, mukaan lukien muutokset ravitsemuksessa, fyysisen aktiivisuuden ja elämäntapojen korjaaminen.

Ennaltaehkäisy voi siis olla ensisijaista (henkilöille, joilla ei ole koskaan ollut transmuraalista tai muuta infarktia aiemmin) ja toissijaista (sydäninfarktin uusiutumisen estämiseksi).

Jos henkilö on sydän- ja verisuonitautien kehittymisen riskiryhmässä, hänelle laaditaan seuraavat suositukset:

• Lisää fyysistä aktiivisuutta.

Hypodynamia voi aiheuttaa monia sydän- ja verisuoniongelmia. Sydämen sävyn tukeminen on erityisen tarpeellista yli 35-40-vuotiaille. Voit yksinkertaisesti ja tehokkaasti vahvistaa sydäntä päivittäisellä kävelyllä, hölkkällä, uimalla ja pyöräilemällä.

• Luovu kokonaan huonoista tavoista.

Tupakointi ja alkoholin juominen ovat haitallisia kenelle tahansa, riippumatta heidän alkuperäisestä terveydentilastaan. Ja ihmisille, joilla on sydän- ja verisuonisairauksia, alkoholi ja savukkeet ovat ehdottomasti vasta-aiheisia. Ja tämä ei ole vain sanoja, vaan todistettu tosiasia.

• Syö laadukasta ja oikeaa ravintoa.

Ravinto on yleisen terveytemme ja verisuoniterveytemme perusta. On tärkeää syödä mahdollisimman vähän paistettuja ruokia, eläinrasvoja, synteettisiä korvikkeita, transrasvoja, suuria määriä suolaa. On suositeltavaa laajentaa ruokavaliota vihanneksilla, vihanneksilla, hedelmillä, pähkinöillä, marjoilla, merenelävillä.

• Vältä stressin negatiivisia vaikutuksia, etsi lisää positiivisia tunteita.

On toivottavaa välttää mahdollisuuksien mukaan liiallista emotionaalista stressiä ja shokkeja. Huolelle ja ahdistukselle alttiille ihmisille, jotka ottavat usein tilanteita "lähellä sydäntä", suositellaan ottamaan rauhoittavia lääkkeitä (lääkärin kuulemisen jälkeen).

• Tarkkaile verenpainelukemia.

Usein prosessit, jotka johtavat myöhempään kouristukseen ja verisuonten luumenin tukkeutumiseen, johtuvat verenpaineen noususta. Tällaisten komplikaatioiden välttämiseksi sinun tulee seurata itsenäisesti verenpainetta, ottaa lääkärin määräämät verenpainelääkkeet ajoissa.

• Hallitse verensokeritasoja.

Diabetesta sairastavilla potilailla on ongelmia verisuonten seinämien kunnon kanssa, jotka haurastuvat ja tukkeutuvat helposti sairauden vuoksi. Patologisten suonensisäisten prosessien kehittymisen estämiseksi on tarpeen käydä säännöllisesti endokrinologilla, käydä läpi hoitoa ja pysyä systemaattisessa lääketieteellisessä valvonnassa (verensokeriarvojen seuraamiseksi).

• Käy kardiologilla säännöllisesti.

Ihmiset, joilla on riski sairastua transmuraaliseen infarktiin tai muihin sydänsairauksiin, tulee käydä järjestelmällisesti (1-2 kertaa vuodessa) yleislääkärin ja kardiologin tarkastuksessa. Tämä suositus koskee erityisesti yli 40–45-vuotiaita potilaita.

Toissijaisen ehkäisyn tarkoituksena on estää toistuvan transmuraalisen infarktin kehittyminen, joka voi olla potilaalle kohtalokas. Tällaisia ​​ehkäiseviä toimenpiteitä ovat:

• ilmoittaa lääkärillesi kaikista epäilyttävistä oireista (myös suhteellisen vaarattomista);
• lääkärin ohjeiden ja ohjeiden noudattaminen;
• Riittävän fyysisen toiminnan, ruokavalion ja elämäntapojen mukauttamisen varmistaminen;
• sellaisen työtoiminnan valinta, joka ei vaadi liiallista fyysistä rasitusta ja johon ei liity psykoemotionaalisia shokkeja.

Ennuste

Sydän- ja verisuonijärjestelmän sairaudet ovat yleisin lisääntynyt kuolleisuustekijä. Transmuraalinen sydäninfarkti on iskeemisen sydänsairauden vaarallisin komplikaatio, jota ei voida "hillitä" huolimatta diagnostisten ja terapeuttisten menetelmien jatkuvasta parantamisesta.

Eloonjääminen hyökkäyksen jälkeen riippuu monista tekijöistä - ensinnäkin lääketieteellisen hoidon nopeudesta sekä diagnoosin laadusta, yleisestä terveydentilasta ja henkilön iästä. Lisäksi ennuste riippuu sairaalahoitojaksosta hyökkäyksen alkamishetkestä, sydänkudosvaurion laajuudesta, verenpainearvoista jne.

Useimmiten asiantuntijat arvioivat eloonjäämisasteen vuodeksi, jota seuraa kolme, viisi ja kahdeksan vuotta. Useimmissa tapauksissa, jos potilaalla ei ole munuaissairauksia ja diabetes mellitusta, kolmen vuoden eloonjäämisprosenttia pidetään realistisena.

Pitkän aikavälin ennusteen määrää pääasiassa hoidon laatu ja täydellisyys. Suurin kuolinriski on raportoitu ensimmäisten 12 kuukauden aikana hyökkäyksen jälkeen. Potilaan kuoleman tärkeimmät tekijät ovat:

• Infarktin uusiutuminen (yleisin);
• krooninen sydänlihasiskemia;
• äkillisen sydänkuoleman oireyhtymä;
• keuhkoveritulppa;
• akuutti verenkiertohäiriö aivoissa (halvaus).

Oikein toteutetuilla kuntoutustoimenpiteillä on ratkaiseva rooli ennusteen laadussa. Kuntoutusjaksolla tulisi olla seuraavat tavoitteet:

• tarjota kaikki olosuhteet organismin elpymiselle, sen mukautumiselle vakiokuormitukseen;
• parantaa elämänlaatua ja suorituskykyä;
• vähentää komplikaatioiden, mukaan lukien uusiutumisen, riskiä.

Laadukkaiden kuntoutustoimenpiteiden tulee olla peräkkäisiä ja keskeytyksettä. Ne koostuvat seuraavista vaiheista:

• Potilasjakso - alkaa siitä hetkestä, kun potilas saapuu teho- tai tehohoito-osastolle ja edelleen - kardiologiselle tai verisuoniosastolle (klinikalle).
• Oleskelu kuntoutuskeskuksessa tai parantolassa - kestää jopa 4 viikkoa sydänkohtauksen jälkeen.
• Avohoitojakso - sisältää kardiologin, kuntoutuslääkärin, LFK-ohjaajan avohoidon (vuoden ajan).

Tämän jälkeen potilas jatkaa kuntoutusta itsenäisesti kotona.

Onnistuneen kuntoutuksen perusta on kohtalainen ja johdonmukainen liikunta, jonka suunnitelman lääkäri kehittää yksilöllisesti. Tiettyjen harjoitusten jälkeen asiantuntija tarkkailee potilaan tilaa ja arvioi useiden kriteerien mukaan (ns. "stressitestit" ovat erityisen tärkeitä). [10]

Kuntoutusohjelmaan kuuluu liikunnan lisäksi lääkitystuki, elämäntapojen korjaus (ruokavalion muutokset, painonhallinta, huonojen tapojen poistaminen, rasva-aineenvaihdunnan seuranta). Integroitu lähestymistapa auttaa estämään komplikaatioiden kehittymistä ja mukauttamaan sydän- ja verisuonijärjestelmän päivittäiseen toimintaan.

Transmuraaliselle sydäninfarktille on ominaista epäsuotuisin ennuste, mikä selittyy lisääntyneellä kuolleisuuden todennäköisyydellä jopa sairaalaa edeltävässä vaiheessa. Noin 20 % potilaista kuolee ensimmäisten neljän viikon aikana hyökkäyksen jälkeen.