Transmuraalinen sydäninfarkti

Kun puhumme akuutista sydäninfarktista, tarkoitamme yhtä sydämen iskemian uhkaavimmista muodoista. Kyse on tietyn sydänlihaksen tietyn alueen iskeemisestä nekroosista, joka tapahtuu sydämen lihaksen hapen tarpeen epätasapainon seurauksena ja verisuonten kuljetuksen todellisen kuljetuksen todellisen tason välillä. Transmuraalista sydäninfarktia puolestaan pidetään erityisen vakavana patologiana, kun nekroottiset polttoaineet vaurioittavat kammion seinämän koko paksuutta endokardiumista ja epikardiumiin asti. Patologia on aina akuuttia ja suurta keskittymistä, joka huipentuu infarktin jälkeisen kardioskleroosin kehittämiseen. Oireet ilmenevät kirkkaasti verrattuna tyypillisen infarktin kuvaan (poikkeus - takaosan sydämen seinämän infarkti, joka etenee usein peitettävästi). Ennuste riippuu suoraan kiireellisen lääketieteellisen hoidon ajantasaisuudesta. [1]

Epidemiologia

Sydän- ja verisuonisairauksia pidetään yleisimmänä kuoleman syynä potilaille monilla taloudellisesti kehittyneillä maailman alueilla. Esimerkiksi Euroopan maissa yli neljä miljoonaa ihmistä kuolee vuosittain sydämen patologioista. On huomattava, että yli puolet kohtalokkaista tapauksista liittyy suoraan sellaisiin riskitekijöihin kuin korkea verenpaine, liikalihavuus, tupakointi, alhainen fyysinen aktiivisuus.

Sydäninfarkti, joka on sepelvaltimoiden sydänsairauksien monimutkainen variantti, on tällä hetkellä aikuisten johtava vammaisuuden syy, kuolleisuus on 11%.

Transmuraalinen infarkti vaikuttaa useammin miehiin, jotka kuuluvat 40–60 vuoden ikäluokkaan. Naiset kärsivät tämän tyyppisestä infarktista 1,5-2 kertaa harvemmin.

Viime vuosina transmuraalisen patologian esiintyvyys nuorilla potilailla, jotka ovat 20–35-vuotiaita, on lisääntynyt.

Transmuraalinen sydäninfarkti on yksi vakavimmista ja hengenvaarallisimmista tiloista, sairaalan kuolleisuus saavuttaa usein 10-20%. Yleisin epäsuotuisa tulos havaitaan potilailla, joilla on samanaikainen diabetes mellitus, verenpaine, samoin kuin toistuvissa infarktihyökkäyksissä.

Syyt transmuraalinen sydäninfarkti.

Suurimmassa osassa potilaista transmuraalisen infarktin kehitykseen liittyy sepelvaltimoiden pääaluksen tai haaran tukkeutumista. Tämän häiriön aikana sydänlihaksella on verenkierto puute, hypoksia kasvaa, mikä pahentaa sydänlihaksen kasvavan kuormituksen kanssa. Sydänlihaksen toiminnallisuus vähenee, kudos tietyssä osassa sitä käydään läpi.

Sepelvaltimoiden suora kaventuminen tapahtuu tällaisista syistä:

• Krooninen vaskulaarinen patologia - ateroskleroosi, johon liittyy kolesterolielementtien (plakkien) laskeuma suonen seinämiin - on yleisin tekijä sydäninfarktien esiintymisessä. Sitä löytyy 95%: lla transmuraalisen infarktin tappavien tulosten tapauksista. Yleistä merkkiä ateroskleroosista pidetään veren lipiditasojen nousuna. Infarktikomplikaatioiden riski kasvaa dramaattisesti, kun verisuonen luumen on estänyt vähintään 75%.
• Verisuonten verisuonten muodostuminen ja liikkuminen - verisuonitromboosi - on vähemmän yleinen, mutta toinen mahdollinen syy verenvirtauksen tukkeutumiseen sepelvaltimoiden verenkiertoon. Trombi voi päästä sepelvaltimoverkkoon vasemmasta kammiosta (missä ne muodostuvat eteisvärinän ja venttiilin patologian vuoksi) tai sulkeutumattoman foramenin ovale-kautta.

Erityisiin riskiryhmiin kuuluvat ihmiset, joilla on pahentunut perinnöllinen taipumus (sydänlinjan sydän- ja verisuonipatologiat), samoin kuin raskaat tupakoitsijat ja yli 50–55-vuotiaat ihmiset. S[2]

Negatiiviset vaikutukset ateroskleroosin muodostumiseen ovat:

• Väärä ruokavalio;
• Aineenvaihduntahäiriöt, liikalihavuus;
• Riittämätön fyysinen aktiivisuus, hypodynamia;
• Diagnosoitu valtimoverenpaine;
• Minkä tahansa tyyppinen diabetes;
• Systeemiset patologiat (pääasiassa vaskuliitti).

Riskitekijät

Sydän reagoi aina akuutisti mihin tahansa verenkiertoon ja hypoksiaan. Kun sepelvaltimoaluksen luumen on estetty ja on mahdotonta tarjota vaihtoehtoista verenvirtausta, sydämen myosyytit - sydänlihaksen solut - alkavat kuolla vaurioituneella alueella puolen tunnin sisällä.

Sepelvaltimoverkon ateroskleroottisten prosessien seurauksena 98 prosentilla tapauksista tulee verenkiertoa transmuraalisen sydäninfarktin "syylliseksi".

Ateroskleroosi voi vaikuttaa yhteen tai useampaan sepelvaltimoon. Vaikuttavan astian kaventuminen on erilainen - verenvirtauksen tukkeutumisasteella kapenevan segmentin pituudella. Jos henkilön verenpaine nousee, endoteelikerros on vaurioitunut, ateroskleroottinen plakki kyllästyy verellä, joka myöhemmin hyytymät ja muodostaa trombin, pahentaen tilannetta vapaalla verisuonen luumenilla.

Verihyytymä muodostaa todennäköisemmin:

• Ateroskleroottisen plakkivaurion alueella;
• Endoteelivaurioiden alueella;
• Valtimon aluksen kaventumispaikassa.

Lisääntyvällä sydänlihaksen nekroosilla voi olla erikokoisia, ja transmuraalinen nekroosi provosoi usein lihaskerroksen repeämää. Tekijät, kuten anemia, tartunta-inflammatoriset prosessit, kuume, endokriiniset ja metaboliset sairaudet (mukaan lukien kilpirauhasen patologiat), pahentavat sydänlihaksen iskemiaa. [3]

Transmuraalisen sydäninfarktin kehittymisen merkittävimpiä riskitekijöitä pidetään:

• Veren lipidien epätasapaino;
• Pitkäaikainen tai raskas tupakointi;
• Diabetes;
• Lisääntynyt verenpaine;
• Minkä tahansa liikalihavuusasteen;
• Psykososiaaliset näkökohdat (usein stressi, masennus jne.);
• Hypodynamia, liikunnan puute;
• Virheellinen ravitsemus (suurten määrien eläinrasvojen ja transrasvojen kulutus kasvien ruokien alhaisen kulutuksen taustalla);
• Alkoholin väärinkäyttö.

"Pieni", suhteellisen harvinaisia riskitekijöitä pidetään:

• Kihti;
• Foolihappovaje;
• Psoriaasi.

Pahentaa merkittävästi sydäninfarktin kulkua sellaisia tekijöitä kuin:

• Olla mies;
• Trombolyysi;
• Akuutti sepelvaltimoiden tauti;
• Tupakointi;
• Perinnöllinen paheneminen sepelvaltimoiden sydänsairauksien suhteen;
• Vasemman kammion vika;
• Kardiogeeninen shokki;
• Kammion rytmihäiriöt;
• Atrioventrikulaarinen lohko;
• Toinen sydänkohtaus;
• Vanhuus.

Synnyssä

Infarktin kehitysprosessi etenee pysyvien muutosten muodostumisesta sydänlihaksessa ja myosyyttien kuolemassa.

Sydäninfarktin tyypillinen ilmenemismuoto on epänormaalien q-beatien sähkökardiografinen havaitseminen, joka ylittää normin kestona ja amplitudissa, samoin kuin R-lyöntien amplitudin pienen lisääntymisen rintakehän johdoissa. Q- ja R-hampaiden amplitudien suhde määrittää rappeutumisen syvyyden. Toisin sanoen, mitä syvempi Q ja alempi R, sitä selvempi nekroosin aste. Transmuraaliseen nekroosiin liittyy R-takkien katoaminen ja QS-kompleksin kiinnitys.

Ennen sepelvaltimoiden tromboosin kehittymistä vaikuttaa ateroskleroottisen plakin endoteelikerrokseen, johon liittyy trombogeenisten verekertoimien (tromboksaani A2 jne.) Kasvu. Tätä työntävät hemodynaamiset epäonnistumiset, äkilliset muutokset verisuonten sävyssä, katekoliamiini-indeksien vaihtelut.

Ateroskleroottisen plakin vauriot sen keskusnekroosilla ja ulkopuolisella tromboosilla, samoin kuin pienellä stenoosilla, päättyy usein joko transmuraalisen infarktin tai äkillisen sepelvaltimoiden oireyhtymän kehittymiseen. Tuoreet ateroskleroottiset massat, jotka sisältävät suuria määriä aterogeenisiä lipoproteiineja, ovat erityisen alttiita repeämälle.

Sydänlihavaurioiden alkaminen tapahtuu useimmiten ennen aamunkäynnin aikana, mikä selitetään vuorokausipäivän muutoksissa sepelvaltimoiden verisuonten sävyssä ja katekoliamiinitasojen muutoksissa.

Transmuraalisen infarktin kehitys nuoressa iässä voi johtua sepelvaltimoiden synnynnäisistä virheistä, tarttuvasta endokardiitista, sydämen myksoomasta, aortan stenoosista, punaisesta jne. Transmuraalinen nekroosi pahentaa hyperkatokolemia.

On selvää, että useimmissa tapauksissa akuutin transmuraalisen sydäninfarktin syy on sepelvaltimoiden stenoottinen ateroskleroosi, tromboosi ja pitkittynyt okklusive-kouristus.

Oireet transmuraalinen sydäninfarkti.

Transmuraalisen infarktin kliininen kuva kulkee useiden vaiheiden läpi, jotka ovat oireisesti erilaisia toisistaan.

Ensimmäinen vaiheista on prodromaalinen tai preinfarkti, joka kestää noin viikon ja liittyy stressiin tai fyysiseen ylikuormitukseen. Tämän ajanjakson oireelle on ominaista angina-hyökkäysten ulkonäkö tai paheneminen, joista tulee yleisempi ja vakavampi: epävakaa angina kehittyy. Yleinen hyvinvointi muuttuu myös. Potilaat alkavat kokea motivoimatonta heikkoutta, väsymystä, mielialan menetystä, ahdistusta, uni on häiriintynyt. Kipuja, jotka aiemmin auttoivat kivun poistamisessa, eivät nyt osoita tehokkuutta.

Sitten, jos apua ei anneta, seuraavan akuutti - patologian vaihe. Sen kesto mitataan sydänlihaksen iskemian hetkestä sen nekroosin (tavallinen kesto - puolen tunnin muutamaan tuntiin) ensimmäisiin merkkeihin. Tämä vaihe alkaa yläraajoihin, kaulaan, olkapäähän tai käsivarteen, leuan, lapaluun säteilevällä sydänkipulla. Kipu voi olla joko jatkuva (viipyvä) tai aaltoileva. Autonomisen hermoston stimulaatiosta on merkkejä:

• Äkillinen heikkous, hengityksenä;
• Akuutti kuoleman pelon tunne;
• "upotus" hiki;
• Vaikeus hengittää jopa levossa;
• Pahoinvointi (mahdollisesti oksentelupisteeseen).

Vasemman kammion vajaatoiminta kehittyy, jolle on tunnusomaista hengenahdistus ja vähentynyt pulssipaine, jota seuraa sydämen astma tai keuhkoödeema. Kardiogeeninen shokki on mahdollinen komplikaatio. Rytmihäiriöitä on suurimmassa osassa potilaista.

Ensimmäiset merkit

Transmuraalisen infarktin ensimmäiset "kellot" ilmestyvät useimmiten muutama tunti tai jopa päivää ennen hyökkäyksen kehittämistä. Ihmiset, jotka ovat tarkkaavaisia terveyteensä, voivat hyvinkin kiinnittää heihin huomiota ja etsiä lääkärin apua ajoissa.

Todennäköisimmät merkit lähestyvästä patologiasta:

• Rintakipujen esiintyminen toisinaan tai heti fyysisen toiminnan jälkeen, vahvat tunnetilat ja kokemukset;
• Useammin angina-iskujen esiintyminen (jos niitä oli aiemmin);
• Epävakaan sydämen tunne, vahva syke ja huimaus;
• Nitroglyseriinin vaikutuksen puute (rintakipuja ei hallita, vaikka lääke auttoi aiemmin).

On tärkeää ymmärtää tilanteen vakavuus: Kaikkien transmuraalisen infarktin tapauksissa vähintään 20% heistä on kohtalokkaita hyökkäyksen ensimmäisen 60 minuutin aikana. Ja täällä olevien lääkärien vika ei ole pääsääntöisesti. Tappava tulos tapahtuu potilaan tai hänen rakkaansa viivästymisen vuoksi, jotka eivät kiirehdi koskettamaan lääkäreitä eivätkä soita "hätäapua" ajoissa. On muistettava, että jos perheessä on henkilö, jolla on lisääntynyt sydänkohtausriski, kaikkien läheisten ihmisten tulisi tietää selvästi heidän toimintansa algoritmi sydämen hyökkäyksen kehityksen aikaan.

Transmuraalinen sydäninfarkti voidaan epäillä melko vahvalla ja pysyvällä kivun oireyhtymällä. Kivuliaat oireet - puristavat, pecky - ne tuntuvat rinnassa - kykenevät "palauttamaan" yläraajoihin (useammin vasemmalla), olka- tai kaulan alueella, vartalon sivulla tai lapalausella. Lisämerkkejä, joihin huomiota tulisi kiinnittää:

• Sensaatio, että ei ole tarpeeksi ilmaa hengittämiseen;
• Pelon tunne, hänen oman kuolemansa ennakko;
• Lisääntynyt hikoilu;
• Ihovalvo.

Yksi sydäninfarktin erottavista piirteistä tavanomaisesta angina-hyökkäyksestä: Kivun oireyhtymä ei itsesimuodossa levossa, ei katoa nitroglyseriinin resorption jälkeen, kestää yli 15-20 minuuttia. [4]

Vaiheet

Morfologisten oireiden mukaan sydäninfarktin kulkulla on kolme vaihetta (ne on harvoin ilmoitettu diagnoosilinjalla, koska on tarkoituksenmukaisempaa määrätä patologian kesto päivinä):

• Iskemiavaihe (vähän aikaisemmin sitä kutsuttiin akuutiksi fokaaliseksi iskeemiseksi sydänlihaksen dystrofiavaiheeksi) - kestää jopa 6-12 tuntia.
• Nekroosivaihe - kestää jopa 1-2 viikkoa.
• Organisaation vaihe - kestää jopa 4 viikkoa tai enemmän.

Lomakkeet

Patologisen painopisteen lokalisoinnista riippuen erota tällaiset transmuraalinen infarkti:

• Etuseinämävaurio (etu-, anterosuperior, anterolateraalinen, anteroseptaalinen transmuraalinen infarkti;
• Takaosan (alempi) seinämän vaurio (alempi, ala-arvoinen, ala-arvoinen takaosa, kalvon infarkti);
• Apikaaliset lateraaliset, ylemmän lateraaliset, pohja-lateraaliset vauriot;
• Takaosa, sivuttainen, takaosan basaaliset, posterolateraaliset, taka-septaaliset vauriot;
• Massiivinen oikean kammion infarkti.

Patologisen nekroottisen prosessin leviämisen mukaan transmuraalisen lisäksi on muun tyyppisiä infarktifooleja:

• Intramuraalinen;
• Subepicardial;
• Subendokardial.

Suurimmalla osalla potilaita diagnosoidaan transmuraaliset ja subendokardiaaliset vauriot.

Vaurioiden laajuudesta riippuen, erottuva:

• Mikronekroosi (alias fokusoeknekroosi);
• Matala nekroosi;
• Suuri-focal nekroosi (puolestaan jaettu pieneksi, keskisuuriksi ja laajiksi variantiksi).

Sydänlihasseinämän etuosan infarkti liittyy useammin vasemman sepelvaltimoiden päärunkoon tai sen haaraan - etuosan laskevan valtimon - oksan -. Patologiaan liittyy usein kammion ekstrasystooli tai takykardia, supraventrikulaarinen rytmihäiriö. Johtamishäiriöt ovat yleensä vakaita, koska ne liittyvät johtavan järjestelmän rakenteiden nekroosiin.

Alemman sydänlihaksen seinämän transmuruurinen infarkti vaikuttaa kalvon vieressä oleviin alueisiin - takaseinän kalvoosaan. Joskus tällaista infarktia kutsutaan takaosan kalvoon, kalvoon tai ala-arvoisiksi. Tällainen vaurio etenee usein vatsan tyyppisesti, joten ongelma sekoitetaan usein sairauksiin, kuten akuutti appendicitis tai haimatulehdus.

Vasemman kammion akuutti transmuraalinen sydäninfarkti esiintyy suurimmassa osassa transmuraalisia vaurioita. Nekroosin painopiste voi olla paikallistettu etu-, taka- tai ala-seinämään, kärkeen, interventrulaariseen väliseinään tai siihen liittyy useita vyöhykkeitä samanaikaisesti. Oikea kammio vaikuttaa suhteellisen harvoin, ja eteinen vielä harvemmin.

Transmuraalinen anterolateraalinen sydäninfarkt Vasemman kammion sivuseinämän etuosa vaikuttaa vasemman kehävaltimon diagonaalisten valtimoiden tai oksien tukkeutumisen vuoksi.

Transmuraalinen inferolateraalinen sydäninfarkti on seurausta etuosan laskevan valtimon tai kirjekuoren valtimon tavaratilan tukkeutumisesta.

Sivuseinämän transmuraalinen sydäninfarkti johtuu diagonaalisen valtimon tukkeutumisesta tai vasemman kehävaltimon posterolateraalisesta haarasta.

Transmuraaliseen etuosan väliseinän sydäninfarktiin on ominaista nekroottisen tarkennuksen sijainti vasemman kammion etuosan seinämän oikeassa osassa ja interventrikulaarisen väliseinän etuosassa, joka on myös vasemman kammion oikea seinä. Leesion seurauksena viritysvektorit poistuvat takaosasta ja vasemmalle, joten ominaiset elektrokardiografiset muutokset havaitaan vain oikeassa rintakehän johdossa.

Suurten fokualisten transmuraalisten sydäninfarktin, joka tunnetaan muuten nimellä laaja tai MI, jolla on patologinen QS, on vaarallisin patologian tyyppi, jolla on erittäin vakavia ja hengenvaarallisia seurauksia potilaalle. Laaja transmuraalinen sydäninfarkti ei käytännössä ole mahdollisuuksia potilaille.

Komplikaatiot ja seuraukset

Transmuraalisen infarktin komplikaatiot eivät valitettavasti ole harvinaisia. Niiden kehitys voi muuttaa dramaattisesti taudin ennustetta. Yleisimpiä haittavaikutuksia ovat kardiogeeninen sokki, vakavat rytmihäiriöt ja akuutti sydämen vajaatoiminta.

Suurin osa viivästyneistä tuloksista johtuu sidekudosvyöhykkeen muodostumisesta kuolleen sydämen kudoksen alueelle. Ennuste voidaan parantaa suhteellisen sydämen leikkauksella: leikkaus voi koostua aorkoronarisen ohituksen, perkutaanisen sepelvaltimoiden angiografian jne.

Sidekudoksen korvaaminen alueen kanssa estää täydellisen sydänlihaksen supistumisen. Johtamishäiriöitä esiintyy, sydämen tuottomuutokset. Sydämen vajaatoiminta muodostuu, elimet alkavat kokea vakavaa hypoksiaa.

Sydämen mukautumiseen tarvitaan aikaa ja intensiivisiä kuntoutustoimenpiteitä uusiin työoloihin mahdollisimman suuressa määrin. Hoitoa tulisi olla jatkuvaa, fyysistä aktiivisuutta tulisi lisätä vähitellen lääketieteellisen asiantuntijan huolellisen valvonnassa.

Joitakin yleisimpiä viivästyneitä komplikaatioita ovat:

• Sydämen aneurysma (sydämen seinämän rakenteellinen muutos ja pullistuminen pussin muodossa, mikä johtaa vähentyneeseen veren ejektioon ja lisäämään sydämen vajaatoimintaa);
• Tromboembolismi (voi tapahtua fyysisen toimimattomuuden tai lääkärin noudattamatta jättämisen vuoksi);
• Sydämen toiminnan krooninen epäonnistuminen (esiintyy heikentyneen vasemman kammion supistuvan aktiivisuuden seurauksena, mikä ilmenee jalkadeema, hengenahdistus jne.).

Komplikaatioiden riskit transmuraalisen infarktin jälkeen on läsnä koko potilaan elämän ajan. Erityisesti usein potilailla kehittyy toistuva hyökkäys tai uusiutuminen. Ainoa tapa välttää sen kehitystä on käydä säännöllisesti kardiologissa ja seurata tarkalleen kaikkia hänen suosituksiaan.

Transmuraalinen sydäninfarkti on erittäin vakava patologia, joka komplikaatioiden liittyessä ei jätä potilaalle melkein mahdollisuutta. Yleisimpien seurausten joukossa:

• Rytmisen sydämen aktiivisuuden rikkomukset (eteisvärinä, ekstrasystoliset rytmihäiriöt, paroksysmaalinen takykardia). Usein potilas kuolee, kun kammionvärinä tapahtuu edelleen muuttamalla värähtelyä.
• Lisääntyvä sydämen vajaatoiminta vasemman kammion toimintahäiriöllä ja seurauksena keuhkoödeema, kardiogeeninen isku, verenpaineen terävä lasku, tukkeutunut munuaisten suodatus ja - tappava lopputulos.
• Keuhkovaltimoiden tromboembolismi, mikä johtaa keuhkojen tulehdukseen, keuhkoinfarktiin ja - kuolemaan.
• Sydän tamponade sydänlihaksen ja veren repeämän repeämästä sydänonteloon johtuen. Useimmissa näistä tapauksista potilas kuolee.
• Akuutti sepelvaltimoiden aneurysma (pullistuttava arpi alue), jota seuraa lisää sydämen vajaatoiminta.
• Tromboendokardiitti (fibriinin laskeutuminen sydämen ontelossa sen edelleen irrottautumisella ja aivohalvauksella, mesenterisellä tromboosilla jne.).
• Postinfarktin oireyhtymä, joka sisältää perikardiitin, niveltulehduksen, keuhkopussin jne. Kehittymisen.

Kuten harjoittelu osoittaa, suurin osa potilaista, joille tehtiin transmuraalinen sydäninfarkti, kuolee varhaisessa (alle 2 kuukautta) farktin jälkeen. Akuutin vasemman kammion vajaatoiminnan esiintyminen pahentaa merkittävästi ennustetta. [5]

Diagnostiikka transmuraalinen sydäninfarkti.

Diagnostiset toimenpiteet tulisi suorittaa mahdollisimman pian. Samanaikaisesti diagnoosin täydellisyyttä ei pidä laiminlyödä, koska moniin sairauksiin, paitsi sydämen patologioihin, voi liittyä samanlainen kliininen kuva.

Ensisijainen menettely on sähkökardiografia, joka osoittaa sepelvaltimoiden tukkeutumisen. On tärkeää kiinnittää huomiota oireisiin - erityisesti vähintään 20 minuuttia kestävään selkeään rintakipuoireyhtymään, joka ei reagoi nitroglyseriinin antamiseen.

Muita asioita, joihin on kiinnitettävä huomiota:

• Patologisia merkkejä ennen takavarikointia;
• Kaulan, leuan, yläraajojen kipu "kierrä".

Transmuraalisen infarktin kiputunnelmat ovat useammin voimakkaita, samaan aikaan voi olla hengitysvaikeuksia, tietoisuuden häiriöitä, synkronia. Transmuraalisessa vauriossa ei ole erityisiä merkkejä. Syke, Brady tai takykardia, kostea käheys ovat mahdollisia.

Ensinnäkin instrumentaalinen diagnoosi tulisi edustaa sähkökardiografia: tämä on tärkein tutkimusmenetelmä, joka paljastaa syvän ja laajentuneen Q-hampaan, vähentyneen R-amplitudin, ST-segmentin korkeuden isoliinin yläpuolella. Jonkin ajan kuluttua on merkitty negatiivisen T-hampaiden muodostuminen, ST-segmentin lasku on merkitty.

Coronarography voidaan käyttää lisämenetelmänä. Tämä on erityisen tarkka menetelmä, joka mahdollistaa paitsi sepelvaltimoaluksen tukkeutumisen havaitsemisen trombilla tai ateroskleroottisella plakkilla, mutta myös arvioida kammioiden toiminnallista kykyä havaita aneurysmat ja leikkaukset.

Laboratoriokokeet ovat myös pakollisia - ensinnäkin CPK: n (kreatiinifosfokinaasi-MB) MB-fraktio - sydänjake kokonaiskreiinifosfokinaasin (sydäninfarktin kehityksen spesifinen indikaattori) - määritetään. Lisäksi määritetään sydämen troponiinit (kvantitatiivinen tutkimus) ja myoglobiinitaso.

Tähän päivään mennessä on kehitetty muita uusia indikaattoreita, joita ei kuitenkaan vielä käytetä laajasti. Nämä ovat rasvahappoa sitovaa proteiinia, myosiiniketjuja, glykogeenifosforylaasi BB: tä.

Pre-sairaalatasolla käytetään aktiivisesti diagnostista immunokromatografista testausta (nopeat testit), mikä auttaa määrittämään nopeasti biomarkkerit troponiinia, myoglobiinia, kreatiinikinaasi-MB: tä. Nopean testin tulos voidaan arvioida vain kymmenessä minuutissa. [6]

Akuutti transmuraalinen sydäninfarkti-EKG

Klassista elektrokardiografista kuvaa infarktissa edustaa patologisten Q-hampaiden ulkonäkö, joiden kesto ja amplitudi ovat korkeammat kuin normaalit. Lisäksi R-lyöntien amplitudi lisääntyy rintakehän johdoissa.

Sydänlihaksen nekroosin provosoivat patologiset Q-hampaat visualisoidaan 2–24 tuntia kliinisten oireiden alkamisen jälkeen. Noin 6–12 tuntia alkamisen jälkeen ST-segmentin korkeus laantuu, ja Q-hampaat päinvastoin muuttuvat voimakkaammiksi.

Patologisten q-notchien muodostuminen selitetään kuolleiden rakenteiden kyvyn menettämisellä sähköiseen virityksen. Vasemman kammion etuosan seinämän postnecroottinen oheneminen vähentää myös sen potentiaalia, minkä seurauksena oikean kammion ja vasemman kammion takaseinän depolarisaatiovektorit ovat etuna. Tämä edellyttää kammiokompleksin alkuperäinen negatiivinen poikkeama ja patologisten Q-hampaiden muodostuminen.

Kuolleen sydämen kudoksen vähentynyt depolarisaatiopotentiaali myötävaikuttaa myös R-lyöntien amplitudin vähentymiseen. Infarktin laajuus ja leviäminen arvioidaan epänormaalien Q-hampaiden johdojen lukumäärällä ja vähentyneellä R-hampaiden amplitudilla.

Nekroosin syvyys arvioidaan Q: n ja R-lyöntien amplitudien välisen suhteen. Syvempi Q ja alempi R osoittavat voimakkaan nekroosin asteen. Koska transmuraalinen sydäninfarkti sisältää suoraan sydämen seinämän koko paksuuden, R-hampaat katoavat. Ainoastaan Plakin negatiivinen muoto, nimeltään QS-kompleksi, kirjataan. [7]

Transmuraalisen sydäninfarktin elektrokardiografiset merkit

Elektrokardiogrammi (yleensä rintajohdoissa) osoittaa epänormaalit Q-notchit ja QS-kompleksit. Samat muutokset voivat olla läsnä endokardiitissa sydänlihaksen osallistumisen, märkivään ja aseptisen sydänlihaksen, kardiomyopatian, progressiivisen lihasdystrofian ja niin edelleen. On tärkeää suorittaa laadullinen differentiaalidiagnoosi.

Differentiaalinen diagnoosi

Transmuraalinen sydäninfarkti erotetaan usein muilla kipuoireyhtymän syillä rintalastan takana. Tämä voi olla leikkaava rintakehän aortan aneurysma, keuhkoembolia, akuutti perikardiitti (pääasiassa viruseiologia), voimakas radikulaarioireyhtymä. Diagnoosin aikana asiantuntija kiinnittää välttämättä huomiota ateroskleroosin riskitekijöiden esiintymiseen, kivun oireyhtymän erityispiirteisiin ja sen kestoon, potilaan kehon reaktioon kipulääkkeiden ja verisuonten laajentajien, verenpainearvojen, käyttöön. Objektiivisen tutkimuksen, elektrokardiogrammin, ehokardiogrammin, laboratoriokokeiden tulokset arvioidaan. [8]

• Aortan aneurysman leikkaamiseen on ominaista kivun esiintyminen useammin lapaluiden välissä. Kipu osoittaa nitraateille vastustuskykyä, ja valtimoiden verenpainetauti on olemassa. Tässä tapauksessa ei ole ilmeisiä elektrokardiografisia muutoksia, sydämen markkerien indeksit ovat normaaleja. Siellä on voimakas leukosytoosi ja LF siirtyy vasemmalle. Diagnoosin selventämiseksi, ehokardiografian, aortografian kanssa kontrastissa, tietokonetomografialla on lisäksi määrätty.
• Perikardiitti vaatii huolellisen analyysin aiemmista tarttuvista hengityselinsairauksista. Huomaa hengitys- ja uloshengityksen kipujen muutokset tai eri kehon asemissa, sydämen kitkahurrissa ja ei-syvenamiikassa sydänmarkkerit.
• Osteokondroosin ja plexiitin toistumiseen liittyy kipu rintalastan sivulla. Kipu riippuu potilaan asennosta ja hengitysliikkeistä. Palpatointi paljastaa äärimmäisen kivunsaisemisen pisteen hermopäätevyöhykkeiden vyöhykkeellä.
• Keuhkoembolialle on ominaista syvällisempi kipu kuin transmuraalinen infarkti. Ylävartalon paroksysmaalisia hengitysvaikeuksia, romahtamista ja punoitusta on usein läsnä. Sähkökardiografisella kuvalla on samankaltaisuuksia alemman sijainnin sydänlihaksen infarktivaurion kanssa, mutta oikealla puolella on sydämen osastojen akuutin ylikuormitus. Etsikardiografian aikana havaitaan voimakas keuhkoverenpaine.
• Akuutin vatsan kuvaan liittyy peritoneaalisten ärsytyksen merkkejä. Leukosytoosi on voimakkaasti voimakas.

Transmuraalinen sydäninfarkti erotetaan myös akuutista haimatulehduksesta, hypertensiivisestä kriisistä.

Hoito transmuraalinen sydäninfarkti.

Terapeuttisissa interventioissa tulisi olla seuraavat peräkkäiset tavoitteet:

• Kivunlievitys;
• Sydämen lihaksen verenkierron palauttaminen;
• Vähentämällä sydänlihaksen kuormaa ja vähentämällä sen happea;
• Transmuraalisen painopisteen koon rajoittaminen;
• Komplikaatioiden kehittämisen estäminen.

Kivunlievitys mahdollistaa potilaan hyvinvoinnin parantamisen ja hermoston normalisoinnin. Tosiasia on, että voimakkaan kivun aiheuttama liiallinen hermostunut aktiivisuus myötävaikuttaa lisääntyneeseen sykeeseen, lisääntyneeseen verenpaineeseen ja verisuoniresistenssiin, mikä pahentaa sydänlihaksen happea tarvetta edelleen.

Kivun oireyhtymän poistamiseen käytettävät lääkkeet ovat huumausainetta. Niitä annetaan laskimonsisäisesti.

Sydänlihaksen, seturografian, trombolyysin (trombolyyttisen) hoidon riittävän verenkierron palauttamiseksi suoritetaan aorkoronarian ohitusleikkaus.

Coronarografia yhdistetään stentin tai ilmapallojen angioplastian kanssa valtimon taipumuksen palauttamiseksi stentin tai ilmapallojen kanssa ja normalisoimaan verenvirtausta.

Trombolyyttinen terapia auttaa myös palauttamaan laskimo (sepelvaltimo) verenvirtaus. Menettely koostuu asianmukaisten trombolyyttisten lääkkeiden suonensisäisestä injektiosta.

Aorkoronarian ohitus on yksi kirurgisista vaihtoehdoista sepelvaltimoiden verenkierron jatkamiseksi ja optimoimiseksi. Ohitusleikkauksen aikana kirurgi luo ohittavan verisuonireitin, joka sallii verenvirtauksen sydänlihaksen alueille. Tämä toimenpide voidaan suorittaa hätätilanteena tai valinnaisena toimenpiteenä tilanteesta riippuen.

Sydänkuorman vähentämiseksi ja hypoksian minimoimiseksi määrätään tällaisia lääkkeitä:

• Orgaaniset nitraatit - myötävaikuttaa kivun poistamiseen, rajoittaa nekroottisen painopisteen leviämistä, vähentää kuolleisuutta transmuraalisesta infarktista, vakauttaa verenpainetta (alun perin annettu laskimonsisäinen tippa, siirrettynä lääkkeiden tablettimuotoon);
• β-adreno-esto - tehostavat nitraattien vaikutusta, estävät rytmihäiriöiden kehitystä ja lisääntynyttä verenpainetta, vähentävät sydänlihaksen hypoksian vakavuutta, vähentävät fyysisten komplikaatioiden riskiä (erityisesti kammion repeämä).

Jos potilas kehittää komplikaatioita, kuten keuhkoödeemaa, kardiogeenistä iskua, sydämen johtamishäiriöitä, terapeuttinen hoito säädetään erikseen. Fyysinen ja henkinen mielenrauha on varmistettava.

Jokainen transmuraalinen infarktipotilaiden hoidon vaihe suoritetaan tiettyjen järjestelmien ja protokollien mukaisesti. Apulääkkeitä voidaan määrätä:

• Antiaggregaaniset lääkkeet - Vähennä verihiutaleiden aggregaatiota estävät verihyytymien muodostumista. Useimmissa transmuraalisen infarktin tapauksissa potilaille määrätään kaksinkertainen verihiutaleiden vastainen hoito, joka koostuu kahden antiaggreganttien versioiden ottamisesta samanaikaisesti vuoden ajan.
• Angiotensiiniä konvertoivat entsyymi-estäjälääkkeet - auttavat stabiloimaan verenpainetta, estämään sydämen epämuodostumia.
• Antikolesterolilääkkeet (statiinit) - käytetään lipidimetabolian parantamiseen, alhaisempien alhaisen tiheyden lipoproteiinien ja ateroskleroottisen etenemisen potentiaalimarkkereiden tasoja.
• Antikoagulantit - Estä verihyytymät muodostumasta.

Lääkehoitoa täydentävät välttämättä yleiset palauttavat toimenpiteet - erityisesti se vaatii lepo- ja sängyn lepo-, ruokavalion muutoksia (terapeuttinen taulukko № 10 ja) huolellinen noudattaminen fyysisen aktiivisuuden asteittainen laajentuminen.

Ensimmäisen 24 tunnin ajan hyökkäyksen jälkeen potilas tulisi pitää sängyssä ensimmäisen 24 tunnin ajan. Kysymyksiä motorisen toiminnan asteittaisesta jatkamisesta keskustellaan osallistuvan lääkärin kanssa erikseen. Hengitysharjoituksia suositellaan keuhkojen staasin estämiseksi.

Elintarvikkeiden annos on rajoitettu, mikä vähentää kaloripitoisuutta 1200-1500 kcal: iin. Sulje pois eläinrasvoja ja suolaa. Valikkoa laajennetaan vihannesruoka, kaliumia sisältävät tuotteet, viljat, äyriäiset. Nesteen saanti on myös rajoitettu (enintään 1-1,5 litraa päivässä).

Tärkeää: Potilaan tulisi lopettaa tupakointi kokonaan (sekä aktiivinen että passiivinen) ja alkoholin kulutus.

Transmuraalisen infarktin jälkeen henkilölle esitetään pakollinen dispensari kardiologin kanssa. Aluksi havainto suoritetaan viikoittain - sitten - kahdesti kuukaudessa (ensimmäiset kuusi kuukautta hyökkäyksen jälkeen). Kuuden kuukauden kuluttua riittää käymään kardiologissa kuukausittain. Lääkäri suorittaa tutkimuksen, suorittaa kontrolli sähkökardiografian, stressitestit. [9]

Kirurginen hoito

Transmuraalisen infarktin kirurginen hoito voi olla avoin (pääsy rinnan viillon kautta) ja perkutaanista (sisältää koettelemisen valtimoiden läpi). Toista tekniikkaa käytetään yhä enemmän sen tehokkuuden, matalan trauma- ja minimaalisten komplikaatioiden vuoksi.

Yleiset perkutaaniset leikkaukset:

• Laskimo stentti on erityisen laajentavan elementin sijoittaminen aluksen kaventumisalueelle. Stentti on lieriömäinen verkko, joka on valmistettu erityisestä muovista tai metallista. Se toimitetaan anturin avulla tarvittavalle verisuonialueelle, missä sitä laajennetaan ja jätetään. Ainoa merkittävä mahdollinen komplikaatio tästä hoidosta voi olla retromboosi.
• Ilmapallovaskulaarinen pastia on stenttien kaltainen menettely, mutta mesh-sylinterin sijasta anturi tarjoaa erityisen ilmapallorungon, joka paisuu saavuttaessaan halutun verisuonen alueen ja laajentaa astian palauttaen siten normaalin verenvirtauksen.
• Laser Excimer Vaskulaarinen Pasty - sisältää kuituoptisen koettimen käytön, joka, joka tuodaan sepelvaltimon segmenttiin, johtaa lasersäteilyä. Säteet puolestaan vaikuttavat hyytymään ja tuhoavat sen, mikä verenkierto palautetaan.

Avoimen sydänleikkauksen käytäntö on kohtuullinen potilaille, joilla on täydellinen valtimoiden tukkeuma, kun stentti ei ole mahdollista tai samanaikaisten sepelvaltimoiden patologioiden (esim. Sydämen viat) läsnä ollessa. Tällaisessa tilanteessa suoritetaan ohitusleikkaus, verisuonireittien ohittaminen (automaattiset tai synteettiset materiaalit). Operaatio suoritetaan sydämenpysähdyksellä ja AIC: n ("keinotekoisen kierto") tai toimivan elimen käytöllä.

Seuraavat ohitustyypit tunnetaan:

• Mammarooronary - sisäistä rintakehän valtimoastiaa, joka on vähemmän alttiita ateroskleroottisille muutoksille ja jolla ei ole venttiilejä kuin laskimo, käytetään shuntina.
• AORTOCORONARY - Potilaan omaa laskimoa käytetään shuntina, joka on ommeltu sepelvaltimoon ja aortaan.

Mikä tahansa sydänleikkaus on potentiaalisesti vaarallinen toimenpide. Operaatio kestää yleensä useita tunteja. Kahden ensimmäisen päivän ajan potilas pysyy tehohoitoosastolla jatkuvasti asiantuntijoiden valvonnassa. Komplikaatioiden puuttuessa hänet siirretään säännölliseen seurakuntaan. Kuntoutusjakson erityispiirteet määritetään erikseen.

Ennaltaehkäisy

Ennaltaehkäisevät toimenpiteet transmuraalisen infarktin kehittämisen estämiseksi pyrkivät vähentämään mahdollisten haitallisten tekijöiden negatiivisia vaikutuksia ihmiskehoon. Erityisen tärkeätä on toistuvan hyökkäyksen estäminen sairailla ihmisillä. Lääkitystuen lisäksi niiden tulisi noudattaa useita lääketieteellisiä suosituksia, mukaan lukien ravitsemusmuutokset, fyysisen aktiivisuuden korjaus ja elämäntapa.

Siksi ehkäisy voi olla ensisijainen (ihmisille, joilla ei ole koskaan ollut transmuraalista tai muuta infarktia) ja toissijaista (sydäninfarktin toistumisen estämiseksi).

Jos henkilö on riskiryhmässä sydän- ja verisuonipatologian kehittämiseksi, hänelle laaditaan seuraavat suositukset:

• Lisää fyysistä aktiivisuutta.

Hypodynamia voi provosoida monia sydän- ja verisuonitauteja. Sydämen sävyn tuki on erityisen välttämätöntä yli 35–40-vuotiaille ihmisille. Voit yksinkertaisesti ja tehokkaasti vahvistaa sydäntä kävellen, lenkkeilemällä, uimalla ja pyöräilemällä.

• Luo täysin huonot tavat.

Tupakointi ja alkoholin juominen ovat haitallista kenelle tahansa, heidän alkuperäisestä terveydestään riippumatta. Ja ihmisille, joilla on sydän- ja verisuonipatologia, alkoholi ja savukkeet ovat kategorisesti vasta-aiheisia. Ja tämä ei ole vain sanoja, vaan todistettu tosiasia.

• Syö laatua ja oikea ravitsemus.

Ravitsemus on perusta yleiseen terveydellemme ja verisuonten terveydelle. On tärkeää kuluttaa pieniä paistettuja ruokia, eläinrasvoja, tuotteita, joissa on synteettisiä korvikkeita, transrasvoja, suuria määriä suolaa. Ruokavaliota suositellaan laajentamaan vihanneksia, vihanneksia, hedelmiä, pähkinöitä, marjoja, äyriäisiä.

• Vältä stressin kielteisiä vaikutuksia, etsi positiivisempia tunteita.

On toivottavaa välttää mahdollisuuksien mukaan liiallista emotionaalista stressiä ja iskuja. Ihmisiä, jotka ovat alttiita huolestuneille ja ahdistuneille, jotka usein ottavat tilanteita "lähellä sydäntä", suositellaan rauhoittavien (lääkärin kanssa kuulemisen jälkeen).

• Seuraa verenpaineen lukemia.

Usein prosessit, jotka johtavat myöhempiin kouristuksiin ja verisuonen luumenin tukkeutumiseen, provosoivat verenpaineen noustessa. Tällaisten komplikaatioiden välttämiseksi sinun tulee seurata itsenäisesti verenpainetta, ottaa lääkärin määräämät verenpainelääkkeet ajoissa.

• Hallita verensokeritasoja.

Diabetes mellituksella on ongelmia verisuonien seinämien tilassa, jotka muuttuvat hauraemmiksi ja tukkeutuneiksi helposti taudin vuoksi. Patologisten intravaskulaaristen prosessien kehittämisen estämiseksi on tarpeen kuulla säännöllisesti endokrinologia, hoitaa ja pysyä systemaattisen lääketieteellisen valvonnan alaisena (verensokeriarvojen seuraamiseksi).

• Katso kardiologi säännöllisesti.

Ihmisten, joilla on riski kehittää transmuraalista infarktia tai muita sydänsairauksia Tämä suositus on erityisen merkityksellinen yli 40–45-vuotiaille potilaille.

Toissijainen ehkäisy on estää toistuvan transmuraalisen infarktin hyökkäyksen kehittäminen, joka voi olla potilaalle kohtalokas. Tällaisia ennaltaehkäisytoimenpiteitä ovat:

• Ilmoittaa lääkärillesi epäilyttäviä oireita (jopa suhteellisen vaarattomia);
• Lääkärin reseptien ja neuvojen jälkeen;
• Riittävän fyysisen aktiivisuuden, ruokavalion ja elämäntapojen mukauttamisen varmistaminen;
• Tyyppisen työtoiminnan valinta, joka ei vaadi liiallista fyysistä rasitusta, eikä siihen liity psyko-emotionaalisia iskuja.

Ennuste

Sydän- ja verisuonilaitteen patologiot ovat yleisin kertoimen lisääntyneen kuolleisuuden. Transmuraalinen sydäninfarkti on iskeemisen sydänsairauden vaarallisin komplikaatio, jota ei voida "hillitä", vaikka diagnostisten ja terapeuttisten menetelmien jatkuva paraneminen.

Hyökkäyksen jälkeen selviytyminen riippuu monista tekijöistä - ensinnäkin lääketieteellisen hoidon nopeudesta sekä diagnoosin laadusta, yleisestä terveydestä ja ihmisen iästä. Lisäksi ennuste riippuu sairaalahoidon ajanjaksosta hyökkäyksen alkamishetkestä, sydänkudoksen vaurioiden, verenpainearvojen jne. Laadusta, jne.

Useimmiten asiantuntijat arvioivat eloonjäämisasteen yhden vuoden kuluttua, mitä seuraa kolme, viisi ja kahdeksan vuotta. Useimmissa tapauksissa, jos potilaalla ei ole munuaispatologiaa ja diabetes mellitus, kolmen vuoden eloonjäämisaste pidetään realistisena.

Pitkäaikainen ennuste määritetään pääasiassa hoidon laadun ja täydellisyyden perusteella. Suurin kuoleman riski ilmoitetaan ensimmäisen 12 kuukauden aikana hyökkäyksen jälkeen. Potilaan kuoleman tärkeimmät tekijät ovat:

• Infarktin uusiutuminen (yleisimpi);
• Krooninen sydänlihaksen iskemia;
• Äkillinen sydämen kuoleman oireyhtymä;
• Keuhkoembolia;
• Aivojen akuutti verenkiertohäiriö (aivohalvaus).

Oikein suoritettujen kuntoutustoimenpiteillä on ratkaiseva rooli ennusteen laadussa. Kuntoutusjakson tulisi saavuttaa seuraavat tavoitteet:

• Tarjoa kaikki olosuhteet organismin palautukselle, sen sopeutumiselle vakiokuormiin;
• Parantaa elämänlaatua ja suorituskykyä;
• Vähennä komplikaatioiden riskejä, mukaan lukien uusiutumiset.

Laadun kuntoutustoimenpiteiden tulisi olla peräkkäisiä ja keskeytymättömiä. Ne koostuvat seuraavista vaiheista:

• Sairausaika - alkaa potilaan pääsyhetkestä tehohoidon tai tehohoitoyksikköön ja edelleen - kardiologiaan tai verisuoniosastoon (klinikka).
• Oleskelu kuntoutuskeskuksessa tai sanatoriumissa - kestää jopa 4 viikkoa sydänkohtauksen jälkeen.
• Polmiehen aikakausi - käsittää kardiologin, kuntoutuksen, LFK-ohjaajan (vuoden ajan) poliklinikan seurannan.

Sitten kuntoutusta jatkaa potilas itsenäisesti, kotona.

Menestyneen kuntoutuksen perusta on kohtalainen ja johdonmukainen fyysinen aktiivisuus, jonka kaavio on kehittänyt lääkäri yksilöllisesti. Tiettyjen harjoitusten jälkeen potilaan tilaa tarkkailee asiantuntija ja arvioidaan useiden kriteerien mukaan (ns. "Stressitestit" ovat erityisen merkityksellisiä). [10]

Fyysisen toiminnan lisäksi kuntoutusohjelma sisältää lääkitystuen, elämäntavan korjauksen (ruokavalion muutokset, painonhallinta, huonojen tapojen eliminointi, lipidien aineenvaihdunnan seuranta). Integroitu lähestymistapa auttaa estämään komplikaatioiden kehittämisen ja mukauttamaan sydän- ja verisuonijärjestelmää päivittäiseen toimintaan.

Transmuraaliseen sydäninfarktiin on ominaista epäsuotuisin ennuste, joka selitetään lisääntyneellä kuolleisuuden todennäköisyydellä jopa sairaalan edeltävässä vaiheessa. Noin 20% potilaista kuolee ensimmäisen neljän viikon kuluessa hyökkäyksen jälkeen.