Toistuva kystiitti naisilla - Syyt ja patogeneesi

Yli 95 % komplisoitumattomista virtsatieinfektioista johtuu yhdestä mikro-organismista. Yleisimmät taudinaiheuttajat ovat gramnegatiiviset enterobakteerit, yleensä Escherichia coli (70–95 % tapauksista). Toiseksi yleisin taudinaiheuttaja on Staphylococcus saprophyticus (5–20 % kaikista komplisoitumattomista virtsatieinfektioista), jota esiintyy jonkin verran useammin nuorilla naisilla. Paljon harvinaisempia uusiutuvan kystiitin aiheuttajia naisilla ovat Klebsiella spp. tai Proteus mirabilis. 1–2 %:ssa tapauksista komplisoitumattomien virtsatieinfektioiden aiheuttajina ovat grampositiiviset mikro-organismit (B- ja D-ryhmän streptokokit). Kystiitin aiheuttajina voivat olla Mycobacterium tuberculosis ja harvoin vaalea treponema. Kuitenkin 0,4–30 %:ssa tapauksista potilaiden virtsasta ei havaita patogeenista mikroflooraa. Urogenitaaliinfektiolla (Chlamidia trachomatis, Ureaplasma urealiticum, Neisseria gonorrhoeae, Mycoplasma hominis, Trichomonas vaginalis) on epäilemättä merkitystä naisten virtsaputkentulehduksen ja kystiitin etiologiassa. On tieteellistä näyttöä siitä, että esimerkiksi U. urealiticum yleensä toteuttaa ominaisuuksiaan yhdessä muiden patogeenisten (opportunististen) mikro-organismien kanssa, ja tulehdusprosessin kehittyminen riippuu leviämisen laajuudesta. Tässä suhteessa erittäin tärkeitä ovat tiedot, jotka osoittavat U. urealiticumin kolonisoivan virtsa- ja sukuelimiä noin 80 %:lla terveistä, seksuaalisesti aktiivisessa iässä olevista naisista, ja että U. urealiticum voi joissakin tapauksissa toteuttaa patogeenisia ominaisuuksia. Ureaplasma-infektio toimii eräänlaisena väylänä, joka helpottaa virtsa- ja sukuelinten kontaminaatiota opportunistisilla mikro-organismeilla (endogeenisillä ja eksogeenisillä) ja jälkimmäisten ominaisuuksien toteutumista.

Yksinkertaisille virtsatieinfektioille on ominaista uusiutuminen, joka 90 %:ssa tapauksista liittyy uudelleeninfektioon. On todettu, että 50 %:lla naisista kystiitin jälkeen tauti uusiutuu vuoden sisällä, 27 %:lla nuorista naisista tauti uusiutuu 6 kuukauden kuluessa ja 50 %:lla potilaista tauti uusiutuu yli kolme kertaa vuodessa. Näin korkea uusiutumistaajuus voidaan selittää seuraavilla tekijöillä:

• naisen kehon anatomiset ja fysiologiset ominaisuudet - lyhyt ja leveä virtsaputki, läheisyys luonnollisiin infektiosäiliöihin (peräsuoli, emätin);
• usein esiintyvät samanaikaiset gynekologiset sairaudet, emättimen tulehdusprosessit, hormonaaliset häiriöt, jotka johtavat emättimen dysbioosiin ja patogeenisen mikroflooran lisääntymiseen siinä;
• geneettinen alttius;
• gramnegatiivisten mikro-organismien kyky, jotka aiheuttavat tartuntaprosessin virtsaputkessa ja virtsarakossa, tarttua epiteelisoluihin fimbrioiden ja villien avulla;
• yhdynnän tiheys ja käytettyjen ehkäisyvälineiden ominaisuudet.

Täydellisin kystiitin luokitus on AV Lyulkon luokitus, jossa otetaan huomioon etiologia ja patogeneesi, tulehdusprosessin esiintyvyysaste, taudin kliininen kuva ja virtsarakon seinämän morfologiset muutokset.

Naisten toistuvan kystiitin patogeneesin erityispiirteiden mukaan:

• ensisijainen:
• toissijainen.
• kemikaali;
• terminen;
• myrkyllinen;
• lääke;
• neurogeeninen;
• säteily;
• involuutio;
• leikkauksen jälkeinen;
• loismainen:
• viraalinen.

Alavirtaan:

• mausteinen;
• krooninen (piilevä, toistuva).

Tulehdusprosessin esiintyvyyden mukaan:

• hajanainen:
• fokaalinen (kohdunkaulan, trigoniitti).

Morfologisten muutosten luonteesta ja syvyydestä riippuen:

• Mausteinen:
  • nuhainen;
  • verenvuotoinen;
  • rakeistus:
  • fibriininen:
  • haavainen;
  • kuolio;
  • flegmoninen.
• Krooninen:
  • nuhainen;
  • haavainen;
  • polyyppi;
  • kystinen;
  • kuoriutuminen;
  • nekroottinen.

Seuraavassa esitetään kroonisen kystiitin luokittelu.

• Krooninen piilevä kystiitti:
  • krooninen latentti kystiitti, jolla on vakaa latentti kulku (valitusten, laboratorio- ja bakteriologisten tietojen puuttuminen, tulehdusprosessi havaitaan vain endoskooppisesti);
  • krooninen piilevä kystiitti, jolla on harvinaisia pahenemisvaiheita (akuutin tulehduksen aktivoituminen, enintään kerran vuodessa);
  • piilevä krooninen kystiitti, jolla on usein pahenemisvaiheita (kahdesti vuodessa tai useammin, kuten akuutti tai subakuutti kystiitti).
• Krooninen kystiitti (jatkuva) itsessään - positiiviset laboratorio- ja endoskooppiset tiedot, pysyvät oireet ilman virtsarakon säiliötoiminnan rikkomista.
• Interstitiaalinen kystiitti (IC) on jatkuva kipuoireyhtymä, jolla on voimakkaita kliinisiä oireita, joskus virtsarakon säiliötoiminnan heikkeneminen.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Interstitiaalinen kystiitti

Interstitiaalinen kystiitti on itsenäinen nosologinen muoto, joka vaatii erillistä tarkastelua.

Yksi selitys virtsarakon yleisemmälle tulehdukselle ja kystiitin kehittymiselle naisilla pidetään heidän virtsaamisensa erityispiirteenä: virtsan pyörivään hydrodynamiikkaan virtsarakon tyhjennyshetkellä voi liittyä virtsarakon infektio (uretrovesikaalinen refluksi).

Venäläisten tutkijoiden mukaan jopa 59 prosentilla kroonisesta epäspesifisestä alempien virtsateiden tulehduksesta kärsivistä naisista on merkkejä virtsarakon alapuolisesta tukkeumasta. Useimmissa tapauksissa tukosalue sijaitsee virtsarakon kaulassa ja virtsaputken proksimaalisessa osassa. On olemassa tutkimuksia, jotka osoittavat fibroepiteliaalisten polyyppien roolin IVO:n aiheuttamisessa, mikä johtaa sekundaarisiin virtsarakon divertikuloihin, ureterohydronefroosiin ja krooniseen pyelonefriittiin naisilla, joilla on pitkäaikainen kystiitti. Klamydia ja mykoplasma voivat aiheuttaa akuutteja ja kroonisia kystiitin muotoja, joihin liittyy proliferatiivisia muutoksia limakalvossa. Koe osoitti, että U. urealiticumin lisääminen rottien virtsarakkoon aiheuttaa tulehdusprosessin kehittymisen, johon liittyy struviittikivien muodostuminen virtsarakossa ja limakalvon vaurioita, jotka ovat pääasiassa hyperplastisia. Lisäksi urogenitaaliinfektioiden rooli toistuvan kystiitin ja ei-obstruktiivisen pyelonefriitin etiologiassa naisilla on todistettu kokeellisesti ja kliinisesti. Joidenkin tietojen mukaan PCR-menetelmällä havaittiin virtsatieinfektioita 83 %:lla pyelonefriittipotilaista ja 72 %:lla toistuvaa kystiittiä sairastavista potilaista. Useat ulkomaiset ja kotimaiset tutkijat vahvistavat käsityksen naisten virtsarakon nousevasta infektiosta.

Sukupuolielinten limakalvon suojaominaisuuksien rikkoutuminen, joka johtuu useista syistä, urogenitaalisten infektioiden esiintymisestä, samanaikaisista gynekologisista sairauksista, johtaa näiden alueiden bakteerien kolonisaatioon ja luo olosuhteet infektioreservin muodostumiselle virtsaputken ulkoiseen aukkoon ja usein sen distaaliseen osaan. Kun otetaan huomioon naisten sukupuolielinten samanaikaisten tartuntatautien esiintyminen, voidaan olettaa infektioresistenssin tekijöiden dekompensaation todennäköisyyttä ja olosuhteiden luomista mikro-organismien, mukaan lukien U. urealiticumin, tunkeutumiselle virtsarakkoon.

Bakteerien tunkeutumista virtsarakkoon ei pidetä tulehdusprosessin kehittymisen pääasiallisena edellytyksenä, ja tämä on vahvistettu kliinisissä ja kokeellisissa tutkimuksissa. Naisten virtsarakolla on merkittävä resistenssi, mikä johtuu useista antibakteerisista mekanismeista, jotka ovat jatkuvasti ja tehokkaasti aktiivisia terveillä naisilla. Virtsarakko tuottaa ja erittää pinnalle mukopolysakkaridiainetta, joka peittää solun pinnan ja muodostaa suojaavan kerroksen, joka toimii antiadhesiivisena tekijänä. Tämän kerroksen muodostuminen on hormoniriippuvainen prosessi: estrogeenit vaikuttavat sen synteesiin, progesteroni vaikuttaa sen eritykseen epiteelisoluissa. Normaalisti virtsalla on bakteriostaattinen vaikutus, joka johtuu alhaisesta pH-arvosta, korkeasta ureapitoisuudesta ja osmolaarisuudesta. Lisäksi virtsa voi sisältää spesifisiä tai epäspesifisiä bakteerien kasvun estäjiä IgA:ta, G:tä ja sIgA:ta.

Bakteerien kiinnittyminen uroepiteelisoluihin on kuitenkin yksi tärkeimmistä patogeenisistä tekijöistä virtsatieinfektion kehittymisessä. Se ilmenee kahdella tavalla:

• rinnakkaiselo isäntäsolun kanssa yhtenäisen glykokalyksin kautta (pysyvyys);
• glykokalyksin vaurioituminen ja kosketus solukalvon kanssa.

Tarttuneita mikro-organismeja ei yleensä havaita, koska ne eivät luo pesäkkeitä ravintoalustalle. Siksi niiden osallistumista toistuvien infektioiden kehittymiseen aliarvioidaan. Uropatogeeniset E. coli -kannat sisältävät proteiinirakenteita (adhesiineja, piliinejä), jotka vastaavat bakteerien tarttumiskyvystä. Mikro-organismit sitoutuvat toisiinsa fimbrioiden kautta ja siirtävät geneettistä materiaalia - plasmideja, joiden mukana kaikki virulenssitekijät kuljetetaan. Uropatogeeniset E. coli -kannat eroavat toisistaan adhesiinien (fimbriallisten ja ei-fimbriallisten) suhteen. Erilaiset adhesiinityypit (P, S, AFA) ovat trooppisia erityyppisille epiteeleille. Adhesiini P:tä kantavat E. coli -kannat kasvavat tiukasti yhteen virtsaputken siirtymäepiteelin ja levyepiteelin kanssa ja osoittavat trooppisuutta munuaisten parenkyymiin. Yksi uropatogeeninen E. coli -kanta voi syntetisoida geneettisesti erilaisia adhesiineja. Bakteerien suojaavien ominaisuuksien monimuotoisuus määrää mikro-organismien pysyvyyden ihmisen urogenitaalijärjestelmässä. Makro-organismin geneettiset tekijät määräävät alttiuden toistuville virtsatieinfektioille ja spesifisten reseptorien läsnäolon erilaisille mikro-organismeille limakalvoilla.

Naisilla, joilla esiintyy "virtsaputken vaginalisaatiota" yhdynnän aikana, virtsaputken epiteelikerros voi vaurioitua, mikä luo olosuhteet suoliston ja emättimen mikrobiston kolonisaatiolle. Virtsaputken ulkoisen aukon sijainnin poikkeavuuksien poissulkemiseksi potilas tulee tutkia gynekologilla. Kliiniseen tutkimukseen kuuluu myös emättimen eteisen limakalvon ja virtsaputken ulkoisen aukon kunnon arviointi sekä sen topografian määrittäminen O'Donnelin testillä (käden etu- ja keskisormet, jotka on työnnetty emättimen sisään, levitetään sivuille ja samanaikaisesti painetaan emättimen takaseinämää). Samalla arvioidaan hymenaalirenkaan jäänteiden jäykkyyttä, joka aiheuttaa virtsaputken siirtymistä emättimeen yhdynnän aikana, sekä sen laajenemista (tekijä alempien virtsateiden jatkuvassa infektiossa, joka edistää kroonisen kystiitin kehittymistä ja usein toistuvaa uusiutumista). Virtsaputken ja parauretraalisten kudosten kunto arvioidaan tunnustelemalla.

15 prosentissa tapauksista usein toistuva kivulias virtsaaminen voi johtua vaginiitista.

Antibioottihoidon kohtuuttomuus ja irrationaalisuus ovat tekijöitä, jotka johtavat prosessin kroonistumiseen ja immunosäätelymekanismien häiriintymiseen. Saman ryhmän antibioottien toistuva määrääminen johtaa resistenttien kantojen muodostumiseen.

Usein kystiitin esiintyminen liittyy virtsarakon katetrointiin kirurgisten toimenpiteiden jälkeen. Erityistä huomiota on kiinnitettävä liian usein suoritettavien toimenpiteiden vaaraan ilman riittäviä indikaatioita. Intravesikaaliset manipulaatiot (esimerkiksi virtsan ottaminen katetrilla bakteriologista analyysia varten) voivat myös johtaa kroonisen ja vaikeasti hoidettavan kystiitin kehittymiseen, jonka aiheuttaa sairaalan polymikrobifloora.

Krooninen kystiitti voi esiintyä virtsarakon kasvainten, keskushermoston pareesin, virtsaputken ahtaumien, tuberkuloosin ja aiempien vammojen taustalla.

Kroonisessa kystiitissä kaikki kolme virtsarakon seinämän kerrosta ovat yleensä mukana patologisessa prosessissa, mikä aiheuttaa virtsarakon jyrkkää paksuuntumista. Virtsarakon fysiologinen kapasiteetti on merkittävästi heikentynyt. Kuten akuutissa kystiitissä, patologiset muutokset valtaavat Lieto-kolmion ja virtsarakon pohjan, ja ne sijaitsevat pääasiassa suun ja kaulan ympäristössä.