Tarttuva endokardiitti ja munuaisvauriot: syyt ja patogeneesi

Infektoiva endokardiitti voi aiheuttaa erilaisia mikro-organismeja, mukaan lukien sienet, riketsiat ja klamydian. Kuitenkin, ensinnäkin on aiheuttava tekijä bakteereja. Yleisin aiheuttavia aineita infektoiva endokardiitti - streptokokkien (50%) ja stafylokokkien (35%). Muut patogeenit voivat olla bakteereita hyönteinen (Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella, Kingella ), enterokokit, Pseudomonas, gram-negatiiviset enteeriset bakteerit, ja muut. Pieni osa potilaista (5-15%), eivät tunnistaa taudinaiheuttaja toistuvissa veriviljelyeristyksissä. Syynä tähän on useimmiten aiempi antibioottihoito. Piirteitä taudinaiheuttajan voi vaikuttaa luonne kurssin ja kliinisiä piirteitä tarttuvan endokardiitti. Subakuutti bakteeriendokardiitti vaurioitunut venttiilit useimmin aiheuttaa bakteeri kanssa matalan virulenssin (zelenyaschy streptokokki). Akuutti tartunnan endokardiitti ehjä venttiilit tärkeä taudinaiheuttaja on Staphylococcus aureus, jossa korkea virulenssi. Viime vuosina on ollut kasvua taajuuden infektiivinen endokardiitti aiheuttama Staphylococcus aureus, erityisesti suonensisäisten huumeiden käyttäjien keskuudessa. Tämän mikro-organismin aiheuttaa voimakasta tulehdusta venttiilien kanssa niiden nopea häviäminen ja ulkonäön metastaasipesäkkeet infektion muihin elimiin. Sieni endokardiitti esiintyy huonokuntoisilla potilailla, jotka saavat pitkäaikaista antibiootti ja sytostaattihoito, ja huumeiden väärinkäyttäjät.

Infektiivisen endokardiitin patogeneesissä on tärkeä rooli kolme tekijää: organismin tila, olosuhteet, jotka aiheuttavat ohimenevää bakteremiaa ja patogeenin ominaisuudet (tropismi ja virulenssi).

• Tarttuvan endokardiitin kehittymisen sydän on vahinko endokardiumin endoteelille johtuen suurella nopeudella ja korkeassa paineessa liikkuvan myrkyllisen veren virtauksen vaikutuksesta. Muutokset intrakardiaalisessa hemodynaamisuudessa valssi-vaurioiden läsnäollessa lisäävät lisäedellytyksiä endoteelivaurion kehittymiselle. Tämän seurauksena verihiutaleet aktivoidaan endokardiumin vaurioituneilla alueilla, johon liittyy fibriinin kertyminen ja johtavat trombiinien muodostumiseen, - esiintyy ei-tuberkuloottista endokardiittiä. Kiinnitys verenkierrossa kiertävien mikro-organismien vaurioituneeseen endokardiumiin, jota seuraa niiden lisääntyminen yhdessä jatkuvan tromboosin kanssa, johtaa kasvillisuuden muodostumiseen. Endokardiumin infektioon altistavat tekijät ovat sydämen olemassa oleva patologia ja organismin muuttunut reaktiivisuus (johtuen intercourse-taudeista, stressistä, hypotermiasta jne.).
• Siirtyvä bakteeremia voi johtaa mikro-organismeihin pääsyyn endokardiaalisten vaurioiden alueille. Sen syyt ovat moninaiset: hampaiden interventio (hampaan poisto, hammaskiven poistamiseen), leikkaus ENT (nielurisojen, adenotomy), diagnostisia menetelmiä ja leikkaus virtsateiden ja ruoansulatuskanavan elimissä (kystoskopia, gastroskopia, sigmoidoskopiaa), pitkäaikainen käyttö suonikatetrit, muodostuminen verisuonten hemodialyysiä varten, laskimonsisäistä infuusiota ei-steriileissä olosuhteissa, palovammat, märkäisen ihovaurioita ja erilaisia intrakardiaa- tekijöiden (UCK paniikki-sydämen vajaatoiminta, venttiiliproteesi, sydämentahdistin jne.).
• Bakteerien lisääntymisen on vegetations muodostettu edistää jälkimmäisen ja sydämensisäinen infektion leviämistä, mikä johtaa tuhoutumiseen venttiilin. Toisaalta, edelleen mikro-organismien kasvua indusoi uuden verenmyrkytyksen vapautumisen patogeenin antigeenin, se antitelk tuotteiden ja immuunikompleksien muodostuminen, jotka ovat yhteydessä toiminta kehityksen systeemisiä oireita (munuaiskerästulehdus, sydänlihaksen tulehdus, vaskuliitti).

[1], [2], [3], [4], [5]

Glomerulonefriitin ominaisuudet infektiivisessä endokardiitissa

Glomerulonefriitti tartunnan endokardiitti - klassinen immuunikompleksisairaudet glomerulonefriitti. Trigger sen kehittämiseen ovat joutumassa verenkiertoon bakteeriantigeeneihin ja kehittää vasta-aineita. Edelleen mahdollinen muodostuminen kiertävien immuuni- kompleksien, jota seuraa saostus munuaiskerästen tai glomerulusten kiinnittäminen antigeenejä ja immuunikompleksien muodostuminen in situ. Kiinnittymistä immuunikompleksien munuaiskeräsillä aiheuttaa komplementin aktivaation ja tuotannon suuri määrä sytokiineja, kuten asukas glomerulusten solujen ja monosyyttien, makrofagien, verihiutaleet (interleukiini-1 ja -2, TNF-alfa, PDGF, TGF-b), jolloin vaurioita glomerulaarisen ja glomerulonefriitin kehittyminen.

[6], [7], [8], [9], [10], [11]

Tarttuvan endokardiitin munuaisvaurion pathomorphology

Infektoivasta endokardiitista johtuvan luonteen mukaan saattaa kehittyä polttoväli (focal) tai diffuusi proliferatiivinen glomerulonefriitti.

• Potilailla, joilla on akuutti fulminantin tarttuvan endokardiitti morfologisia muutoksia, jotka ovat samankaltaisia kuin akuutin infektion jälkeinen glomerulonefriitti ja näyttää hajanainen endokapillyarnoy proliferaatiota. Kun valo-optisella mikroskoopilla paljastaa kaikki ilmaistuna glomerulusten hypersellulaarisuus, joka on seurausta leviämisen esiintyviä soluja, edullisesti mezangiotsitov, ja tunkeutumisen neutrofiilien, monosyyttien / makrofagien ja plasman soluja. Immunohistokemiallinen tutkimus totesi IgG laskeuman ja C3 komponentti komplementin, harvoin IgM on glomerulaarisen tyvikalvon, ja elektronimikroskopia - subendoteliaalisessa ja epiteelinalaisella talletukset.
• Subakuutti infektiivisessä endokardiitissa tunnistetaan useammin focal segmental proliferatiivinen glomerulonefriitti, jolla on keskinkertaisesti ilmaistu infiltrattu muutos glomeruliin. Huolimatta vaaleiden luonteesta luon-optisessa mikroskopiassa immunofluoresenssimikroskopia paljastaa usein laajalle levinneet ja pääasiallisesti mesangialiset immunoglobuliinikertymät.

Tyypillisin morfologiset ilmenemismuotoja glomerulonefriitti infektiotiloissa endokardiitti (kuten muiden verenmyrkytyksen, ja sisäelinten paiseet, kun negatiivinen veriviljelyeristyksissä) on yhdistelmä endokapillyarnoy extracapillary proliferaation ja muodostaa puolikuun. Jälkimmäisessä tapauksessa, immunofluoresenssimikroskopialla, lisäksi IgG-talletusten ja komplementtikomponenttia C3, havaitaan fibriinikerrostumat koostuu crescents esittää nekroottista prosessin luonteesta.

Lisäksi keskeiselle ja diffuusi proliferatiivinen munuaiskerästulehdus, sirppimäinen munuaiskerästulehdus mesangiokapillaarinen tai voi kehittyä potilailla, joilla ei tarttuvaa sydämen sisäkalvon (erityisesti silloin, kun etiologian stafylokokki tauti). Tämä glomerulonefriitin morfologinen variantti on myös ominaista "shunt jade". Positiivisen mesangiocapillary glomerulonefriitin erottamiskyky on monien kompleksi C3 -komponenttien esiintyminen glomeruliin. Kaikissa suoritusmuodoissa, glomerulonefriitti morfologisten muutosten havaitsemiseksi, tubulointerstitiaalinen: lymfaattisen infiltraatiota ja interstitiaalista fibroosia, atrofia. Massiivinen antibioottihoito pahentaa interstitiaalivaurion vakavuutta.

Infektiivisen endokardiitin luokitus

Virtausaikasta riippuen erotetaan akuutti (enintään 2 kuukautta) ja subakuutti (yli 2 kuukautta) tarttuva endokardiitti.

• Infektion akuutti endokardiitti - aiheuttaman sairauden, virulenttia organismeja, joka etenee edullisesti septinen ilmenemismuotoja, esiintyy usein märkivä etäispesäkkeitä eri elimissä ja ilman hoitoa johtaa kuolemaan muutamassa viikossa.
• Subakuutti tartunnan endokardiitti - erityinen muoto sepsiksen, mukana lisäksi verenmyrkytys, embolia ja immuunijärjestelmän häiriöt, jotka johtavat kehitystä glomerulonefriitti, vaskuliitti, synoviitti, poliserozita.

Erittäin harvinainen infektiivisen endokardiitin kulkeutumisvaihe on tällä hetkellä krooninen, vschechlyaemoe, jonka taudin kesto on yli 1,5 vuotta.

Valimon sydänlaitteiston edellisestä tilasta riippuen kaksi suurta ryhmää infektiivisen endokardiitin vscheljayut, joilla on kurssin ominaisuudet ja hoito.

• Ensisijainen infektiivinen endokardiitti, joka johtuu muuttumattomista venttiileistä (20-40% potilaista).
• Toissijainen tartunnan endokardiitti, kehittyy sairaat sydänläpät (mukaan lukien reumaattiset, synnynnäinen, ateroskleroottisen sydän vikoja, hiippaläpän prolapsin, sydänleikkauksen jälkeen) (60-80%: lla potilaista).

Nykyisen infektiivisen endokardiitin kulkua leimalla on sen alkumuodon taajuuden lisääntyminen. Äskettäin seuraavat taudin neljä muotoa ovat myös vschelyayut:

• infektiivinen endokardiitti luonnollisista venttiileistä;
• infektiivisten venttiilien tarttuva endokardiitti;
• tarttuva endokardiitti huumeriippuvuissa;
• tarttuva endokardiitti.

[12], [13], [14], [15], [16]