Systeemisen lupus erythematosuksen patogeneesi

Piirre patogeneesin systeeminen lupus erythematosus - immuunipuolustukseen asetuksen, mukana menetys immunologisen toleranssin itse antigeenejä ja kehittämään autoimmuunivasteen laajakirjoisten produktsirovaniem vasta ensisijaisesti kromatiinin (nukleosomin) ja sen yksittäisiä komponentteja, jossa on natiivi DNA: n ja histonit.

Perusteella autoimmuunisairauksista on systeeminen lupus erythematosus on kaksi toisiinsa prosessit: polyklonaalista aktivaatiota B-lymfosyyttien varhaisessa vaiheessa taudin ja antigeenispesifisten T-riippuvainen stimulaatio autovasta-aineiden synteesi. Systeemisen lupus erythematosuksen potilailla havaitaan B-solujen lukumäärän lisääntymistä, mikä korreloi hypergammaglobulinemian kanssa; antigeenispesifinen proliferaatio tai synnynnäinen vika niiden erityisistä alatyypeistä, syntetisoimalla organispesifiset autoantitestit; luonnollisten tappajien ja suppressoristen T-solujen määrän väheneminen; CD4 ^4- T-solujen väestön kasvu (avustajat); immuunisolujen signalointitoimintojen rikkominen; Th2-sytokiinien (IL-4, IL-6, IL-10) hyperpokotus; lisääntynyt sikiön mikrokimerismi.

Todettiin, että aktivointi ja B-solujen erilaistumista säätelee stimulaattori B-lymfosyyttien (b-lymphcyte stimulaattori - BlyS). Uskotaan, että vuorovaikutus vastaavan reseptorin ja BlyS kuuluvat superperheeseen (TNF), on tärkeä rooli patogeneesissä systeeminen lupus erythematosus, kuten on osoitettu kokeessa (siirtogeenisissä hiirissä, jotka yliekspressoivat BlyS kehittää lupuksen kaltainen oireyhtymä, joka muistuttaa systeeminen lupus erythematosus ihmisillä).

Systeemisen lupus erythematosuksen patogeneesiin liittyvä pääyhteys on geneettisesti määritetty tai indusoitu apoptoosivikoihin (ohjelmoitu solukuolema). Apoptoottisten solujen (usein niiden pinnalla ilmaantuneiden ydinantigeenien) ja niiden fragmenttien puhdistuma häiritsee solujen antigeenien kerääntymistä veressä ja kohdekudoksissa, mikä helpottaa immuunivasteen alkua.

Useiden systeemisen lupus erythematosuksen oireiden kehittyminen liittyy vasta-aineiden muodostumisen aiheuttamiin kudosvaurioihin ja immuunikompleksien muodostumiseen.

Munuaisvaurioissa immuunikomplekseissa on nukleaarisia antigeenejä (mukaan lukien DNA), komplementtia sitovat antinukleaariset vasta-aineet (IgGl, IgG3) ja AT: n DNA: han. Nämä kompleksit muodostetaan verenkiertoon, tai muodostetaan in situ, jolloin vasta-aineet sitoutuvat ydin- antigeenit, jotka liittyvät komponenttien glomerulus, tai munuaiskerästen natiivi antigeenejä. Jotka muodostavat talletukset mesangiu- tai subendoteelista tyvikalvon kerroksen, immuunikompleksien aktivoi komplementtia, mikä johtaa sukupolven kemotaktisia tekijöitä ja migraation ja mononukleaaristen solujen. Nämä solut poistavat immuunikomplekseja ja vapauttavat glomerulus tulehdusta tukevia välittäjiä (sytokiinit ja veren hyytymisaktivaattorit). Krooninen tulehdusprosessi voi johtaa skleroosin kehittymiseen ja munuaisten toiminnan vähentymiseen.

Kalvotulehduksen yhteydessä subepiteelikerrokseen muodostuu kerrostumia ja komplementti aktivoidaan alueella, joka on erotettu verenkierrossa olevista soluista perusmembraanilla. Proteinuria näillä potilailla kehittyy epiteelisolujen vaurioitumisen sijaan aktiivisen tulehduksen sijaan.

Immuunikompleksit havaittiin myös silloin, kun immunofluoresenssi- tai elektronimikroskoopilla dermoepidermaalisen ihon liitoksen, suonipunoksessa, ja muut. Kehittämisessä vaskuliitti, trombosytopenia, leukopenia, anemia, orgaaninen aivovaurio voi näytellä vasta-aineiden eri pinta-antigeenin solujen (leukosyytit, erytrosyytit, trombosyytit, hermosolut jne.).

Systeeminen immuuni tulehdus systeemisessä lupus erythematosus voi myös liittyä tsitokinzavisimym (IL-1 ja TNF-a) endoteelin vaurioita, aktivointi leukosyyttien ja komplementtijärjestelmän, millä on suuri merkitys vaikuttaa elimet eivät ole käytettävissä immuunikompleksien, esim., CNS.

Viime vuosina on ominaista lisääntynyt huomion kiinnittäminen toiseen ryhmään autovasta-aineita - antifosfolipidivasta-aineita sekä antineutrofilisytoplasmisia vasta-aineita. Viimeksi mainittuja pidetään yhtenä mahdollisista kudosvaurion mekanismeista DNA: n vasta-aineiden kanssa. He reagoivat erilaisten sytoplasmisten entsyymien kanssa, pääasiassa proteinaasin ja myeloperoksidaasin kanssa. Kun vuorovaikutuksessa jälkimmäisen kanssa, neutrofiilien degranulaatio, joka johtaa endoteelisolujen vaurioitumiseen, typpioksidin tuotanto lisääntyy. Immuuni komplekseja, vahvistamisesta kudos, aiheuttavat aktivoitumisen koko järjestelmää neutrofiilimigraatiota, edistää vapautumista kiniinien prostaglandiinien ja muita aineita vahingoittamatta kudosta. Nämä prosessit, puolestaan johtaa erilaisiin hemostaasihäiriöitä, kehittäminen disseminoitunut intravaskulaarinen koagulaatio, immuuni trombosytopenia, useita microthrombogenesis oireyhtymä, joka on tunnusomaista systeeminen lupus erythematosus.

Potilaat, joilla on systeeminen lupus erythematosus useammin spontaanin apoptoosin veren lymfosyyttejä yhdistettynä alentunut kyky korjata ja korkeampi tausta tason puutteita DNA: n ja DNA: n tyyppi vikoja voi tulla resistenttejä apoptoosin signaalin; energian epävarmuudella (ATP-tyhjennetyt solut) apoptoosi siirtyy nekroosiin. On osoitettu, että topoisomeraasin inhibiittorin (etoposidi) indusoi stimuloimattomissa ihmisen lymfosyyteissä kaksijuosteisesta DNA-katkosten, lymfosyyttien apoptoosin laukaisumekanismi.

Kliinisesti eristetty pääasiassa ihon diskoidi (rajoitettu, levitetään) ja järjestelmän (akuutti, subakuutti, harvoin - krooninen) muoto, joka vaikuttaa pääasiassa sisäelinten ja ihon muutokset eivät aina havaita. Väliaikaiset lomakkeet ovat mahdollisia.

[1], [2], [3],

Diskoid lupus erythematosus

Tärkeimmät oireita ovat punoitus, follikulaarinen liikasarveistuminen ja ihoatrofia. Suositut lokalisointi - henkilö, jossa keskukset sen muoto on usein mieleen "perhonen". Kliininen laji: keskipakovoiman eryteema, rozatseapodobnaya, giperkeratoticheskaya, gipsovidnaya, seborrooinen, verrukoosinen, papillomatoottisen, diskhromicheskaya, pigmentti, verenvuotoa, kasvain, tuberculoid. BM Pashkov et ai. (1970) tunnisti kolme muotoja lupus erythematosuksen suun limakalvolle: tyypillinen, kongestiivinen exudative ja syövyttävä-haavainen.

[4], [5], [6], [7]

Diskoidisen lupus erythematosuksen patomorfologia

Tärkeimmät histologinen ominaisuudet punahukan ovat hyperkeratoosi, surkastuminen Malpighin kerros, hydrooppista rappeutumista tyvikerroksen solujen, turvotuksen vasodilataatio, joskus ekstravasaatio punasolujen verinahan yläosaan ja läsnäolo fokaalisen, pääasiallisesti lymfosyyttejä, tunkeutua, jotka sijaitsevat pääasiassa noin ihon lisäkkeet. On huomattava, että on olemassa kaikki nämä ominaisuudet ei ole aina mahdollista, lisäksi saada jokin niistä johtaa ulkonäön kliinisen lajikkeiden jonkinlaista lupus.

Akuutissa vaiheessa taudin ollut dramaattinen turvotusta dermis, dilation veren ja imusuonten, jotka muodostavat niin sanotun imusolmukkeiden järvi. Kapillaarien seinät ovat edemaattisia, joskus ne voivat paljastaa fibriinin, erytrosyyttien ekstravasaatit, joskus merkittävät, ovat mahdollisia. Tulehduksellisten infiltraattien ja pääasiassa lymphohistiocytic merkki, johon on lisätty neutrofiilisten granulosyyttien, sijaitsevat sekä perivaskulaaristen ja perifollicular usein tunkeutuvat epiteelitupen hiukset. Tätä seuraa vakuolisaatiota tyvisolujen, ja talirauhasten, kollageenia ja elastisia kuituja maahan infiltraatteja yleensä tuhottu. Toissijaisen luonteen ja alkuvaiheen muutokset eivät ole erityisen merkittäviä; on vain pieni hyper- ja parakeratosis. Hydropic muutokset vakuolisaatiota tyvisolukerroksessa, päinvastoin, ilmentyvät merkittävästi ja onko prognostinen indikaattori sairauden jopa alkuvaiheessa prosessin.

Diskoidisen lupus erythematosuksen kroonisissa vaiheissa muutokset ovat voimakkaampia ja tyypillisiä. Dermis-hilseily vähenee; Infiltrates, perpvascular ja perifollicular sijainti, säilytetään pääasiassa lymfosyyttejä. Joista plasmosyytejä löytyy. Karvatupet ovat atrofisia, niissä ei ole hiuksia, heidän paikoillaan on kiimainen massoja. Kapillaareiden seinät ovat paksuuntuneet, homogenoidut. PAS-positiivisia. Kollageenikuidut myös tunkeutuvat tunkeutumiseen. Kuten akuutissa muodossa, muovikuidut, joiden kondensoitumisilmiöt subepidermal alueilla, tuhoutuvat. Orvaskeden - hyperkeratoosi läsnäolon kanssa kiimainen tulpat syvennyksiin ja suun karvatupet (follikulaarinen hyperkeratoosia), sekä turvotusta ja vakuolisaatiota tyvikerroksen solut, jotka patognomisia taudin. Malpighian kerros voi olla erilainen paksuus, mutta pääosin sitä ohennetaan epidermaalisten uloshengitysten tasoittamisella. Useimmat epidermaaliset solut näyttävät edematoilta vaaleiden värjäytyneiden ytimien kanssa; pääsääntöisesti selvästi ilmaantunut hyperkeratoosi, jolla on karvaisia muotoja - papillomatoosia. Usein on kahdenlaisia kolloidisen tai hyaline elimet (sonni Civatte n) pyöreä tai soikea, eosinofiilinen, jonka halkaisija on 10 mikronia. Tau ensimmäinen tyyppi on muodostettu degeneratiivisia muutoksia orvaskeden soluja löytyy sen kulhoon basaalikerroksessa tai papillan dermis toisen tyypin vasikan tapahtuu vaihdettaessa tyvikalvon. Molemmat geelit hyaline PAS-positiivista diastazorezistentnye antaa suoralla immunofluoresenssilla reaktio, käsittää IgG, IgM, IgA, komplementin, ja fibriini.

Lajikkeet punahukan riippuu vakavuus tietyn -sairausominaisuuteen. Näin ollen punoittava useammin puhkeamisen hydrooppista rappeutumista tyvikerroksen solujen ja ihon turvotusta, verenvuotoa antaa hemorraginen pesäkkeitä luonne, ulkonäkö verinahan yläosaan suuri määrä melaniinin tulos inkontinenssi se vaikutti basaali- ja epiteelisolujen aiheuttaa pigmentti, jne.

Kun kasvainmuoto on histologisesti, hyperkeratoosi havaitaan fokal parakeratosis ja karvainen pistokkeet laajentunut hiukset follicles. Malpighian kerros on atrofinen basaalisissa soluissa - vacuolan dystrofia. Dermiksessä - voimakas edema ja telangiectasia, tiheä lymfosyyttiset infiltraatit, sijaitsevat soikeilla ihon ja ihonalaisen kudoksen paksuudella. Tässä tiheässä infiltraatiossa on aina niin kutsuttuja reaktiivisia keskuksia, jotka muistuttavat imusolmuke-rakenteita, jotka koostuvat soluista, joissa on suuria, huonoja kromatiinisoluja. Näissä keskuksissa voi olla jättiläisiä soluja ja mitosisilukuja. Infiltraatio epidermotrooppisen ilmiön kanssa tunkeutuu follikkelien rakenteisiin. Pohjamembraani on paksuuntunut, elastinen verkko laimennetaan. Suoralla immunofluoresenssilla peruskalvovyöhykkeessä määritetään IgG: n ja IgM: n kertymät. C3: n ja C1q: n komponentit.

Epidermaalinen muutoksia punahukan muodossa olisi differenpirovat päässä kuin punajäkälä, erityisesti korostunut vakuolaarinen dystrofia lattea kerros orvaskeden ja on muodostettu subepidermaalinen läpipainopakkauksessa. Näissä tapauksissa kannattaa kiinnittää huomiota ominaisuus muutoksia orvaskeden punajäkälä, orvaskeden outgrowths jossa muodoltaan "saha-". Muutokset dermis voivat muistuttaa lymfosyyttejä Mordechai Spiegler-Fendt ja lymfosyyttitunkeutumisella Esnera-Kanofa. Kuitenkin lymfosyyttitunkeutumisella ja limfotsitomy soluttautuvat ole taipumusta sijoitettu ympäri karvatupet lisäksi näissä sairauksissa on soluttautua usein epäkypsiä soluja, kun taas limfotsitomy Mordechai Spiegler-Fendt joukossa lymfosyyttien monien histiosyytit, joskus soluttautua löytyi kirkkaan keskukset muistuttavat germenativnye keskusten imusolmukkeiden munarakkuloita. Kun lymfaattisessa soluttautuminen Esnera-Kanofa ihon soluttautua eroaa sellainen alkuvaiheessa lupus. Näissä tapauksissa ero diagnoosi immunofluoresenssimikroskopialla käytetään havaitsemaan immunoglobuliinien ja kiertävän toteamistulokset LE-soluja.

[8], [9],

Disseminoitu lupus erythematosus

Disseminoitua lupus erythematosusta on ominaista useista leesioista, jotka ovat samanlaisia kuin discoidisessa muodossa. Useimmiten kuin diskoidisessa muodossa, paljastuu sisäisten elinten merkkejä, systeemisen prosessin kehittyminen on todennäköistä.

Pathomorphology

Muutokset ovat huomattavampia kuin discoidisessa muodossa. Erityisesti voimakkaasti vyyavlyayuteya epidermaalinen surkastuminen, vakuolaarinen rappeutumista tyvikerroksen solujen ja ihon turvotusta, jotka joissakin tapauksissa johtaa halkeamien muodostumista ja jopa subepidermaalinen rakkuloita. Tulehduksellisella infiltraatilla on hajakuormitus, sen koostumus on samanlainen kuin kroonisessa diskoidisessa muodossa. Merkittävät fibrinoidimuutokset kollageenikuiduissa.

Histogeneettisesti

Immunohistokemiallinen tutkimus lymfosyyttitunkeutumisella kanssa punahukan monoklonaalisilla vasta-aineilla paljasti, että suurin osa potilaista ovat OKT6-positiivisia epidermaalinen makrofagien ja HLA-DP-positiivisia T-lymfosyytit aktivoituvat. Pohjimmiltaan -populyatsii havaita CD4 + T-lymfosyytit, CD8 + soluja havaittiin pääasiassa epidermiksen alueella vahingoittuneiden pohjapinta keratinosyyttien. Se viittaa geneettisten tekijöiden merkitykseen discoidisen lupus erythematosuksen patogeneesissä. Näin ollen V. Voigtlander et ai. (1984) todettiin, että tämän sairauden perhemuodoissa havaittiin C4-puute sekä potilailla että terveillä sukulaisilla.

Deep Lupus Erythematosus

Syvä lupus erythematosus (sinus lupus pannikuliitti) on harvinaista, eikä sillä ole taipumusta siirtyä systeemiseen muotoon. Kliinisesti luonteenomaista on, että läsnä on yksi tai useampia syvässä tiheästi muotoiltuja muodostuneita muodostumia, ihoa, jota ei ole muutettu tai pysähtynyt-syanoottinen väri. Nauhat sijaitsevat pääasiassa hartioiden, poskien, otsaan, pakaroihin, pitkään aikaan, kalkkeutumiseen. Regressin jälkeen ihon syvä surkastuminen pysyy. Yleensä he havaitsevat samanaikaisesti discoidisen lupus erythematosuksen tyypillisiä fokseja. Se kehittyy pääasiassa aikuisilla, mutta se voi esiintyä myös lapsilla.

Pathomorphology

Epidermis yleensä ilman mitään muutoksia, dermis papillary kerroksessa, pieniä perivaskulaarisia lymphohistiocytic infiltraatteja. Joillakin alueilla rasvahaikarat ovat lähes kokonaan nekroottisia, stromal kollageenikuitujen homogenisaatiota ja hyalonoosia. Lisäksi se esiintyy pesäkkeitä limaisia muuntaminen ja tiheä lymphohistiocytic polttoväli infiltraattien, joiden joukossa on suuri määrä plasman soluja, joskus - eosinofiilisten granulosyyttien. Tunnistetut alueet, jotka koostuvat nekroottisista soluista. Alukset tunkeutuvat lymfosyytteihin ja histioyytteihin, yksittäisiin arterioleihin fibrinoidikroosin ilmiöillä. Suora immunofluoresenssimenetelmä paljasti IgG- ja C3-komplementtien komponenttien kerääntymisen epidermiksen ja folliculaarisen epiteelin peruskalvovyöhykkeeseen.

[10], [11], [12], [13],

Systeeminen lupus erythematosus

Punahukka - kova menettely tauti eri sisäelinten ja järjestelmät (lupusnefriittiin moniherakalvotulehduksen, niveltulehdus ja muut.). Polymorfiset ihomuutokset: tyyppi keskipako punoitus rozhepodobnoy kasvojen punoitus, punoittava, nokkosihottuma, eritemato, eritemato-levy-, kirjava, nodulaarinen elementtejä. Ihottuma voi muistuttaa tulipunainen, psoriaasi, seborrea, toksikodermicheskie, usein hemorraginen komponentti muodostuu usein kuplia kuin on eksudatiivinen monimuotoinen punavihoittuma. Kapillaaripitoisuus käsien iholla, etenkin sormenpäillä, on ominaista. Merkitty leukopenia, hypergammaglobulinemia, trombosytopenia, on heikentynyt soluvälitteinen immuniteetti, paljastaa LE-soluja, antinukleaarisen tekijä. Lapset, joiden äidit kärsivät SLE vuonna vastasyntyneisyyskaudella voidaan rajoittaa tai konfluentteja punoittava laikkuja kasvoihin, harvoin muissa elimistön osissa, häviävät yleensä loppuun mennessä 1. Elinvuoden aikana ja jättää läikkäisyyden atrofisesta ihomuutoksia. Iän myötä tällaiset lapset voivat kehittää systeemisen lupus erythematosuksen.

Pathomorphology

Prosessin alkuvaiheissa ihon muutokset ovat epäspesifisiä ja lieviä. Myöhemmin kehittyneemmissä keskusten histologian muistuttaa, että kun punahukan, mutta selvempi muutoksia kollageenin ja jauhettua dermis. Surkastuminen iho, kohtalainen hyperkeratoosi ja vakuolaarinen degeneraatio tyvikerroksen solujen, turvotus terävä yläosat verinahan usein nähty extravasates punasolujen perivaskulaarisen lymphohistiocytic infiltraatit. In jyrkästi edematous ja punoittava pesäkkeitä fibriinin kerrostumista homogeenisena eosinofiilinen massoja, jotka sijaitsevat maanpinnan ainetta, ja noin kapillaareja (fibrinoidista). Samankaltaisia massoja voidaan sijoittaa syvemmälle, turvotettujen ja homogenoidun kollageenikuitujen joukossa. Histioyyttien ja fibroblastien diffuusio lisääntyy. Ja systeeminen lupus erythematosus tunnettu siitä, limaisia turvotusta emäksisen aineen verinahan, kollageeni kuidut ja verisuonten seinämiin. Vaiheessa limaisia turvotus kollageenisäikeiden paksuuntua, tulossa basofiiliset väritys picrofucsin väriltään keltaisen, toluidiinisininen - vaaleanpunainen (matakromasia). Tämän jälkeen tulee syvempi sidekudos epäjärjestyksestä - fibrinoidista turvotus, joka perustuu tuhoaminen kollageenin ja solujen välinen materiaali, mukana äkillinen vastaisesti verisuonten läpäisevyyttä. Modifioitu kuitu Azan maalattu punainen väri, koska kyllästämisen plasman proteiineihin, joskus sekoitettu fibriinin, ne voimakkaasti argyrofiilisen ja ilmentävät PAS-reaktio. Fibrinoidien muutokset voivat myös esiintyä alusten seinissä. Samanlaisia muutoksia esiintyy ihonalaisessa rasvakerroksessa, jossa fokusmukautinen dystrofia kehittyy reaktiivisella lymfosyyttisellä infiltraatiolla. Trabekula, joka erittää rasvakudoksen lohkareita, paksuntaa, edematoosia, fibrinoidien lopettamisen ilmiöillä. Muutokset ihonalaisen kudoksen kaltaisia syviä punahukka ja kutsutaan "lupuspannikuliitin". Pagmonognomichnymi ovat muutoksia ihon astioissa, jotka ovat samanlaisia kuin sisäelimissä. Jotkut tutkijat ovat havainneet punahukassa proliferatiivisten ja tuhoisa vaskuliitti kanssa tunkeutumisen verisuonen seinämän lymfosyyttien, plasmasolujen ja histiosyytit, jotkut niistä - ilmiö multippeliskleroosi ja pyknosis. VV Serov et ai. (1974) tutkivat munuaisten alusten elektronimikroskoopilla, ja havaittu merkittäviä muutoksia keräsen kapillaarien ( "kalvo transformaatio"), joka liittyy läsnä subendoteelista talletukset immuunikompleksien. Joissakin tapauksissa havaitaan histologinen kuva leukosykaalisesta vaskuliitista. Etenkin urtikaron kaltaisissa fociissa. Ilmiö esiintyy joskus surkastumista punahukassa ovat hyvin samankaltaisia kliinisesti ja histologisesti, joilla on pahanlaatuinen papulosis Legos surkastumista.

Lupus erythematosuksen bulloose-purkauksia on hyvin vaikea erottaa erilaisista bulloosista dermatooseista, varsinkin jos punainen lupus on suhteellisen rauhallinen. Pemfykoidista poikkeava aine voi olla vain immunohistokemiallisten tietojen perusteella. Suora immunoflyuorestsenpii menetelmä osoittavat IgG talletukset ja komplementtikomponenttia C3, jotka sijaitsevat lineaarisesti dermoepidermalnoy kalvo, nimittäin tyvikalvon, mutta ei kerroksen lucida. Immuno-elektronisessa tutkimuksessa todettiin IgA- ja IgG-kerrostumia lähelle perusmembraania kiinteän fibrillin vyöhykkeessä, joka on tyypillistä systeemiselle lupus erythematosukselle.

Histologisesti, epidermis on atrofinen, hyperkeratoosi sarveiskorkkien kanssa hiusten follicles suussa, vacuolation basal kerros soluja. Dermis on terävästi edematoista, etenkin sen yläpuolella, jolloin näissä paikoissa on rakkuloita, jotka ovat täynnä fibriinifilamentteja. Samanlaisia muutoksia havaitaan lähellä atrofisia karvatupaleita.

Histogeneettisesti

Kuten edellä on mainittu, lupus - autoimmuunisairaus, tässä tapauksessa paljasti sekä humoraalisia ja T-solu (vika suppressori-T-solujen) häiriöitä. Antigeenit voivat palvella erilaisia kudosten ja solujen rakenteet .: Collagen, DNA, RNA, nukleoproteiinit, histonit, kardiolipiini, ribosomeja, jne. Suurin osa diagnostiseen merkitys vasta-aineita vastaan DNA: ta. Se paljasti, että vasta-aineiden määrittämiseen vastaan denaturoidun DNA: n (ssDNA) - erittäin herkkää menetelmää, ja natiivia DNA: ta (nDNA) - tarkempi, mutta vähemmän herkkä menetelmä patognomisia SLE. Harvemmin ja vaihtelu muodosta riippuen ja toiminnan prosessin tunnistetaan vasta-aineita, pieniä ydin- ja sytoplasman ribonukleoproteiineja (Ro (SS-A), Sm, La (SS-B)). Immuunikompleksien muodostumista kompleksit talletetaan seinät pienten alusten ja tyvikalvon orvaskeden inhibitio T-lymfosyyttien, johtuen ensisijaisesti suppressori-T-B-solujen aktivaatio, yhdessä muiden autoimmuunisairauksien, mukaan lukien ihon (ihokeliakia Duhring, pemfigoidi), lisäksi tuetaan tulehduksen iholla tässä sairaudessa on immuuni perusteella. Lisäksi, BS Andrews et ai. (1986) havaitsivat, että vaurioita määrän väheneminen epidermaalisen makrofagien, vähentää HLA-DR-antigeeniin epiteelisolujen ja levinneisyys infiltroituvat auttaja-T-solujen lisääntynyt määrä mononukleaaristen makrofagien satunnaista havaitseminen B-solujen. Syynä autovasta-aineiden esiintymistä ei ole vahvistettu. Roolista geneettinen taipumus, jossa mahdollinen autosomaalinen dominantti perintö ehdottaa familiaalinen tapauksissa, mukaan luettuna sairauden kaksoset, yhdistys lupus erythematosus ja sen yksittäiset muodot tiettyjen geneettisten markkerien, kuten HLA-A1, HLA-A24, HLA-B25, HLA- -B7, HLA-B8, HLA-B15, HLA-C4, HLA-DR2: een, HLA-DR3, HLA-DRw6 et ai., perinnöllinen tiettyjen komplementin komponenttien, erityisesti C2 ja C4, havaitseminen immuunijärjestelmän häiriöt terveillä sukulaisia. Oletetaan rooli kroonisen infektion syntyminen itse antigeenien vaikutuksen alaisena ultraviolettisäteilyn ja muita haitallisia vaikutuksia, lääkkeet (gidrolizina, prokaiiniamidi, izotiazid, penisillamiini, griseofulviini, reserpiini, metyylidopa, ehkäisyvalmisteet, jne.), Kun läsnä on mutaatioita kantasolujen lymfaattiseen geneettisesti alttiita ihmisiä. Merkityksen nukleotidin häiriöistä. Se on huomattava esiintyminen häiriöiden neuroendocrine toimintahäiriöiden, ja erityisesti hyperestrogenia lisämunuaiskuoren vajaatoiminta. VK Podymov (1983) antaa perusarvo vajaatoiminnan N-asetyylitransferaasi ja estäminen liziloksilazy. Mahdollisesti se voi olla yksi niistä tekijöistä, jotka edistävät kehittämiseen punahukan, provosoi huumeita. Tyyli subakuutti ihon lupus erythematosus voi virrata paraneoplastic oireyhtymä.