Sydänsiirto
Viimeksi tarkistettu: 23.04.2024
Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
Sydämensiirto - on mahdollisuus potilaille loppuvaiheen sydämen vajaatoiminta ja sepelvaltimotauti, rytmihäiriöt, hypertrofinen kardiomyopatia tai synnynnäinen sydänsairaus, joilla on korkea riski kuolla ja vakavampia oireita, jotta estävät optimaalisen käytön lääkkeiden ja lääketieteellisten laitteiden.
Sydämensiirto voi olla paikallaan potilailla, jotka eivät ole mahdollista katkaista tilapäisestä tukevien laitteiden toimintaa sydämen sydäninfarktin jälkeen tai sydänleikkauksen jälkeen eivät liity elinsiirtoon tai komplikaatioineen aikana sydämen keuhkosairaudet vaativat keuhkonsiirto. Absoluuttinen vasta-aihe on keuhkoverenpainetauti; suhteellisia vasta sisältää elimen vajaatoiminta (keuhkojen, munuaisten, maksan) ja paikallisen tai systeemisen infiltratiivinen häiriöt (sarkooma sydämen amyloidoosi).
Kaikki elimet on otettu luovuttajan ruumiista, joiden aivokuolema on alle 60 vuotta ja joiden sydämen ja keuhkojen tavanomaiset toiminnot eivät saa olla sepelvaltimotauti ja muut sydänsairaudet. Luovuttajalla ja vastaanottajalla tulee olla samat veriryhmät ja sydämen koko. Noin 25% tarvitsevista vastaanottajista kuolee ennen sopivan luovuttajaelimen valitsemista. Keinotekoisen tuuletuksen ja keinotekoisen sydämen laitteet tarjoavat tilapäistä hemodynaamista potilaille, jotka odottavat elinsiirtoa. Jos laitteisto kuitenkin säilyy pitkään, on olemassa vaara sepsiksen, laitteiston vajaatoiminnan ja tromboembolian kehittymisestä.
Maailmanlaajuinen tilastot osoittavat, että sen jälkeen kun nopea kasvu 1980-luvun puolivälissä, vuosittainen määrä sydänsiirtojen on saavuttanut keskimääräinen arvo on noin 3000 ja siitä eteenpäin ei muutu merkittävästi, koska rajallisen saatavuuden luovuttajan elimiä. Kasvu määrän sydänsiirtojen liittyi luonnollisen Kokemuksen toiminnan ja eloonjäämisen kasvu vastaanottajia. Ennen syklosporiinin antoa vuotuinen eloonjääminen oli noin 40%. Käyttöönotto syklosporiinin leveä kliinisessä intensiivinen immunologista säätelyä käyttämällä Sydänlihasbiopsiat ja aktiivisen hoidon hylkääminen limfospetsificheskimi monoklonaalisia vasta-aineita, pidensi määrä 80% vastaanottajille vuosittain ja yli 70%: iin 5 vuosi havainto. Jotkut keskukset ilmoittivat, että neljän vuoden eloonjäämisaste on 90%. Pidetään erittäin rohkaisevia tuloksia, ja muut vastuusitoumukset, kuten laadun arviointi potilaiden elämänlaatua.
Anestesian ortotooppisessa sydämensiirron on tiettyjä piirteitä, jotka liittyvät alkuperäiseen vakavuudesta potilaiden tarvetta lopettaa vastaanottajan sydän, sen yhdistämisestä AIC, erityinen huumeiden vaikutuksen sydämeen Denervaud-seen, jne
Patofysiologiset muutokset sydämen sydämen vajaatoiminnassa
Suurin osa potilaista, jotka kuuluvat sydänsiirron odotusluetteloon, ovat HF: n terminaalivaiheessa, mikä ei käytännössä salli itseään terapeuttisiin hoitomuotoihin täyteisten korvaavien mahdollisuuksien varalta. Taudin lopullinen vaihe voi johtua synnynnäisestä tai hankitusta sydänsairaudesta tai verisuonijärjestelmästä. Tärkeimmät syyt ovat iskeeminen ja valssaaninen sydänsairaus sekä primaarinen kardiomyopatia. Syyllisyydestä riippuen dekompensaation alkua edeltää erilaiset fysiologisen sopeutumisajat, jotka yleensä päätyvät kongestiivisen sydämen vajaatoiminnan ilmentymiseen. Tämän oireyhtymän ilmentymisestä 5 vuoden selviytymisen ennuste on alle 50% ja potilailla, joilla on oireiden nopea eteneminen, tämä luku on vielä pienempi.
Rytmihäiriöiden prognostisesti erittäin epäsuotuisat tapaukset ja tiedot, jotka osoittavat pumppausfunktion puutteen (esim. Matala ejektiofraktio). LV-vaurioissa pääasiallinen kompensoiva mekanismi on LV-diastolisen tilavuuden kasvu, mikä lisää sydänlihaksen lepoaikaa ja stimuloi niiden tehokkaampaa vähentämistä. Tällaiset muutokset palauttavat iskuvoimakkuuden LP-paineen kasvaessa ja keuhkoveritulpan ylikuormituksen lisääntymisestä. Muita korvaavia mekanismeja ovat katekoliamiinien määrän kasvu ja reniinin tuotannon kasvu, mikä johtaa suolan ja veden säilyttämiseen kehossa.
Etenemisen patofysiologisia mekanismeja tietojen seurauksena teho pienenee ja tehokkuutta HR ja johtaa vakavaan sydämen vajaatoiminta tulenkestävän tavanomaisten lääkehoitoa. Tässä vaiheessa, jotkut potilaat voidaan myös hoitaa avohoidossa, joilla on vain vähän toiminnallisia varannot, kun taas toiset eivät kuulu avohoitoa takia vaikean hengenahdistus tai riippuen / johdannossa inotrooppisia lääkeaineita, mekaaninen verenkierto ja / tai koneellinen ilmanvaihto.
Pitkät kaudet, jotka ovat alhaisia CB, uhkaavat elinten muita elintoimintoja, mikä aiheuttaa passiivisen maksan ylikuormituksen ja prerenal-atsotemian kehittymisen. Sydämen riittämättömän perfuusion asteittainen eteneminen päättyy sydämen toiminnan peruuttamattomalla vähenemisellä. Sydänsiirto voidaan osoittaa mistä tahansa näistä vaiheista ja jopa sen jälkeen, kun on välttämätöntä käyttää liikkumisen mekaanista tukea. On huomattava, että eloonjäämisnopeudet pysyvät suhteellisen korkeina myös niillä potilailla, jotka tarvitsevat mekaanisen tukeen verenkiertoa väliaikaisena toimenpiteenä ennen elinsiirtoa, samoin kuin väliaikaisen keinotekoisen sydämen saaneita.
Tyypilliset diagnoosit elinsiirtoon ovat iskeeminen kardiomyopatia, kun LVEF on alle 20%, idiopaattinen ja viruskardiomyopatia ja jotkut synnynnäiset epämuodostumat. Sydänsiirron osoitus on potilaan tila, joka vastaa New Yorkin kardiologian yhdistys IV -luokkaa (äärimmäisen vaikea) ja epäsuotuisa ennuste, joka jatkuu jatkuvasti huolimatta intensiivisestä lääketieteellisestä hoidosta.
Ilmentynyt keuhkoverenpainetauti, jonka parametrien keskimääräinen DLA oli yli 50 mm Hg. Art. Pidetään sydänsiirron vasta-aiheena, ja keuhkoverenpaineen kohtuullinen kasvu on tekijä, joka altistaa luovuttajan sydämen toimintahäiriölle. Ehdottomia vasta olla vaikea keuhkoverenpainetauti, kuten normaali haima luovuttajan sydän ei pysty nopeasti selviytyä voimakkaasti kohonnut keuhkoverisuonivastus vakiintuneiden ja nopeasti dekompensiruetsya.
Tällaisissa potilailla mahdollisuus selviytymiseen on sydämen siirto keuhkoihin tai sydämen ja keuhkon kompleksiin.
Sydämensiirto tai sydän-keuhko on valittu menetelmä potilaille, joilla on loppuvaiheen keuhkosairaus, vaikeuttaa oikean kammion vajaatoiminta, tai loppuvaiheen AMS toissijainen keuhkojen sairastuminen alusta - Eisenmenger oireyhtymä. Erityinen patologinen oire mahdollisten vastaanottajien sisältää primaarinen keuhkoverenpainetauti, emfyseema, useita keuhkoembolia, kystinen fibroosi, granulomatoottinen ja fibroottinen keuhkosairaus. Sopivat luovuttajaelimet sisältävät sydämen ja keuhkojen, mukaan lukien riittävän pitkä trakeaalisen segmentin.
Potentiaalisia luovuttajia valittaessa voi syntyä tiettyjä vaikeuksia, jotka liittyvät mahdolliseen infektioon, vaurioon, neurotoksiseen keuhkoödeemiseen ja mahalaukun sisältöön. Optimaalisen keuhkoturvallisuuden vuoksi hyperoksiasi tulisi välttää - FiO2: n ei tulisi olla yli 0,4-0,5, happisaturaation tulisi olla 90-100%. Vaara on kiteiden liiallinen infuusio, koska on tärkeää välttää nesteiden kerääntyminen keuhkoihin.
Preoperatiivinen valmiste
Huolimatta siitä, että preoperatiivisen ajanjakson aikana potilaat, joilla on sydänsiirtymä, saavat intensiivistä hoitoa, useimmilla niistä on merkkejä erilaisten kehon järjestelmien toimintojen heikentymisestä. Alhainen SV voi johtaa krooniseen passiiviseen maksan ylikuormitukseen, hepatomegaliaan ja ascitesin esiintymiseen vatsaontelossa. Keuhkoista havaitaan keuhkoveritulppa ja interstitiaalinen turvotus. Laskimonsisäisyyden merkkejä pahentaa oliguria ja prerenalatsotemia, reniinin ja plasman katekoliamiinipitoisuuden kasvu. Tietoisuuden periodiset häiriöt ovat usein alhaisen CB: n seurauksena.
Ehdokkaita menetelmällä, kuten sydämen siirtoa valmistetaan yleensä sisällä ja / tai inotrooppisia lääkeaineita (esim. Digoksiini, amrinoni), vasodilataattorit LS (kaptopriili) ja diureettien ja, tarvittaessa rytmihäiriölääkkeet. Potilaat, joilla on kehittyneempi sydän ja alhainen CB altis intrakardiaalisen trombin, ja sen vuoksi ne on esitetty (varfariini, LMWH). Erityistä huomiota olisi kiinnitettävä ehkäisyyn infektiokomplikaatioita koska ne ovat syynä lähes puolet kuolemista elinsiirron jälkeen ja vaarantaa jopa ylittää hylkimisreaktion oireyhtymä.
Esilääkitys
Diazepam v / m 10-20 mg kerran 25-30 minuuttia ennen potilaan luovuttamista leikkaussaliin tai Midazolam IM 7,5-10 mg kerran 25-30 minuuttia ennen kuin potilas lähetetään leikkaussaliin
+
Difenhydramiini 50-100 mg kerran 25-30 minuuttia ennen hakemuksen potilaista käyttö- tai Chloropyramine / m 20 mg, kerran 25-30 minuuttia ennen hakemuksen potilaan leikkaussaliin
+
Cimetidiini / m 200 mg, kerran 25-30 minuuttia ennen potilaan luovuttamista leikkaussaliin
+
Betametasoni IV IM 4 mg, kerran 25-30 minuuttia ennen potilaan luovuttamista leikkaussaliin.
Anestesiakohtaiset menetelmät
Anestesian induktio:
Diatsepaami / in ,15-+0,2 mg / kg, kerran tai Midatsolaami / v 0,2-0,25 mg / kg, kerran tai flunitratsepaami / in 0,02-0,025 mg / kg, kerran
+
Fentanyyli IV 4-5 μg / kg, kerta-annos
+
Atrakuriumbesylaatilla / 25-50 mg (0,4-0,7 mg / kg) kerran tai pipekuroniyu bromidi / 4-6 mg, yksittäin tai cisatracurium besilaattina / 10-15 mg (0,15 0,3 mg / kg) kerran
+
Ketamiini IV 1,5-1,1 mg / kg kerran.
Sydänsiirron hakijat ovat usein odotuslistalla pitkään aikaan. Kun lääkkeitä valitaan lääketieteelliseen hoitoon ja induktioon, on otettava huomioon näiden potilaiden astenan ja henkisen vakauden aste, enkefalopatian merkkien esiintyminen. Näin ollen, kun osoitetaan ennen leikkausta sedaatio esilääkitystä sitä pitäisi käyttää huolellisesti, erityisesti koska tehoton työ sydämen potilailla, joilla on loppuvaiheen sydämen vajaatoiminta on pitkälti riippuvainen kohonneet tasot endogeenisen katekoliamiinien. Nämä potilaat ovat äärimmäisen herkkiä lääkkeille, jotka heikentävät keskushermostoa johtuen jakautumistilavuuden suhteellisesta vähenemisestä, huonosta perifeerisestä verenkierrosta ja huumeiden suuresta pitoisuudesta hyvin perfusoiduissa elimissä ja kudoksissa.
Riippumatta siitä, onko potilas on sairaalassa pitkään tai olivat juuri saapuneet pikaisesti, näyttää siltä, että suurin osa näistä potilaista on äskettäin ruokaa, ja tilanne on vastaanottanut luovuttajan sydän vaatii nopean toiminnan käynnistymisen. Mahan tyhjeneminen koettimen läpi on kuitenkin välttämätöntä, mutta syklosporiinin mahdollista antamista ajankohta, joka on määrätty ennen operaatiota, olisi harkittava.
Kun induktiota käytetään, pienennetään bolus-annoksia lääkkeitä. Useissa teoksissa on induktiolääkkeiden hitauden infuusion tarkoituksenmukaisuus ja menetelmät niiden titrausta varten. Pääasiallinen keino indusoimiseksi ovat / anesteettisissa (ketamiinin, etomidaatti), analgeetit (fentanyyli), ei-depolarisoivien lihasrelaksantit (pipekuroniya bromidi, cisatracurium besilaattina, jne). Anestesian induktion ennen sydämen siirron onnistuneesti käyttää eri suoritusmuodoissa ataralge-päätyttyä (diatsepaami 0,15-0,2 mg / kg, midatsolaamin 0,2-0,25 mg / kg, flunitratsepaami 0.02- 0,025 mg / kg) (4-5 μg / kg) ja / tai ketamiinia (1,7-1,9 mg / kg). Anestesian ylläpito: (isofluraaniin perustuva yleinen tasapainoinen anestesia)
Isofluraanin inhalaatio 0,6-2 MAK (minimivirtaustilassa)
+
Dihydioksidia, happi-inhalaatiolla 1: 1 (0,25: 0,25 l / min)
+
Fentanyyli IV bolusno 0,1-0,2 mg, käyttöönoton jaksotus määritetään kliinisen toteutettavuuden perusteella
+
Midatsolaami IV bolus 0,5 - 1 mg, annon taajuus määritetään kliinisen toteutettavuuden tai
Ketamiini IV 1,1-1,2 mg / kg / h, annon taajuus määritetään kliinisen toteutettavuuden avulla
+
Diazepami iv 0,08-0,13 mg / kg / h, annon jaksotus määritetään kliinisen toteutettavuuden
+
Fentangsh 4-7 mkg / kg / h, annostelun taajuus määritetään kliinisen toteutettavuuden avulla.
Lihasten rentoutumista:
Atrakuriumbesylaatti I / 1-1,5 mg / kg / h tai pipekuroniyu bromidi / v ,03-+0,04 mg / kg / h tai cisatracurium besilaattina / paino 0,5-0,75 mg / kg / h. Ortotopooppisen transplantaation aikana ennen AIC-yhteyttä, kaikkien sydämen manipulaatioiden tulisi olla minimaalisia, jotta vältettäisiin sydämen sisäisten trombien siirtyminen. Päätavoitteena on säilyttää vakaus nukutuslääkäri verenkiertoon ja soveltamatta suuria annoksia inotrooppisia lääkeaineita, intraaortic ilmapallo kontrapulsatsii keinotekoisia vasemman kammion ja hätäkäynnistys IR. Verenkierron välttää vaimennus samalla saavutetaan syvä anestesia on mahdollista, jos käytön välttäminen anestesia ja cardiodepressivny lausutaan verisuonia laajentavaa ominaisuuksia, mieluummin fentanyyli tai pieninä annoksina ketamiini. Laskettu PM annos kautta perfusors muodostavat 1,1- 1,2 mg / kg / h ketamiinia, 0,08-0,13 mg / kg / h diatsepaamia, 7,4 mg / kg / h fentanyyliä ja 0 03-0,04 mg / kg / h pipecuronium bromidia. Useimmat tutkijat kiinnittivät huomiota siihen, että hyvin varovaisia asenne jälkikuormituksen vähentämiseen potilailla, joilla keuhkovaltimopaineeseen ja hypertrofinen kardiomyopatia, kuten vastauksena vasodilaati- sydämessä näistä potilaista eivät pysty lisäämään tuottavuutta.
Kanyloinnin jälkeen sarja onttolaskimo ja aortan alkaa kardiopulmonaalisen IR, ja potilaat jäähdytetään tavanomaisessa sydämen toimintojen 26-28 ° C: ssa virtausnopeudella perfuusio on 2,4-2,6 l / min. Vakavien metabolisen asidoosin ja suuren hapen velan saaneilla potilailla saattaa olla tarpeen suorittaa perfuusio korkeammalla nopeudella ennen kuin nämä parametrit normalisoidaan. Hypotermian aikana sairas sydän poistetaan. Sitten suoritetaan luovuttaja-sydän eteisten seinämien ja avustajan eteisen kantoaaliset kirurgiset anastomot. Erityistä varovaisuutta on noudatettava, jotta luovuttajan sydämen etuosa pysyisi kylmänä edes posteriorisen seinämän anastomossa. Ennenaikainen lämpeneminen voi johtaa eturauhasen riittämättömään toimintaan. Sydän täytetään kylmällä suolaliuoksella, jotta suurin osa ilmasta poistuu, suoritetaan aortan anastomosis ja toistuvan ilmanpoiston jälkeen puristimet poistetaan (iskemian aika loppu). Melko usein sähkömekaaninen aktiivisuus palautuu spontaanisti ja lopullinen osa on keuhkovaltimon anastomisen toteuttaminen.
Monet potilaista, joilla on sydänsairaus, saavat ylläpitohoitoa diureetteilla - mannitolilla tai furosemidillä.
Intraoperatiivisesti ne saattavat tarvita ylläpitää riittävää diureesia, joten joissakin tapauksissa on välttämätöntä liittää hemofiltraatio tai plasmapheresi. On tärkeää valvoa jatkuvasti elektrolyyttitasapainoa, kun otetaan huomioon siirretyn sydämen erityinen herkkyys veriplasman kaliumin tasolle. Plasman kaliumin arvoja on säilytettävä vähintään 4,5 mmol / l tehokkaan ehkäisyn ja sydämen rytmihäiriöiden vähenemisen vähentämiseksi.
Monissa keskuksissa 500 mg metyyliprednisolonia injektoidaan välittömästi ennen valtimoiden kiinnittimen poistoa immuunireaktion "hyperosstra" estämiseksi /
Metyyliprednisoloni IV / 500 mg kerran.
Heti atrioventricular rytmi tai AV-salpaus havaitaan välittömästi valtimoiden puristimen poistamisen jälkeen. Tässä vaiheessa isoproterenolin tai muun katekoliamiinin infuusio, jolla on positiivinen kronotrooppinen vaikutus, alkaa usein väliaikaisesti ylläpitää sykettä. Useimmat rytmihäiriöt katoavat, mutta joissakin tapauksissa ne jatkuvat jopa ilman hylkäysreaktiota. Lopulta noin 5% vastaanottajista tarvitsee pysyvän sydämentahdistimen implantoinnin. Jos syke on alle 60-70 / min, epikardiaaliset elektrodit levitetään ja stimulaatio alkaa.
Välittömästi elinsiirron jälkeen sydämen toiminta ei useinkaan ole riittävän tehokasta, ja siksi monissa elinsiirtoasemissa käytetään tavallisesti inotrooppisten lääkkeiden pitkäaikaista infuusiota. Reaktiot katekoliamiinifuusioon ovat yleensä samanlaisia kuin muissa sydänsairauspotilaissa.
Merkittävästi lisääntynyt LSS on kontraindikaatio ortotopoottiselle transplantaatiolle. Lyhytkestoinen keuhko-verisuonisairaus voi kuitenkin esiintyä IC: n irtautumishetkellä myös potilailla, joilla on normaalisti normaali DLA, aiheuttaen hengenvaarallisen oikean sydämen vajaatoiminnan. Alprostadiili-synteettisen PG E1: n infuusio nopeudella 0,025-0,2 mg / kg / min voi olla tehokas oikean sydämen purkamiseen. Järjestelmällisen verisuonten kestävyyden ylläpitämiseksi tarvitaan kuitenkin joskus alprostadiilin ja norepinefriinin samanaikainen infuusio:
Alprostadz 0,025-0,2 mg / kg / min
+
Norepinefriini i / 10-20 ng / kg / min.
Kohonnut LSS leikkauksen aikana usein pienenee, mikä mahdollistaa alprostadiilin infuusion lopettamisen. Kriittisissä tapauksissa on mahdollista käyttää mekaanisen tuen menetelmiä, joita käytetään onnistuneesti eri käyttöjaksojen aikana.
Seuranta ja anestesian aikana menettelyssä, kuten sydämensiirto tai sydämeen keuhko kokonaisuutena sama kuin sydämensiirto, mutta on tärkeää muistaa, että täydellinen lopettaminen ilmanvaihdon lavalla toiminnan ja keuhkojen kohonnut verenpaine ovat muita tekijöitä, jotka voivat johtaa hemodynaaminen epävakaus. Sinun on oltava valmis käynnistämään ylimääräinen IR milloin tahansa. Vaikutukset kaasunvaihdossa induktiossa voivat johtaa hyperkarbiaan tai hypoksiaan ja lisätä LSS: ää. Sepelvaltimotautipotilaalle voi olla kaksisuuntainen sydämensisäinen shuntit, pääasiassa oikealta vasemmalle, jolloin vaikea hypoksemia. Nämä shunts voi myös aiheuttaa paradoksaalista ilmaa Veritulppa, siksi on välttämätöntä huolellisesti esiintymisen välttämiseksi kuplien infuusiojärjestelmiä. Kroonisesti sinertävät potilailla havaitaan usein vaikea polysytemia (hematokriitti> 60%) ja joka ilmenee verenvuotohäiriöitä. Kaikille vastaanottajille on suotavaa käyttää suurikokoisia intubaatioputkia terapeuttisten bronkoskopioiden helpottamiseksi. Erityistä huomiota on kiinnitettävä intubaatio toimenpiteitä vahingoittumisen estämiseksi henkitorven limakalvo, käyttöönotto intubaatioputken vähintään syvyys ja sijainti mansetti täytetään edellä henkitorven anastomoosin.
Ennen IR: tä, kirurgista manipulaatiota voi monimutkaistaa useilla keuhkopussilla ja mahdollisilla verenvuodoilla. IR: n aikana implantoidaan sydämen keuhkoyksikkö, joka on suhteellisen yksinkertainen ja suoritetaan peräkkäisillä trakeaalisilla, oikealla eteisillä ja aortan anastomosilla. Trakealianastomoosin toteuttaminen edellyttää tiettyä tekniikkaa, joka estää nivelen eron, esimerkiksi saumauslinjan käärimisen vaskularisoituneen rauhasen kanssa. Anastomosis-ompeleiden vaurioitumisen vähentämiseksi trakeobronchial-puussa oleva paine vähenee vähentämällä hengitysvoimakkuutta lisääntyvällä hengitysnopeudella. Lisäksi kaasu-huumausaineiden happifraktio vähenee, mikä pienentää hapen osapaineita keuhkoissa.
Kirurgian aikana keuhkoverenvuodon tai riittämättömän suojan vuoksi keuhkojen noudattaminen ja kaasunvaihto voivat huonontua, joten PEEP: itä vaaditaan usein. Kun implantoidaan siirrettyjä keuhkoja, bronkoskopiaa käytetään estämään tukos mekaanisesta tukkeutumisesta. Bronchospasmin hoitoon leikkauksen jälkeen voidaan tarvita intensiivistä bronkodilataattorihoitoa, mukaan lukien beeta-adrenomimetics, euphyllin, halotaani.
Kirurgian piirteistä on huomattava, että kalvon, vaeltamisen ja toistuvien sukkulaisten hermot voivat vahingoittaa sekä ylitys että paikallisen jäähdytyksen. Mediastinumin ja keuhkoputkien laajamittaisen hajoamisen vuoksi infarktin varhaisesta jaksosta voi olla monimutkaista verenvuoto, joka johtaa koagulopatiaan.
Välittömästi sen jälkeen palauttaminen verenkierron kautta istutetut sydän-keuhko tuki alkaa inotrooppisia katekoliamiineille (isoproterenol, dobutamiini, dopamiini, jne), joka jatkuu leikkauksen jälkeen muutaman päivän. Keuhkoödeeman estämiseksi negatiivinen nestetasapaino säilyy.
Lisäterapia
Vastaavat muiden elinsiirto-operaatioiden ja sydämen toimintojen hoitoon.
Sydänsiirto lapsilla
1990-luvun puolivälissä AMS: n sydämensiirtojen määrä ylitti laajentuneessa kardiomyopatiassa olevien siirtojen määrän, mikä oli selvä osoitus tämän toimenpiteen ensisijaisesta käytöstä lapsilla, useimmat vastaanottajat olivat alle 5-vuotiaita. Pikkulasten kokonaiskuolleisuus on kuitenkin edelleen suurempi kuin nuorilla ja aikuisilla (vuotuinen eloonjääminen on 76% vs. 81%). Useimpien varhaisten kuolemien syynä ovat sydämen komplikaatiot - ne esiintyvät monimutkaisten verisuonten anatomian läsnäollessa, LSS: n lisääntyminen ja edellisten toimintojen esiintyminen sydämessä. Keuhkoverenpainetauti on hyvin tunnistettu vastustuskyky sydämen elinsiirtoa varten aikuisille, mutta usein on vaikea kvantifioida tarkasti lasten verenpainetaudin suuruutta. Jos LSS: n arvot ovat korkealla tasolla, normaali elinsiirto ei voi nopeasti sopeutua postnagruzkaan ja kehittää hallitsemattoman oikean sydämen vajaatoiminnan. Pitkäaikainen selviytyminen voi rajoittua sepelvaltimoiden ateroskleroosin nopeutetulle muodolle sekä aikuisille.
Toisin kuin tavanomainen käytäntö muiden siirrettyjen elinten vastasyntyneille ovat indikaatioita varten menetelmällä, kuten sydämen elinsiirrot, joillakin potilailla, joilla valtimon umpeuma hypoplasian sydämen vasemman oireyhtymä. Jos tarvitaan aortan kaaren rekonstruktio, tarvitaan yleensä syvähypotermia ja verenkierrosta. Paikkasidonnainen poikkeama tai epäsuhta suuret verisuonet ja epänormaali sijainti järjestelmän ja / tai keuhkolaskimoiden saattaa vaikeuttaa toimintaa, ja nämä tekijät eivät ole yhden vuoden eloonjääminen vastasyntyneiden käyttää yli 66%.
Sydämensiirtoproseduuri
Luovuttajan sydän varastoidaan hypotermiassa. Se olisi siirrettävä 4-6 tunnissa. Vastaanottaja on keinotekoisessa laitteistossa; vastaanottajan sydän poistetaan, pitämällä paikallaan oikean atriumin takaseinä. Sitten luovuttajan sydän siirretään ortotopoisesti aortan anastomosien, keuhkovaltimoiden ja laskimoiden anastomojen muodostumiseen; yksinkertainen anastomosis yhdistää atriumin jäljelle jääneen takimmaisen seinän luovuttajaelimeen.
Immunosuppressiiviset hoito-ohjelmat ovat vaihtelevia, mutta ne ovat samanlaisia kuin piirejä, joita käytetään munuaisen ja maksan (esim. Monoklonaalisia vasta-aineita IL-2-reseptoreihin, kalsineuriinin inhibiittorit, glukokortikoidit). 50-80%: lla potilaista havaitaan vähintään yksi hylkyepä (keskimäärin 2 tai 3); useimmilla potilailla se on oireeton, mutta 5% kehittyy keuhkoveritushäiriöitä tai eteis-rytmihäiriöitä. Akuuttien hylkäämisten enimmäismäärä on ensimmäisellä kuukaudella, niiden määrä vähenee seuraavien 5 kuukauden aikana ja vakautuu vuoteen mennessä. Tekijöitä, jotka lisäävät hylkimisriskiä, ovat nuori ikä, vastaanottajien ja avunantajien naispuolinen sukupuoli, negroidin luovuttajarotu ja epätasapaino HLA-antigeeneissä. Infektio sytomegaloviruksella lisää myös hylkimisriskiä.
Koska siirteen vaurioituminen voi olla peruuttamatonta ja katastrofaalista, suoritetaan kerran vuodessa endomyokardial biopsia; näytteet määrittävät mononukleaaristen solujen infiltraattien laajuuden ja esiintyvyyden sekä vahingoittuneiden myosyyttien esiintymisen. Differentiaalisessa diagnoosissa iskeeminen on suljettu toiminta-alueen ympärille, sytomegalovirusinfektio, idiopaattinen B-solujen infiltraatio (Quilty-muutokset). Heikko hylkäysaste (vaihe 1) ilman merkittäviä kliinisiä ilmenemismuotoja ei edellytä mitään hoitoa; keskimääräinen ja vakava hylkäysaste (vaihe 2-4) tai heikko astetta kliinisten oireiden kanssa hoidetaan glukokortikoideilla ja antitumosyytti-globuliinilla tai tarvittaessa OKTZ: llä.
Tärkein komplikaatio - vaurion verisuonten sydänsiirteen ateroskleroosi, jossa diffuusi kapeneva tai tuhoutumisen verisuonen ontelon (25%: lla potilaista). Se polietiologic taudin ja sen kehitys riippuu luovuttajan iän, kylmäiskemia tai jälleenperfusoitumisen dyslipidemia, käyttö immunosuppressanttien kroonisen hylkimisen, ja virusinfektiot (lapsilla adenoviruksen, sytomegaloviruksen aikuisilla). Jonka tarkoituksena varhaisen diagnoosin aikana sydänlihasbiopsia suoritetaan usein rasituskoe tai koronaariangiografian intravaskulaarisen ultraäänen, tai ilman sitä. Hoito koostuu rasvojen aggressiivisesta alentamisesta, diltiazem-nimittämisestä; Ennalta ehkäisevänä toimenpiteenä voit käyttää everolimuusia 1,5 mg oraalisesti 2 kertaa päivässä.
Mitä ennusteella sydänsiirto on?
Yksivuotisen eloonjäämisaste on 85% ja vuotuinen kuolleisuus tulevaisuudessa noin 4%. Transplantaatiota ennustetekijöiden kuolleisuuden 1. Vuosi ovat tarpeen ennen tuuletusta tai ilmanvaihto, kuihtuminen, naispuolinen vastaanottaja tai luovuttaja, muut sairaudet, lisäksi sydämen vajaatoiminta tai sepelvaltimotauti. Transplantaation jälkeiset prognostiset tekijät sisältävät SRV: n ja troponiinin kohonneita tasoja. Ensimmäisen vuoden kuolinsyy on useimmiten akuutti hylkääminen ja infektio; kuoleman syyt ensimmäisen vuoden jälkeen - sydämen allograftin tai lymfoproliferatiivisten sairauksien vaskulopatia. Enemmän kuin yhden vuoden elossa olleiden vastaanottajien ennuste on hieno; liikunnan mahdollisuus on tavanomaista alhaisempi, mutta riittää päivittäiseen toimintaan ja voi lisääntyä ajan myötä sympatisen uudelleensuuntautumisen yhteydessä. Yli 95% potilaista saavuttaa I-funktionaalisen luokan New Yorkin sydänliiton (NYHA) luokituksen mukaisesti ja yli 70% palaa kokopäiväiseen työhön.
Potilaan tilan arviointi sydämensiirron jälkeen
Varhaisen leikkauksen jälkeinen aika on vaikein ja vastuullinen, kun luovuttajan sydän on mukautettu uusiin toimintaedellytyksiin. Monessa suhteessa toiminnan lopputulos määräytyy oikean kammion vajaatoiminnan tapahtuessa, jonka taajuus tässä vaiheessa saavuttaa 70%. Huolimatta elinsiirron näkyvästä tehokkuudesta ja voimasta anestesian tulisi välttää kiusaus lopettaa nopeasti isoproterenolifuusio post-perfuusiossa tai varhaisessa leikkauksen jälkeisessä vaiheessa. Kun inotrooppinen tuki poistetaan käytöstä, voi esiintyä bradyarytmioita tai atrio-kammion estämistä, ja tilapäistä tahdistusta tarvitaan. Käytännöllisesti katsoen kaikilla postoperatiivisen ajan potilailla on rytmihäiriöitä (81,2% - supraventrikulaarinen, 87,5% - kammio). Luovuttajan sydämen rytmihäiriön lisäksi vastaanottajan atriumin jäljellä olevan osan rytmihäiriöt, sinus-solmun heikkouden oireyhtymä, kirjataan usein potilaille. Joillakin potilailla on tarvetta pysyvien tahdistimien käyttöön. Vakaan alhaisen CB: n läsnäolo voi johtua hylkäys- tai reperfuusiovaurioista. Ainoa tarkka tapa määrittää diagnoosi tässä tapauksessa on endomyökardibiopsi.
Syitä haiman toimintahäiriö, joka on tyypillinen komplikaatio alussa siirtoleikkauksen jälkeen, voi tulla eristetty oikea sydämen vajaatoiminta, joilla on normaali ja kohonnut PVR ja oikea sydämen vajaatoiminta yhdessä vasemman kammion vajaatoiminta. Eristetty oikean kammion vajaatoiminta voidaan hoitaa onnistuneesti sympatomimeeteillä yhdessä vasodilataattoreiden kanssa.
Epäedullisimpien yhdistelmä on epäonnistuminen oikean ja vasemman kammiot, mikä saattaa johtua siitä, että koko epäsuhta sydämen luovuttajan ja vastaanottajan, ja hypoksinen loukkaantuminen sydänlihaksen ja sydämen ja aineenvaihdunnan vaurioita luovuttajatransplantissa askel. Intensiivinen hoito tällaisissa potilailla vaatii suuria annoksia inotrooppisia lääkkeitä ja siihen liittyy suuri kuolleisuus.
Sydämen toiminta tavallisesti palaa normaaliksi 3-4 päivän kuluttua. Inotrooppisten lääkeaineiden hoito päättyy CB: n vakaan stabiloinnin jälkeen. Myöhemmin I / O korvataan suullisesti. Ensimmäisten vuorokautisten siirron jälkeen vaadittava syke on 90-120 / min, jotta ylläpidettäisiin optimaalista CB: tä. Siirretty sydän ero on denervaation oireyhtymä. Tähän ovat puute kipua sydämessä, vaikka läsnä sepelvaltimon vajaatoiminnan, kohtalainen takykardia yksin, ei saatu vastauksia atropiinille tai vastaanottamiseen Valsalvan, että käytössä on kaksi P-aaltoja, ei refleksi muutoksia sykettä hengitys, painetta kaulavaltimon sinus ja äkillisiä muutoksia kehon asentoon. Syyt näihin muutoksiin on puute sääntely keskushermoston sydämen, erityisesti parasympaattisen järjestelmän.
Potilaille, joille aiemmin on tehty sydämen leikkaus ja joita hoidetaan tavanomaisilla menetelmillä, voi esiintyä vakavia välikarsinauhoja ja koagulopatiaa. Hemodynamin stabiilisuuden jatkuvalla ylläpidolla kohtuulliset preoperatiiviset häiriöt vähenevät asteittain. Kuitenkin, jos siirretty sydän on heikko funktio, preoperatiivisten häiriöiden sisältävien elinten toiminta voi nopeasti heikentyä. Koska tarttuvien komplikaatioiden vaara on suuri, aktiivinen profylaksia ja mahdollisten kuumeiden määrittäminen ovat välttämättömiä.
Suurin osa potilaista saa immunosuppressiota (syklosporiini, atsatiopriini, prednisoloni) kolmessa järjestelmässä ja joissakin keskuksissa - ja muromonab-CDS: llä. Leikkauksen aikaisessa vaiheessa bakteeripneumonia tyypillisillä sairaalakannoilla on yleisempi. Myöhemmin voi esiintyä opportunistista infektio CMV: n, pneumokokkien tai legionellan kanssa.
Postoperatiivisessa jaksossa, kuten sydämen siirrosta tai sydämen ja keuhkon kompleksissa, esiintyy usein hylkimisreaktioita, joihin liittyy infiltraatteja, kuumetta ja kaasunvaihdon heikkenemistä. Keuhko-elinsiirto voidaan hylätä ilman merkittäviä häiriöitä endomarkelabiopianäytteissä, joten matala CB ei ole pakollinen hylkäysmerkki. Vastaanottajat ovat myös erittäin alttiita bakteeri keuhkokuume, joka on kliinisen kuvan hylkäämisen, joten perustaa tarkka diagnoosi voi vaatia, että bronkoalveolaariset tai Transbronkiaalisia koepala. Sydän-keuhko-kompleksin transplantaation jälkeinen huomattava ongelma on henkitorven ompelulinjan epäonnistuminen, joka voi johtaa kuolemaan johtavaan mediastiniittiin. Myöhemmin huomattava määrä jäljelle jääneitä henkilöitä kehittyy keuhkoputkien tulehtumisesta. Etiologiaa ei vielä tiedetä, mutta on selvää, että tämä tila liittyy fyysisen sietokyvyn asteittaiseen vähenemiseen.