Stenokardiajännitys: syyt
Viimeksi tarkistettu: 23.04.2024
Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
Angina kehittyy silloin, kun työ sydänlihaksen ja sen seurauksena, sen hapen tarve ylittää kykyä sepelvaltimoiden varmistaa riittävä verenkiertoa ja toimittaa riittävästi happipitoista verta (joka on supistamaan verisuonia). Kaventumisen syy usein tulee ateroskleroosiin, mutta sepelvaltimon kouristus tai (harvoin) sen embolismi ovat mahdollisia. Akuutti sydänveritulppa johtaa kehitystä angina, verenkiertoa tukos, kun osittain tai ohimenevä, mutta tämä ehto yleensä johtaa kehitystä sydäninfarktin.
Koska sydänlihaksen hapenkulutuksen määräytyy pääasiassa syke, sydämen seinämän stressin aikana systolen ja supistuvuutta, kapenee sepelvaltimon yleensä johtaa angina, joka tapahtuu aikana, stressi ja pienenee levossa.
Fyysisen rasituksen lisäksi sydämen työtä voidaan tehostaa sairauksilla kuten verenpainetauti, aorttisen ahtauman, aortan regurgitaation tai hypertrofisen kardiomyopatian vuoksi. Tällaisissa tapauksissa angina voi ilmetä ateroskleroosin läsnäolosta riippumatta. Näiden sairauksien vuoksi on myös mahdollista vähentää verenkiertoa sydänlihaksessa lisäämällä sen massaa (mikä johtaa diastolisen täyteaineen rajoittamiseen).
Hapensyötön vähentäminen, esimerkiksi vaikeassa anemia tai hypoksia, voi aiheuttaa tai pahentaa angina pectoriksen kulkua.
Stabiili angina pectoris, harjoittelun vaikutus sydänlihaksen hapen kysyntään ja iskemiaan on yleensä suhteellisen ennustettavissa. Ateroskleroosin aiheuttamien valtimoiden kaventuminen ei kuitenkaan ole täysin vakio, koska aluksen halkaisija muuttuu valtimonon tavallisen värähtelyn vuoksi (joka esiintyy kaikissa ihmisissä). Tämän seurauksena useimmilla potilailla anginaariset hyökkäykset tapahtuvat aamulla, jolloin valtimon sävy on suhteellisen korkea. Endoteelinen toimintahäiriö voi myös vaikuttaa valtimon sävyyn; joten endoteelin vaurioitunut ateroskleroottisen prosessin, vaikutuksen alaisena stressiä tai katekoliamiinien vapautumista, yleensä vastaa stimulaation vasokonstriktion pikemminkin kuin laajentuma (normaali vaste).
Koska sydänlihaksen iskeeminen esiintyy, veren pH sepelvaltimossa pienenee, solujen kaliumin häviäminen tapahtuu, laktaattikokoonpano, EKG-tietojen muutokset näkyvät, kammion toiminta heikkenee. Kun angina päihdyttää usein paineita vasemman kammion (LV), joka voi johtaa pysähtymiseen keuhkoissa ja hengenahdistus.
Epämiellyttävän iskeemisen kehityksen mekanismi on epäselvä, mutta hypoksiaan vaikuttavien metaboliittien ehdotetaan stimuloivan hermopäätteitä.
[