Sepelvaltimotauti ja angina pectoris potilailla, joilla on nivelreuma

Iskeemisen sydänsairauden (CHD) esiintyvyys potilailla, joilla on nivelreuma (RA), ei tiedetä. Suurin osa tutkimuksista tutkittiin kuolleisuutta sydän- ja verisuonisairauksista, mukaan lukien CHD, RA-potilaiden keskuudessa. Sydäninfarktin riski on 2 kertaa suurempi RA-naisilla kuin naisilla, jotka eivät. RA-potilaissa esiintyy oireeton sydäninfarkti ja äkillinen kuolema suurella taajuudella; samanaikaisesti angina pectoris on paljon harvinaisempi kuin ei-RA-potilailla.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Oireet angina pectoris reumatoidussa niveltulehduksessa

Angina pectoriksen oireet (tärkein: iskeemisen sydänsairauden kliininen muoto) ovat harvinaisempia RA-potilailla kuin RA-potilailla. Angina-oireiden eroosio voi johtua tulehduskipulääkkeiden saannista. Erityisten kyselylomakkeiden (esimerkiksi Rose-kyselyn) käyttö angina pectoriksen diagnoosissa ei ole täysin oikea RA: n tapauksessa. Perustavanlaatuinen ominaisuus angina - viestintä liikunnan - ne voidaan määrittää riittävällä vuoksi vähentynyt fyysinen aktiivisuus ja usein mahdotonta suorittaa kuorman muodostamiseen tarvittavat angina (esim., Portaiden kiipeäminen). On tärkeää muistaa, että nivelreuma on useammin havaittavissa nuorten ja keski-ikäisten naisten kohdalla; useimmat lääkärit ovat taipuvaisia katsomaan kipua tai epämukavuutta naisen rinnassa oireena lokomotorisysteemille tai tulevalle vaihdevuosille.

Erityisen tärkeää on tunnistaa sydän- ja verisuonitautien riskitekijät, jotka ovat sekä perinteisiä että erityisiä RA-potilaita.

Sydänsairauden riskitekijät potilailla, joilla on nivelreuma

Riskitekijä	Kommentti
Ikä	Miehet> 55 vuotta, naiset> 65 vuotta
Paavali	Naisten sukupuoli on epäsuotuisa ennuste RA: n syömisestä nuorena keski-ikäisenä
Kehon massan indeksi (BMI)	Liikalihavuus BMI <30 kg / m 2 ) Ruumiinpainon vajaus (BMI <20 kg / m 2 )
Lipidiprofiili	Kokonaiskolesterolipitoisuuden ja suuren tiheyden lipoproteiinin kolesterolipitoisuuden aleneminen triglyseridien veritasolla
Korkean tiheyden lipoproteiinitaso	Se on kääntäen yhteydessä tulehdusmerkkien (SRV ja ESR) tasoihin,
Arteriainen verenpainetauti	Se havaitaan 70%: lla RA-potilaista
Reumatoidut tekijät	Seropositiivisuus reumatoidiselle tekijälle
RA-aktiivisuutta	RA: n korkea kliininen ja laboratoriotutkimus
Turvonneet nivelet	2 ja enemmän

Sydän- ja verisuonitaudin sairastuvuus ja kuolleisuus lisääntyvät iän myötä sekä RA-potilailla että väestössä. Naisten sukupuoli on epäsuotuisa ennuste RA: ssä nuorena ja keski-ikäisenä. On tarpeen ottaa huomioon tupakoinnin kesto ja savustettujen savukkeiden määrä.

Liikalihavuus [painoindeksi (BMI)> 30 kg / m ² ] sekä kehon massan alijäämä (BMI <20 kg / m ² ) ovat RA-potilaiden riskitekijöitä. RA-lipidiprofiilia on ominaista kolesterolin ja HDL: n suuren tiheyden lipoproteiinikolesterolimäärän vähenemisellä sekä veren triglyseridien lisääntymisellä. Lisäksi pienitiheyksisten lipoproteiinien hienojen tiheiden kolesterolihiukkasten määrä kasvaa. RA: ssa HDL-kolesterolin taso on käänteisesti riippuvainen inflammatoristen markkereiden tasoille (CRP ja ESR); kun taas RA-taudin modifioiva hoito johtaa ESR: n ja CRP: n vähenemiseen HDL-kolesterolin lisääntymiseen.

Arteriaalinen verenpainetauti (AH) havaitaan 70%: lla RA-potilaista, sitä ei ole riittävästi diagnosoitu eikä hoidettu tehokkaasti. On huomattava, että NSAIDien ja glukokortikoidien antaminen pahentaa verenpainetta ja vähentää verenpainetta alentavaa hoitoa.

Useissa tutkimuksissa paljastui RA: lle tyypillisiä sydän- ja verisuonisairauksien epäsuotuisien ennusteiden tekijöitä. Seropozitivpost reumatekijälle, erityisesti nivelreumaa (kesto alle vuoden), vuonna 1,5-2 kertaa kohonnut sydän- ja verisuonitapahtumien. Taudin korkea kliininen ja laboratorioaktiivisuus toimii myös epäsuotuisien ennusteiden ennustajana. Sydän- kuolleisuus nivelreumapotilailla, joilla on kaksi tai useampia turvonneita niveliä on yhtä suuri kuin 2,07 (95%: n luottamusväli - 1,30-3,31) verrattuna potilaisiin, joilla ei ole turvonneet nivelet. Korkea SOE (> 60 mm / h, mitattuna vähintään kolme kertaa) ja lähtötaso CRP> 5 mg / l - riippumattomia ennustajia kuolema sydän- ja verisuonitautien nivelreuma- ja seropositiivisissa potilailla, joilla on korkea CRP suhteellinen riski 7 , 4 (95% luottamusväli - 1,7-32,2). Extra-niveloireet (nivelreuma vaskuliitti ja keuhkosairaus) ennustavat kardiovaskulaarikuolleisuuden.

Luokitus

IHD: n luokitus nivelreumapotilailla ei poikkea kliinisen käytännön mukaisesta. Englantilaisen funktionaalinen luokka määräytyy Kanadan luokituksen mukaan. Dyslipidemian ja valtimoverenpainetaudin läsnä ollessa ne on osoitettava diagnoosissa.

[10], [11], [12], [13]

IHD: n ja angina pectoriksen diagnoosi nivelreumassa

Nykyisten eurooppalaisten ja venäläisten suositusten mukaan SCORE-mallin avulla voidaan arvioida kuolemaan johtavan kardiovaskulaarisen tapahtuman riski, mukaan lukien RA-potilaat.

Riskin määrittämiseksi käytetään seuraavia tekijöitä: sukupuoli, ikä, tupakointi, systolinen verenpaine ja kokonaiskolesteroli. High harkitsee kuolemaan johtavan tapahtuman (5% tai enemmän) riskiä seuraavien 10 vuoden aikana.

Valitettavasti monien RA-potilaiden kohdalla SCORE-riskinarviointi saattaa aliarvioida riskin, varsinkin kun käytät versiota, jolla on yhteinen kolesteroli. Esimerkiksi, savuton 59vuosi vuotias nainen kärsii RA, kun mitataan verenpaine 140/85 mmHg lääkäri, kokonaiskolesteroli - 5,1 mmol / l (HDL-kolesterolipitoisuus 0,85 mmol / l). SCORF arvioi, että riski on 2%. Kuitenkin potilaan 16 turvonnut nivelet, seropositiivisuus reumaattinen tekijä, ESR - 75 mm / h, SRV - 54 mg / l. Onko potilaan pieni riski kuolemaan johtavan sydän- ja verisuonitautitapahtumasta? Todellinen riski voi olla yli 5%. On selvää, että RA-potilaiden lisäksi SCORE: n lisäksi tarvitaan mittaustutkimus käyttäen instrumentaalisia menetelmiä ja sen jälkeen riskiryhmän tarkentamista. Alle subkliinisen ateroskleroosin hoidossa olevan intima-media-kompleksin lisääntyminen potilaille, joilla oli RA, verrattiin kontrolleihin verrattuna. Tämä lähestymistapa rajoittaa yhtenäisen menetelmän puutetta; Lisäksi karotis- ja sepelvaltimoiden ateroskleroosin vakavuuden korrelaatio on hyvin kohtalainen.

Echokardiografia ja vasemman kammion systolisten ja diastolisten toimintojen arviointi sekä vasemman kammion sydänlihaksen indeksin laskeminen ovat yleinen ja arvokas diagnoosimenetelmä. Vasemman kammion hypertrofia, sen systolinen toimintahäiriö ja remodeling mahdollistavat kroonisen sydämen vajaatoiminnan (CHF) riskin.

Elektronisuihkulla tai multispiraalisella tietokonetomografialla on mahdollista arvioida sepelvaltimon kalkkeutumisen vakavuus, joka heijastaa ateroskleroosin vakavuutta. Nivelreumapotilailla sepelvaltimon kalkkeutumisen on ilmeisintä pitkäaikainen taudin kulun, valitettavasti arvioita vakavuus kalkkeutumista ei ole mahdollista ottaa huomioon rooli tulehduksen ja sepelvaltimon plakin vakautta; voidaan olettaa, että ennustearvo katodi-ray tai moniviipaleinen CT osalta sepelvaltimotautikohtauksen tapahtumien nivelreuma- on alhainen, vaikka tämä kysymys edellyttää tutkimusta mahdollisille tutkimuksissa. Lisäksi molemmat menetelmät eivät ole aina saatavilla todellisessa käytännössä.

Kuormitustesteillä (polkupyörä tai juoksumatto-ergometria) on rajoitettu sovellus RA-potilailla, koska objektiivinen mahdottomuus saavuttaa submaximal-syke ja potilaiden rajallinen toimivuus. Jälkimmäinen seikka vaikeuttaa EKG: n Holter-valvonnan tulkintaa, jota käytetään oireettoman sydänlihasiskemian diagnosointiin.

Sepelvaltimotautiografiatutkimukset osoittivat, että RA-potilailla yli kolme sepelvaltimotautia esiintyy useammin kuin kontrolleissa. Koronaariangiografian, "kultaisena standardina" diagnostinen voi havaita ateroskleroottisten sepelvaltimoiden ahtautumista, mutta ei ole merkitystä arvioitaessa hiusverisuonistoon ja tulehdusta valtimon seinämän.

Mahdollinen tehokas menetelmä mikrokytkennän häiriöiden diagnosoimiseksi on sydänlihaksen skintigrafia. Yksittäisissä tutkimuksissa osoitettiin, että RA-potilailla esiintyi suuria määriä sydänlihaksen perfuusiovirheitä (jopa 50%). Menetelmä on rajallinen monimutkaisuuden ja korkeiden kustannusten vuoksi.

BP seuranta voidaan tunnistaa potilaat, joiden verenpaine vähentäminen yöllä, kun se kirjataan päivällä BP arvot eivät ylitä normaalia, korkeasta verenpaineesta yöajan - riippumaton tekijä huonoon ennusteeseen.

Eräs mahdollinen menetelmä sydän- ja verisuonitautien riskin arvioimiseksi RA-potilaissa on samanaikainen tutkimus tulehdusmerkkien ja sympaattisen hermoston aktiivisuuden samanaikaisesta tutkimisesta. Korkea CRP ja sykeherkkyys (syytehoidon prevalenssi) edustavat yhdessä korkean ennusteen arvoa sydäninfarktiin ja kuolemaan. Erikseen tekijöiden ennakoiva arvo pienenee. Tiedustelupalvelun osaston tutkimuksen mukaan. Acad. AI Nesterov RSMU. Alhainen syke vaihtelu (Holterin EKG-valvonta) liittyy selkeästi RA-potilaiden taudin voimakkaaseen tulehdustoimintaan. Sykkeen vaihtelu pienenee sepelvaltimoiden ateroskleroosin etenemisen myötä ja voi toimia elämän uhkaavien rytmihäiriöiden ennustajana. Samanaikaisesti RA: ssa esiintyy äkillisen kuoleman äkillistä esiintymistä. Siten RA: n tulehduksellisen aktiivisuuden ja sydämen sykkeen vaihtelun samanaikainen arviointi voi olla ylimääräinen menetelmä potilaiden tunnistamiseksi, joilla on korkea kardiovaskulaaristen tapahtumien riski.

Uuden epäsuotuisan kardiovaskulaarisen ennusteen tekijä on obstruktiivinen uniapnea-oireyhtymä (OSAS). Seulonnassa voit käyttää kyselylomakkeita (esimerkiksi EpFort-asteikkoa). Diagnostiikan "kultainen standardi" on polysomnografia, jonka toteuttamiseen liittyy paljon materiaaleja ja teknisiä vaikeuksia. Käytettävissä vaihtoehto - verenkiertoelimistön seuranta potilaan unen, jonka aikana tallennettu kolme parametria - ilmavirta värikylläisyys O ₂ ), ja syke. Kardiorespiratorisen seurannan tulokset korreloi hyvin polysomnografiatietojen kanssa, tätä menetelmää voidaan käyttää avohoidon vaiheessa OSAS-diagnoosin tekemiseksi.

Muutamien tietojen mukaan OSAS on usein havaittu RA-potilailla - lähes 50% tapauksista.

[14], [15], [16], [17], [18]

Kliininen havainto

Potilas Z., 56 vuotias, myönsi Department of Rheumatology Kliininen sairaala № 1. NI Pirogov vuonna maaliskuuta 2008, valitukset ja aamujäykkyyden 1,5 tuntia, kipu, liikerajoitus vuonna metacarpophalangeal, ranne-, polvi- ja nilkkanivelen, mutta suun kuivuminen, kipu ja kurkkukipu.

Historiasta tiedämme, että potilas on sairas syyskuuhun 1993, jolloin se alkoi häiritä kivut metacarpophalangeal, ranne nivelissä, aamu jäykkyys. Neuvoo reumatologi, teki tutkimuksen, jossa todettiin "nivelreuma, seropositiivinen." Sulfasalatsiinia käsiteltiin ilman vaikutusta. 1995-1996 vuotta. Taursdonom käsittely suoritettiin (tuolloin lääke kerrottiin Venäjä) joilla on myönteinen vaikutus, mutta lääke on peruttu kehittämiseen nefropatia. Kuin perus vaikutus osoitetaan hydroxychloroquine (Plaquenil) Käsittely hydroksiklorokiinia huomattava taudin etenemisen, lääke poistettiin, ja 1999, hän alkoi metotreksaattilääkityksestä annoksella 7,5 mg / viikko. Maksan entsyymien (ACT, ALT) lisääntymisen yhteydessä 6 kuukauden kuluttua lääke peruttiin.

Vuoteen 2003 saakka potilas ei saanut sairautta muuttavaa hoitoa. Vuonna 2003 ja korkean taudin aktiivisuuden yhdistämiseen alkoi käyttää prednisolonia. Vuodesta 2005 on perushoitoa osoitettu leflupomid 20 mg, joka otetaan syksyyn 2007 lokakuussa 2007 g. Potilaalle kehittyi akuutti kurkunpään ja henkitorven oletetaan taipuvaisille monirustotulehdus, ja siksi sairaalahoidon tehtiin, ja alkoi antaa annoksen metyyliprednisolonin 24 mg / vrk. Diagnoosi ei ole vahvistettu, mutta vielä tunne kurkkukipu, kurkkukipu. Annos metyyliprednisoloni alennettiin asteittain, ja helmikuussa 2008 potilas sai 9 mg / vrk. Vuosina 2004 nykyhetkeen potilas otti HIIBC (diklofenaakki) osaksi kursseja.

Helmikuusta 2008 lähtien kipu alkoi lisääntyä nivelissä, aamurenevuudessa, jonka yhteydessä potilas sairaalaan sairaalassa.

Maahantulon yhteydessä potilaan tila on tyydyttävä. Tutkittaessa: hypersthenic physique. Korkeus 160 cm, paino 76 kg. Vyötärönympärys on 98 cm, lonkan ympärysmitta 106 cm, kaulan ympärysmitta 39 cm. Ihon normaali väri, kasvojen turvotus on havaittavissa. Imusolmukkeet eivät ole palpable. Keuhkoissa hengitys on vesicular, hengityksen vinkuminen kuuluu. Hengitysnopeus on 17 minuuttia. Sydänäänet ovat hämärtyneitä, rytmi on oikea. HR on 100 minuuttia minuutissa. Verenpaine 130/80 mm Hg Vatsa on pehmeää ja kivutonta, kun palpataan. Maksa on palpable rannikon harjan reunassa, kivuton; perna ei ole palpable. Perifeerinen turvotus puuttuu.

Tila heath. Havaittu arkuus ja liikkeet metakarpofalangeaalinivelistä (1,3, 4-m - oikealle ja 2., 3. - vasen), 3. Proksimaalinen sormi- oikean käden, ja nilkan nivelten ja nivelet plyusnefalangonyh molemmat jalat. Defiguratsiya johtuu tulehdusnesteisen proliferoitunut muutoksia 1., 3. Metakarpofalangeaalinivelistä oikeassa, 3., 4. Proksimaalinen interphalangeal oikeassa molemmat nilkkanivelen. Ristiliitosten puutteellisuus proliferatiivisten muutosten vuoksi. Aliravitsemus interkostalnyh lihasten puristusvoima kourassa alensi molemmilla puolilla. Vasemman kyynärliitoksen joustava kontraktuuri. Kipu visuaalisesta analogisesta asteikosta (VASH) - 55 mm. Määrä turvonneiden nivelten (nivelet 44) - 6. Indeksi Richie - 7.

Veren testille tullessa Hb - 141 m / l, WBC ei ole muuttunut, ESR - 55 mm / h, kokonaisproteiini - 67,0 g / l, ureaa - 5,1 mmol / l, bilirubiini - 1.7,2-0 -17,2 mmol / l, oli kasvu entsyymit (ACT - 50 IU / l, ALT - 48 U / l), kokonaiskolesteroli 7,1 mmol / l. Verensokeri on 4,5 mmol / l. SRV - negatiivinen. Latex-testi 1:40.

Harjojen röntgenkuvissa, rintakehän metakarpun, falanksin ja luiden voimakas osteoporoosi. Harjaa valaistuminen ja useiden eroosiot ranteen luiden nivelpinnoilla, enemmän vasemmalle. Subchondral skleroosi. Ranteenivelien, vähemmän interfaalgaalisten ja metakarpophalangeaalisten nivelten rakoja. Subluksointi metakarpophalangeaalisessa nivelkohdassa 1 sormen oikealle.

Polynivelien röntgenkuvissa kahdessa ulokkeessa havaittiin voimakasta polttomaalista osteoporoosia. Subchondral skleroosi. Huomattava epätasainen kapeampi halkeama, enemmän oikealle.

EKG: ssä havaitaan sinus-takykardia huomattavaa. Syke on 130 minuuttia minuutissa. Sydän sähköisen akselin normaali sijainti ilman patologisia muutoksia.

DAS28: n ja DAS4: n taudin aktiivisuus oli vastaavasti 4,24 ja vastaavasti 2,92, mikä vastaa kohtuullista aktiivisuutta.

Kliininen diagnoosi: nivelreuma seropositiivinen, myöhäinen vaihe, aktiivisuus II (DAS28 4,24), eroosiivinen (säteilyvaihe III), II FC,

Potilas suorittaa lisätutkimuksia menetelmiä (kaikukardiografia, EKG Holter sydämen lyöntitiheyden vaihtelevuuden analyysi, päivittäinen seuranta verenpaineen, kaulavaltimon duplex ultraääni skannaus valtimoiden verenkiertoelimistön seuranta). Arvioidaan 10 vuoden riski kehittää sydän-verisuonitautitapahtumia SCORE-pistemäärän mukaan.

Tutkimuksen tulokset: SCORE-asteikon mukaan kuolemaan johtavan sydän- ja verisuonitautien riski oli 1,4%. Käyttäen kaikukardiografia asennettu merkkejä vasemman kammion hypertrofia (vasemman kammion massa indeksi sydänlihaksen - 100 g / m ² ), diffuusi vähennys supistumiskyvyn - ejektiofraktio (EF) 45%. Kaksipuolinen skannaus kaulavaltimon: oikea haarautumakohdasta yhteisen kaulavaltimon paljasti atheroma, ontelon ahtauman 20% (kuvio 1-3)..

Holter EKG-valvonta sykemittausanalyysillä: sinusrytmi, jonka keskimääräinen syke oli 100 minuuttia / minuutti, kirjattiin päivässä. SDNN, rMSSD, laski. PNN50 normissa (SDNN - 67 ms, rMSSD = 64 ms, pNN50 = 12,1%).

Päivittäinen verenpaineen seuranta: keskimääräiset BP-arvot päivällä olivat 146/86 mmHg. Verenpaineen nousu yöaikana kirjattiin: keskimääräiset BP-arvot olivat 162/81 mm Hg.

Sydänhengityksen seuranta paljasti vakavan vaikeusasteen (apnea-hypopnea-indeksi 49, normaali alle 5) akuutin OSA: n.

Tupakoimattomassa potilaassa, jolla ei ole kipua tai epämukavuutta ja rintakehää, eikä AH: n ja normaalin BP-arvojen historiaa ole, kun lääkäri mittaa, kokonaisriski

Sydän- ja verisuonitauti oli vähäinen. Laajennetulla kliinisellä ja instrumentaalisella tutkimuksella tunnistettiin sekä subkliinisen karotidisen valtimon ateroskleroosin että seuraavat epäsuotuisat ennuste-tekijät:

• vasemman kammion hypertrofia;
• yö AG;
• syke vähentynyt;
• OSAS.

Täten tarkastellussa tapauksessa monimutkaisen analyysin perusteella muodostuu suuri kardiovaskulaaristen komplikaatioiden riski, jonka yhteydessä potilaalle osoitetaan muita lääkeaineita koskevia toimenpiteitä ja huumeidenkäyttöä, jolla pyritään vähentämään riskiä.

Annettu kliininen esimerkki havainnollistaa tarvetta käyttää moderneja menetelmiä sydän- ja verisuoniriskin arvioimiseksi tässä potilasryhmässä.

[19], [20], [21], [22], [23], [24], [25]

Angiinian hoito nivelreumassa

Angina hoito RA potilaan ei tulisi sisältää ainoastaan angianginalnye keino, mutta lääkkeet, jotka parantavat ennustetta [statiinit, aspiriini, ACE-estäjät (ramipriili, perindopriili), beeta-salpaajat tapauksessa sydäninfarktin].

Potilailla, joilla ei ole IHD: n kliinisiä oireita, perinteisten riskitekijöiden korjaaminen ja taudin aktiivisuuden valvonta taudin muuntuva vaikutus on tarpeen. Statiinit tulee määrätä potilaille, joilla on dyslipidemia ja / tai dokumentoitu subkliininen ateroskleroosi; on näyttöä niiden anti-inflammatorisista vaikutuksista RL-potilailla. ACE: n estäjät, useiden pienien tutkimusten mukaan, parantavat endoteelitoimintaa RA-potilailla. Joka tapauksessa, verenpainelääkityksen vuoksi verenpainetta alentava hoito on välttämätöntä. On tarpeen ottaa huomioon mahdolliset huumausaineiden yhteisvaikutukset (ja tulehduskipulääkkeiden kanssa) sekä BP: n päivittäisen rytmin erityispiirteet tietyssä potilaassa.

OSASin hoito laitteilla, jotka aiheuttavat vakaan positiivisen hengitysteiden ilmanpaineen unessa, on tehokas potilailla, joilla on yleinen väestö, ja sitä voidaan suositella RA-potilaille.

Näkymät

IHD on kuoleman aiheuttama 35-50%: lla potilaista, joilla on nivelreuma. Ennuste on pahempi suurella RA-aktiivisuudella ja ääri-nivelillä.

[26], [27]