Sensorineuraalinen (sensorineuraalinen) kuulon heikkeneminen: syyt ja patogeneesi

Kuulon häiriöt voivat olla hankalia ja synnynnäisiä.

[1]

Asiantuntematon kuulon heikkeneminen

Havaitun neurosensorisen kuulon heikentymisen myötä lukuisat kliiniset havainnot ja tieteelliset tutkimukset ovat osoittaneet roolin:

• tartuntataudit (influenssa ja SARS, tarttuva parotitis, kuppa, jne.);
• sydän- ja verisuonitaudit (kohonnut verenpaine, selkäranka-basilar dyskirkulaatio, aivojen ateroskleroosi);
• stressaavat tilanteet;
• teollisten ja kotitalousaineiden ototoksiset vaikutukset, useita lääkkeitä (aminoglykoidisarjan antibiootit, jotkut malarialääkkeet ja diureetit, salisylaatit jne.);
• vammat (mekaaninen ja akustinen, barotrauma).

Tarttuva luonto on noin 30% neurosensorisesta kuuroudesta ja kuuroudesta. Ensinnäkään ei virusinfektiot - influenssa, sikotauti, tuhkarokko, vihurirokko, herpes, jonka jälkeen epidemia aivokalvontulehdus, kuppa, tulirokko ja pilkkukuume. Tarttuvien tautien kuulemisen elimen patologia on paikallistunut pääasiassa sisäkorvan reseptorissa tai cochlean spiraalin solmussa.

Vaskulaarinen reologiset häiriöt voivat myös johtaa kuurojen kehittymiseen. Muutokset verisuonten sävy johtuu suoraan tai refleksi sympaattinen stimulaatio hermopäätteitä suurten valtimoiden (sisemmän kaulavaltimon, nikamien) ja huono verenkierto uima vertebrobaeilyarnom johtaa verenkierron häiriö labyrintti valtimoiden järjestelmä, veritulpan muodostumiseen, verenvuoto zndo- ja perilymfaattinen tilaa.

Yksi suurimmista syistä sensorineuraalisen kuulonalenema on edelleen päihtynyt, ne vievät 10-15% rakenteen syitä sensorineuraaliset kuulonalenema. Niistä ensimmäinen paikka on ottanut ototoksisia lääkkeitä: antibiootit aminoglykosidin sarja (kanamysiini, neomysiini, monomitsin, gentamisiini, amikasiini, streptomysiiniä) sytostaatit (syklofosfamidi, sisplatiini ja muita.) Rytmihäiriölääkkeet; trisykliset masennuslääkkeet; diureetit (furosemidi jne.). Ototoksisten antibioottien vaikutuksesta patologiset muutokset esiintyvät keloon reseptorilaitteessa, aluksissa.

Joissakin tapauksissa kuulovamman syy on trauma. Mekaaninen trauma voi johtaa kallon pohjan murtumiseen halkeamilla temporaalisen luun pyramidissa, johon liittyy usein vahinkoa VIII-kallon hermon kuuloreunalle. Mahdolliset syyt - barotrauma (keskimääräinen paine yxe yli 400 mm Hg), murtuman pohjan murtuma perilymfatisen fistelin muodostumisen kanssa. Akustiset ja värähtelyvahingot suurimpien sallittujen parametrien tasolla johtavat reseptoreiden hävittämiseen cohleassa. Molempien tekijöiden yhdistelmä antaa haitallisen vaikutuksen 25 haavassa useammin kuin altistuminen melulle ja tärinälle yksinään. Suurten intensiteettien suurtaajuinen impulssiääni aiheuttaa pääsääntöisesti peruuttamatonta sensorineuraalista kuulonmenetystä.

Kuulon väheneminen, joka johtuu fysiologisesta ikääntymisestä, on saanut nimeksi Presbyacusis. Yleensä ikäihmiset kuulokojeet, jos ne eivät yhdy toisen alkuperän kuulon menetykseen, ovat symmetrisiä suhteessa molempiin korviin. Presbyacusis on monipuolinen ja monipuolinen prosessi, joka ottaa vastaan kaikentasoisen kuulojärjestelmän, jota biologiset ikääntymisen prosessit ja yhteiskunnallinen ympäristö vaikuttavat. Tähän mennessä eri kirjoittajat tunnistavat useita tyypit presbybicus kuulokojeessa; aistinvaraiset, metaboliset, presbyakusit, jotka johtuvat kuulo-hermosolujen tukahduttamisesta, kohortista, aivokuoresta.

Muiden syiden sensorineuraalisesta kuulonalenema On huomattava VIII aivohermo schvvannooma, Pagetin tauti, sirppisoluanemia, hypoparatyroidismi, allergiat, paikalliset ja koko kehon säteilytys radioaktiivisilla aineilla. On tärkeä rooli meteorologisia tekijä: korrelaatio äkillinen sensorineuraalinen kuulon menetys tapahtuu ja säätila, ilmakehän spektrin vaihtelut sähkömagneettiset aallot kulkevat syklonien lämpimässä edessä ja alhaisen paineen taajuus patologia. Todettiin, että akuutti sensorineuraalinen kuulonhäviö esiintyy usein jokaisen kauden (tammikuun, huhti-, heinä- ja lokakuun) toisena kuukautena.

[2], [3], [4], [5], [6], [7]

Synnynnäisten kuulovaurioiden synnynnäiset syyt

Synnynnäisten neurosensoristen kuulovaurioiden joukossa erotetaan perinnölliset syyt ja työtapaturmat. Synnynnäisessä patologiassa on pääsääntöisesti sikiön hypoksia, joka johtaa keskushermostoon ja kuulovaurioihin. Perinnölliset syyt ovat erilaisia. Epäsymmetrinen kuulovaurio ei liity ulkoisen korvan näkyviin poikkeamiin eikä muihin sairauksiin, mutta ne voivat liittyä keski- ja / tai sisäkorvan poikkeavuuksiin. Syyllisyyteen liittyvä kuulovaurio liittyy korvan tai muiden elinten synnynnäisiin epämuodostumiin. Yli 400 geneettistä oireyhtymää, mukaan lukien kuulon heikkeneminen, kuvataan. Syndroomaiset kuulovaurion vajeet ovat jopa 30% pre-puheen kuuroudesta, mutta niiden osuus kaikissa kuurouden tapauksissa on suhteellisen pieni, koska kuulovamman kuulon menetyksen taajuus on huomattavasti suurempi. Syyllisyyshäiriöt esitetään perintyyppien mukaan. Alla ovat yleisimmät tyypit.

Autosomaalinen hallitseva kuulo-oireyhtymä

Waardenburgin oireyhtymä on yleisin autosomaalisen hallitsevan kuulonpoisto-oireyhtymän muoto. Se sisältää sensorineuraalisen kuulovika eriasteisia pigmentin ja ihon poikkeavuuksia, hiukset (valkoinen säie) ja silmien (iiriksen heterochromia). Branhiootorenalny oireyhtymä sisältää johtavan, sensorineuraalisesta kuulonmenetys tai sekoitetaan yhdessä kystinen keuhkoputken fisteleiden tai halkeama, synnynnäisten epämuodostumien ulkokorvan, mukaan lukien preaurikulaarista kohta ja munuaisten poikkeavuudet. Stickler oireyhtymä - simtomokompleks progressiivisen sensorineural kuulonalenema, suulakihalkio ja spondiloepifizarnoy dysplasia ja nivelrikko lopputulokseen. Neurofibromatosis tyyppi II (NF2) liittyy harvinaiseen, mahdollisesti parantavaan kuurouteen. Merkki NF2 on kahdenvälisen vestibulaarisen neuroman jälkeinen kuulovaurio.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]

Autosomaalinen recessive oireyhtymä kuulovamma

Usher-oireyhtymä on yleisin autosomaalisen recessive-oireyhtymän kuulon heikkeneminen. Sisältää vahinkoa kahdessa ensisijaisessa aistinvaraisessa järjestelmässä.

Ihmiset, jotka kärsivät tästä sairaudesta, syntyvät neurosensorisella kuulon heikkenemisellä, sitten pigmentti retiniitti kehittyy. Pendredin oireyhtymälle on luonteenomaista synnynnäinen vaikea neurosensorinen kuulon heikkeneminen ja euthyroidgoiter. Jervell ja Lange-Nielsen oireyhtymä sisältää synnynnäinen kuurous ja venymä Q-T-välin EKG, Biotinidaznaya aiheuttama puute biotiini, vesiliukoinen B-kompleksin vitamiini. Koska nisäkkäät eivät kykene syntetisoimaan biotiinia, heidän on saatava se elintarvikelähteistä ja vapaa biotiinin endogeenisesta kierrosta. Jos vika ei havaita ja korjata lisäämällä biotiinia päivittäin ruokaa, ovat vaikuttaneet ihmiset kehittävät neurologisia oireita ja sensorineuraalinen kuulon heikkenemistä. Refsumin tauti sisältää vakavan progressiivisen sensorineuraalisen kuulon menetyksen ja retinitis pigmentosa, joka johtuu fytiinihappojen heikentyneestä metabolismista.

[16], [17], [18], [19], [20]

X-sidoksesta johtuva oireyhtymä kuulovamma

Alportin oireyhtymä sisältää progressiivisen neurosensorisen kuulovamman vaihtelevaa vakavuutta, progressiivista glomerulonefriittiä johtaen munuaissairauden loppupäähän ja erilaisten oireiden esiintymiseen näkökentän osassa.

Patologisen (sensorineuraalisen) kuulon heikkenemisen patogeneesi

Kehittämisen kanssa hankittujen sensorineuraalinen kuulon menetys valitaan useita peräkkäisiä vaiheita: iskemian, verenkierron häiriöt, kuolema (toksisuuden vuoksi) sisäkorvan aistisolujen ja hermo johtavan reitin elementeistä akustinen analysaattori. Synnynnäiset geneettiset häiriöt aiheuttavat synnynnäisen neurosensorisen kuulon heikkenemisen.