Romahdus
Viimeksi tarkistettu: 23.04.2024
Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
Kollapsi tai kollaptoidut tilat - jyrkästi vähentynyt systeemisen valtimopainon lasku, joka johtui verisuonisävyjen vähenemisestä ja verisuonten sängyn lisääntyneestä kapasiteetista. Ruuhkan kehittymiseen liittyy aivojen hypoksiaan liittyviä merkkejä ja elintoimintojen toiminnan vaimentuminen. Suuri osa imikrokulaatiosta ja kudoksen verenvirtauksesta kärsii, joten kliininen kuva voi muistuttaa sydänsairautta. Kollaptoidien tärkein ero kardiogeenisesta shokista puuttuu sydämen vajaatoiminnan merkkien puuttuessa.
Mikä aiheuttaa romahtamisen?
Aiheuttaa romahdus voi olla tarttuva tauti, allergisia reaktioita, myrkytyksen, lisämunuaisen vajaatoiminta, serebraalinen inhibitioon vasomotorisia keskus, yliannostus verenpainelääkkeet, jne. Vuodon syyn takia - erikseen olisi annettava akuutti hypovolemia, joka vaatii erityistä intensiivistä hoitoa.
Kehityksen johtavasta mekanismista riippuen on tavallista erottaa kolme hemodynaamista varianttia, joilla on akuutti vaskulaarinen vajaatoiminta:
- Angiogeeninen romahtaminen on klassinen esimerkki verisuonten vajaatoiminnasta. Sen kehitys johtuu laskimovesien kapasiteetin patologisesta lisääntymisestä, perifeerisen resistenssin riittämättömästä vähentämisestä, veren sitomisesta, sydämen laskimoverenkierron vähenemisestä ja akuutin systeemisen valtimon hypotensioon. Näiden muutosten välitön syy voi olla verisuonten seinämien orgaaninen vaurio, laskimoiden toiminnallinen hypotensio, joka johtuu verisuonten sävyjen säätelyyn liittyvistä häiriöistä, hermostollisen säätelyn häiriöistä. Angiogeeninen romahtaminen on akuutin ortostaattisen verenkiertohäiriön perusta ja siihen liittyy usein ortostaattinen synkopeus.
- Hypovolemian romahdus johtuu veren menetys- tai kuivumisnopeuden veren tilavuuden absoluuttisesta vähenemisestä. Korvaavat reaktiot eivät pysty estämään kriittistä laskua laskimoiden palautumisessa kehon pystyasennossa.
- Cardiogeeninen romahtaminen. Sen esiintyminen liittyy sydämen pumppausfunktion jyrkkään laskuun ja verenkierron pieneen tilavuuteen (sydämen supistushäiriön väheneminen, rytmihäiriöiden romahtaminen). Tämä kollapoidisen tilan kehityksen mekanismi on oikeammin johtuva akuutista kardiovaskulaarisesta vajeesta.
Pohjimmiltaan, romahtamisen mekanismi on samanlainen kuin pyörtyminen, mutta toisin kuin jälkimmäinen, ei ole olemassa merkittäviä tajunnan häiriöitä. Klinikassa keskushermoston hemodynaamisen häiriöiden esiintyvyys, eikä aivoverenkierto.
Ollut romahtaa
Yhteenlaskua oireilla on yleisen tilan äkillinen heikkeneminen. Tietoisuus säilyy, mutta potilas on estynyt ja välinpitämätön ympäristöön. Yleistä heikkoutta, huimausta, viileyttä, vilunväristyksiä, hengenahdistusta. Iho on kalpea. Joskus koko keho peitetään kylmällä hikellä. Perifeeriset ja kohdunkaulan suonet nukkuvat. Valtimo- ja laskimopaine laskee. Sydän on suurennettu, äänet ovat kuuroja, keuhkoissa pysähtymistä ei ole havaittu. Diureesi vähenee. Kollapsen ennuste määräytyy hemodynaamisten häiriöiden ja syyn, joka aiheutti sen kehittymiselle.
Tarttuva-myrkyllinen romahtaminen
Joissakin tapauksissa kollapoidisen tilan perusta on endogeenisten toksiinien vaikutus sydän-, verisuonis- ja hengityselimiin ja muihin elämäntapujärjestelmiin (influenssa, keuhkokuume, sepsis jne.). Tässä tapauksessa toksiinien rooli voidaan suorittaa organismin elintärkeän aktiivisuuden luonnollisina tuotteina, jotka on esitetty ylimäärinä, samoin kuin aineet, jotka eivät normaalisti ole läsnä organismin biologisessa väliaineessa, mutta jotka näyttävät ja kertyvät erilaisissa patologisissa olosuhteissa.
Toksiinit aiheuttavat välittömiä neuro-, sydän- ja myotrooppisia vaurioita; aiheuttavat aineenvaihduntahäiriöitä ja vasopressori- ja vasodepressorien vaikutuksia; johtavat vaskulaarisen sävyn ja sydämen aktiivisuuden säätelymekanismeihin. Endotoksiinit vaikuttavat pääasiassa mikroverenkiertojärjestelmään, mikä johtaa valtimotukosten anastomojen ilmaantumiseen, transkapillary- ja transmembraanipörssien hajoamiseen.
Näihin muutoksiin liittyy huomattavia häiriöitä veren reologisessa tilassa ja ääreisverisuonien sävyn säätely.
Endotoksiineilla voi olla myös suoraan haitallinen vaikutus sydämeen, keuhkoihin, aivoihin, maksaan ja aiheuttavat anafylaktisen tyypin reaktioita. Havaittiin voimakkaiden solujen hapen absorption aiheuttamia rikkomuksia, jotka johtuivat proteiinien ja solulipidien tuhoutumisesta, synteettisten ja hapettavien prosessien estämisestä, mikä johtaa histotoksisen hypoksian kehittymiseen.
Tarttuvan myrkyn romahduksen mekanismissa on erittäin tärkeä nesteen ja suolojen menetyksen aiheuttama hypovolemia. Yhteenlasku tässä tapauksessa on vain osa sokkien ilmenemismuotoja, jolle on tunnusomaista, että kaikki kasvutekijän toiminnot ovat täysin hajanaisia.
Anafylaksian
Kehittäminen anafylaksian aiheutti romahduksen vapautumista vereen biologisesti aktiivisia aineita (histamiinia, bradykiniini, serotoniini, jne.)., Jolloin rikkoo solukalvon läpäisevyyden, sileän lihaksen kouristus, lisääntynyt rauhasten eritys, jne. Sydämen ja verenkierron variantin anafylaksian kehittymisen myötä kliinisessä kuvassa on sydän- ja verisuonitautien merkkejä. Takykardiaa, langallista pulssia, valtimonpaineen laskua, rytmihäiriöitä havaitaan. Ihon "marmori" mikrokytkentähäiriöiden vuoksi. Sydämen sydänlihaksen voimakkaasti ilmaistu sydänlihaksen iskemäärä on merkitty. Tavanomaisesti anafylaktisen sokin poikkeavan ulkoisen hengityksen häiriöt puuttuvat. Anafylaksian vakavuus riippuu aikajaksosta - hetkestä, jolloin antigeeni pääsee kehoon ennen sokkien oireiden kehittymistä.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9],
Lisämunuaisen vajaatoiminta
Romahdus hallitsemattomaan hypotensio on ominaista sydän- suoritusmuodon akuutin lisämunuaisen vajaatoiminnan, joka tapahtuu, koska jyrkkään laskuun tai täydellinen sulkeminen lisämunuaiskuoren toimintaa ja merkitsee suurta vaaraa potilaan elämän. Akuuttiin lisämunuaisen vajaatoiminnan äkillisten kortikosteroidin hormonin puutos (gluko ja mineralokortikoidit) ja heikentynyt veden ja elektrolyytin, hiilihydraattia ja proteiinia aineenvaihdunnassa, lisääntynyt kapillaarinen läpäisevyys, muutos glukoosin hapettumisen kudoksissa, eristäminen suuria määriä kaliumia ja fosfaattia.
Potilaat valittavat usein vatsakipu, pahoinvointi, oksentelu, voimakas lihasheikkous. Ihon peitot ovat kylmiä, usein peitetty kylmä hiki. Tyypillinen ihottuma ja ihon hyperpigmentaatio. Pulssi on nopea. Usein havaitut psyyken häiriöt hallusinaatioiden muodossa, hädässä oleva tila. Havaittu suurien määrien nesteiden ja elektrolyyttien menetykset toistuvasta oksentamisesta ja usein irtoavista ulosteista johtuen. Tämä johtaa seerumin natriumin ja kloridin pitoisuuden vähenemiseen kaliumin pitoisuuden kasvun taustalla. Jäljelle jääneen typen ja urean taso kasvaa veressä.
Hätäapua romahtamisen yhteydessä
Hätäapua romahtamisen yhteydessä pyritään ylläpitämään elintoimintoja ja poistamaan verisuonten sängyn kapasiteetin ja verenkierron tilavuuden välinen ero. Ne sisältävät seuraavat peruselementit.
Happihoito hengittämällä kaasuseoksia, joissa on suuri osittainen happi. Ohjeiden mukaan keuhkojen keinotekoiseen tuuletukseen tehdään siirto.
Infuusiohoito
Kiertävän veren määrän lisäämiseksi esitetään plasman korvaavien liuosten käyttöönotto:
- polygluktiinia (400 ml) injektoidaan näytteen jälkeen reaktogeenisuudelle: 1 minuutin kuluessa liuosta injektoidaan nopeudella 10-15 cap / min, sitten suoritetaan 3 minuutin tauko potilaan hyvinvoinnin arvioimiseksi; vielä minuutin kuluessa infuusion jatkaminen nopeudella 20-30 cap / min ja sen jälkeen tauko 3 minuutin ajan potilaan hyvinvoinnin arvioimiseksi; potilaan tilan heikkenemisen puuttuessa lääkeaineen infuusio vaaditulla nopeudella (korkeintaan 60-80 cap / min);
- reopoligljukin on korostunut hemodynaaminen, vieroitus vaikutuksia, parantaa mikroverenkiertoa, poistaa pysähtymiseen hiussuonten, vähentää adheesiota ja verihiutaleiden aggregaatiota, joka on perusta sen veren hyytymistä estävää vaikutusta; Annetaan 400-600 ml reopolygluksiinia;
- injektoidaan 400 ml 0,9% NaCl: a tai Ringerin liuosta laktaatin kanssa;
- valmisteet hydroksietyylitärkkelys infuusiosta HEK (refortan, stabilazoli) 6 ja 10% liuos, keskimääräinen / suurin annos on 2 g / kg, mikä vastaa 33 ml 6-prosenttista liuosta tai 20 ml 10-prosenttista liuosta. Anna suonensisäisesti tippua. Ensimmäiset 10-20 ml injektoidaan hitaasti (yleisen tilan kontrollointi anafylaktisten ja anafylaktoidisten reaktioiden poissulkemiseksi).
Lisääntynyt verisuonten ääni
Tätä varten käytä lääkkeitä, jotka lisäävät resistiivisten ja kapasitiivisten alusten seinämää. Yleisimmin käytetyt ovat:
- adrenaliini (epinefriini) stimuloi sekä a- että beeta-adrenoreseptoreita. Lisää sydänlihaksen supistumista, laajentaa keuhkoputkia, suurilla annoksilla on vasokonstriktiivinen vaikutus. Jos lääkettä käytät verenpaineen suurentamiseen, 1 mg adrenaliinia (1 ml 0,1-prosenttista liuosta) laimennetaan 100 ml: lla ja suonensisäinen infuusio suoritetaan titrauksella halutun vaikutuksen saavuttamiseksi.
- norepinefriinin (luonnollinen katekolamiini, jossa on hallitseva alfa-stimuloiva vaikutus beta-adrenergisiin reseptoreihin vaikuttaa merkittävästi vähemmän supistaa perifeeristen valtimoiden ja laskimoiden, ei ainoastaan stimuloi kutistusvoimaan sydän ei lisää sydämen syke). 2,1 ml 0,2% liuosta 100 ml: ssa 5% glukoosiliuoksella tai fysiologista suolaliuosta tippua nopeudella 30-60. / Min (injektio nopeus on vähitellen kasvanut 0,5 g / min, jolla voidaan saavuttaa alimman verenpaineen arvo) ;
- Efedriini stimuloi alfa- ja beeta-adrenergisiä reseptoreita. Sympatomimeettinen vaikutus on lähellä adrenaliinia, mutta sillä on vähemmän dramaattinen ja pitkävaikutteisempi vaikutus. Annetaan suonensisäisesti (hitaasti) mukaan +0,02-,05 g (0,4-1 ml 5% liuos) tai tippua menetelmä 100-500 ml: lla isotonista natriumkloridiliuosta tai 5% glukoosiliuoksella yhteensä annos 0,08 g (80 mg);
- mezaton, synteettinen adrenomimeettinen lääke, alfa-adrenoreseptor stimulantti, on vähäinen vaikutus sydämen beeta-reseptoreihin. Se aiheuttaa arterioleiden kaventumista ja verenpaineen nousua (mahdollinen reflex bradykardia) verrattuna norepinefriiniin ja adrenaliiniin verrattuna verenpaine nousee vähäisemmäksi, mutta se kestää kauemmin. Verenpaineen akuutin laskun avulla mezatonia annetaan laskimonsisäisesti hitaasti annoksella 0,1-0,3-0,5 ml 1-prosenttista liuosta 40 ml: ssa 5-20-40-prosenttista glukoosiliuosta tai isotonisella natriumkloridiliuoksella; Injektoidaan tipoittain 1 ml 1-prosenttista liuosta 250 - 500 ml: ssa 5-prosenttista glukoosin liuosta.
Vasopressoreja annetaan verenpainetta jatkuvasti, koska joissakin neurologisissa sairauksissa ne voivat aiheuttaa arvaamatonta veren virtausta:
- dopamiinia injektoidaan suonensisäisesti nopeudella 5-20 ug / kg / min, mikä mahdollisesti vähentää dopamiinin annosta "munuaisten" (2-4 μg / kg / min).
Tässä tilassa dopamiinin käyttöönotto aiheuttaa sepelvaltimoiden, aivojen ja munuaisten valtimoiden laajenemisen. Vasodilatoiva vaikutus liittyy dopaminergisten reseptorien stimulointiin. Injektionopeudella 5,0 - 15,0 pg / kg / min saadaan optimaalinen inotrooppinen vaikutus (beeta-adrenoseptori-stimulaatio). Annos, joka ylittää 15,0 μg / kg / min, lääkkeellä on voimakas vasokonstriktiivinen vaikutus stimuloimalla alfa-adrenergisiä reseptoreita. Yleensä 800 mg lääkeainetta (4 ampullia dopamiinia 200 mg kukin) liuotetaan 500 ml: aan 5-prosenttista glukoosiliuosta (1 ml tätä seosta sisältää 1,6 mg lääkeainetta). Pienellä sydämen annoksella dobutamiinia lisätään dopamiinin tai norepinefriinin infuusioon, 5 - 20 ug / kg / min.
- Glukokortikoidit. Hyvä vaikutus saavutetaan kortikosteroidien (90-120 mg prednisoloni, 125-250 mg hydrokortisoni) annolla.
Elintoimintojen seuranta
Erittyvän virtsaan tunneittain tapahtuvan mittauksen avulla voit seurata sisäisten elinten verivirtauksen tasoa ja niiden perfuusion astetta.
Lisäkäsittelyn taktiikka riippuu syystä, joka aiheutti kokoonpuristuneen tilan. Collaps endotoxicosis ja septinen edellyttävät korjaamista hengityselinten sairaudet, normalisointi verenkiertoa, palauttaminen riittävä kudosperfuusion, normalisointi solun aineenvaihdunnan, homeostaasin korjaus häiriöt vähentäen konsentraatio vaiheessa välittäjiä septinen ja toksisten aineenvaihduntatuotteiden.
Ensimmäisten kuuden tunnin kuluttua sisäänpääsystä on välttämätöntä saavuttaa keskushermoston paineen tavoitearvot 8-12 mm Hg: n alueella. St, ADS yli 65 mm Hg. Diureesi vähintään 0,5 ml / kg / h, hematokriitti - yli 30%, veren kyllästyminen ylähuollossa vena cavassa tai eteis-oikeus vähintään 70%.
Infuusioterapian laadullinen koostumus määräytyy hypovolemian asteen, taudin vaiheen, perifeerisen turvotuksen, albumiinin veren määrän ja akuutin keuhkosairauden vakavuuden mukaan.
Dekstraanien, gelatiinin ja hydroksietyylitärkkelysten käyttöönotto on osoitettu, kun läsnä on kirkas veren voimakas puute. Jälkimmäinen (molekyylipainolla 200 / 0,5 ja 130 / 0,4) on potentiaalinen etu verrattuna dekstraaniin, koska matalampi läpäisyriski kalvon läpi ja ettei kliinisesti merkittävää vaikutusta hemostaasiin ole. Hyviä tuloksia saadaan käyttämällä proteaasi-inhibiittoreita (yhdistelmähoito on 3-5 miljoonaa Gordoksin yksikköä ja 200-250 tuhatta yksikköä ED-trasilolia tai 150 000 yksikköä ED päivässä). Joissakin tapauksissa suurten glukokortikoidien annosten määrittäminen (dexametasoni annetaan sitten aloitusannoksella nopeudella 3 mg / kg, sitten 4 tunnin välein 1 mg / kg). Happo-emästasapainon ja veden ja elektrolyyttitasapainon korjaaminen on välttämätöntä, antibakteerinen hoito, ehkäiseminen ja levitetyn intravaskulaarisen koagulaatio-oireyhtymän hoito.
Jos syy romahdus oli anafylaksia tai anafylaktinen reaktio, ensiksi tarpeen rajoittaa saanti allergeenin (lopettaa annetaan lääkettä reaktio se, puristusside proksimaalisesti antopaikasta allergeenille estääkseen ratkaisuun ruoka, "ilmaa" ja muita. Antigeenit). Seuraavaksi otetaan käyttöön 0,5 ml 0,1%: adrenaliini liuos ihonalaisesti sijasta kosketus allergeenin kehoon ja suorittaa infuusio 1-2 ml 0,1% adrenaliini liuos 250 ml: ssa poliglyukina (mahdollista lisäämällä 5 ml dopamiinin). Tällöin adrenaliini lisäksi normalisoituminen Keski hemodynamiikka on antagonistiset ominaisuudet moniin humoraalisia tekijöitä, jotka aiheuttavat allergisia reaktioita. Neutraloida biologisesti aktiivinen antigeeni-vasta-aine-kompleksit, eliminoimiseksi aivolisäke-vajaatoiminta käyttäen kortikosteroideja (prednisoloni annoksena 75-150 mg, deksametasoni - 4-20 mg, gidrokotizon - 150-300 mg). Perinteisesti käytetty antihistamiinit (2-4 ml 2,5% liuosta Pipolphenum 2-4 suprastina ml 2%: ista liuosta, 5 ml 1%: ista liuosta demerol), mutta niiden tehokkuus on tällä hetkellä kyseenalainen.
Bronkospasmin kehittymisen myötä on osoitettu 5-10 ml 2,4-prosenttista eufylliinin liuosta. Sydämen vajaatoiminnan käyttö on osoitus sydänglykosidien (1 ml 0,05% korglikon-liuosta), diureettien (lasix 40-60 mg) käyttöönotosta. Myös anti-sokki-nesteiden (polygluusiini, reopolygluusiini) ja alkalisen plasmassa tapahtuva infuusio 4-prosenttisella natriumbikarbonaattiliuoksella esitetään myös 3-5 ml / kg potilaan ruumiinpainoa.
Akuutti verisuonten vajaatoiminta, kehitetään tausta tai koska aivovaurio, ei tulisi antaa parenteraalisesti suuri määrä glukoosiliuosta ja fysiologista suolaliuosta, koska se saattaa edistää aivoedeeman-turvotusta.
Jos syy romahtaa toimi akuutin lisämunuaisen vajaatoiminnan, ensinnäkin suorittaa normalisoida systeemiseen verenkiertoon (dopamiini 2-5 ug / kg suonensisäisesti 1 minuutin, mezaton 1-2 ml 1%: ista liuosta, 1,3 ml 0,2%: ista liuosta noradrenaliinin tai 0,1% adrenaliiniliuoksen strofantin 0,05% liuosta, jossa oli 1 ml suonensisäisesti, kordimamin 4-6 ml). Seuraavaksi johtava hormonikorvaushoidon (100-150 mg hydrokortisonia laskimoon, sitten -. 10 mg / h, kunnes päivittäinen annos 300-1000 mg: n injektio lihakseen 4 ml 0,5%: ista deoksikortikosteroniasetaatti Held korvaus nesteen ja natrium tappiot ( 5% glukoosiliuoksella 250 ml: ssa 1 tunti, sitten infuusionopeutta on hidastunut, jossa anacatharsis täydentää elektrolyyttejä vaje injektoidaan 5-20 ml 10% natriumkloridiliuoksella, osoittaa käyttöön 200-600 ml natriumvetykarbonaatin 4% liuos tilavuuden infuusiossa niistä. TTL keskimäärin 2-3 litraa / päivä).