Romahdus

Romahdus eli kollaptoidinen tila on äkillisesti kehittynyt ja jyrkkä systeemisen valtimopaineen lasku, joka johtuu verisuonten sävyn laskusta ja verisuonipohjan kapasiteetin kasvusta. Romahduksen kehittymiseen liittyy aivojen hypoksian merkkejä ja elimistön elintärkeiden toimintojen heikkenemistä. Mikroverenkierto ja kudosten verenkierto kärsivät merkittävästi, joten kliininen kuva voi muistuttaa kardiogeenista sokkia. Romahduksen ja kardiogeenisen shokin tärkein ero on sydämen vajaatoiminnan oireiden puuttuminen.

Mikä aiheuttaa romahduksen?

Romahduksen syitä voivat olla tartuntataudit, allergiset reaktiot, myrkytys, lisämunuaisten vajaatoiminta, aivojen patologia vasomotorisen keskuksen tukahduttamisen kanssa, verenpainelääkkeiden yliannostus jne. Romahduksen syistä akuutti hypovolemia tulisi erottaa erikseen, mikä vaatii erityistä tehohoitoa.

Kehityksen johtavasta mekanismista riippuen on tapana erottaa kolme akuutin verisuonten vajaatoiminnan hemodynaamista varianttia:

1. Angiogeeninen kollapsi on klassinen esimerkki verisuonten vajaatoiminnasta. Sen kehittymisen aiheuttavat laskimoiden kapasiteetin patologinen lisääntyminen, perifeerisen vastuksen riittämätön väheneminen, veren sitoutuminen, laskimoiden paluu sydämeen pienentynyt määrä ja akuutti systeeminen valtimoiden hypotensio. Näiden muutosten välittömiä syitä voivat olla verisuonten seinämien orgaaniset vauriot, laskimoiden toiminnallinen hypotensio verisuonten sävyn säätelyn häiriöiden vuoksi ja hermoston säätelyn häiriöt. Angiogeeninen kollapsi on useimpien akuuttien ortostaattisten verenkiertohäiriöiden taustalla ja siihen liittyy usein ortostaattinen pyörtyminen.
2. Hypovoleeminen romahdus johtuu veren tilavuuden absoluuttisesta vähenemisestä verenhukan tai nestehukan vuoksi. Kompensoivat reaktiot eivät pysty estämään laskimopaluvun kriittistä vähenemistä pystyasennossa.
3. Kardiogeeninen romahdus. Sen esiintyminen liittyy sydämen pumppaustoiminnan jyrkkään laskuun ja verenkierron minuuttitilavuuden laskuun (sydämen supistumistoiminnan heikkeneminen, rytmihäiriöinen romahdus). Tämä romahdustilan kehittymismekanismi johtuu oikeammin akuutista sydän- ja verisuonisairaudesta.

Pohjimmiltaan romahduksen kehittymismekanismi on samanlainen kuin pyörtymisen, mutta toisin kuin jälkimmäisessä, ei ole merkittäviä tajunnan häiriöitä. Kliinisessä tutkimuksessa vallitsevat keskushermoston hemodynamiikan häiriöt, eivät aivoverenkierto.

Romahduksen oireet

Romahduksen oireille on ominaista yleisen tilan äkillinen heikkeneminen. Tajunta säilyy, mutta potilas on estynyt ja välinpitämätön ympäristöä kohtaan. Valittaa yleistä heikkoutta, huimausta, vilunväristyksiä, kankeutta ja hengenahdistusta. Iho on kalpea. Joskus koko keho on kylmän hien peitossa. Perifeeriset ja kaulalaskimot ovat kokoonpurtuneet. Valtimo- ja laskimopaine on alhainen. Sydän on laajentunut, äänet ovat vaimeat, keuhkoissa ei ole ruuhkaa. Diureesi on vähentynyt. Romahduksen ennuste määräytyy hemodynaamisten häiriöiden asteen ja sen kehittymisen aiheuttaneen syyn mukaan.

Tarttuva myrkyllinen romahdus

Joissakin tapauksissa romahdustila perustuu endogeenisten toksiinien vaikutukseen sydän- ja verisuoni-, hengitys- ja muihin elämää ylläpitäviin järjestelmiin (flunssa, keuhkokuume, sepsis jne.). Tässä tapauksessa toksiinien roolia voivat olla sekä kehon elintärkeän toiminnan luonnolliset tuotteet, joita esiintyy liikaa, että aineet, jotka normaalisti puuttuvat kehon biologisista ympäristöistä, mutta ilmestyvät ja kertyvät erilaisissa patologisissa tiloissa.

Toksiinit aiheuttavat suoria neuro-, kardio- ja myotrooppisia vaurioita; aiheuttavat aineenvaihduntahäiriöitä ja vasopressoristen ja vasodepressoristen aineiden vaikutusten toteutumista; johtavat verisuonten sävyä ja sydämen toimintaa säätelevien mekanismien häiriöihin. Endotoksiinit vaikuttavat ensisijaisesti mikroverenkiertoon, mikä johtaa arteriovenoosien anastomoosien avautumiseen sekä transkapillaarisen ja transmembraanisen aineenvaihdunnan häiriintymiseen.

Näihin muutoksiin liittyy voimakkaita häiriöitä veren reologisessa tilassa ja perifeeristen verisuonten sävyn säätelyssä.

Endotoksiinit voivat myös aiheuttaa suoraa vahingollista vaikutusta sydämeen, keuhkoihin, aivoihin, maksaan ja aiheuttaa anafylaktisia reaktioita. Kehon solujen hapen imeytymisessä on voimakkaita häiriöitä solujen proteiinien ja lipidien tuhoutumisen, synteettisten ja oksidatiivisten prosessien estämisen vuoksi, mikä johtaa histotoksisen hypoksian kehittymiseen.

Tarttuva-toksisen romahduksen kehittymismekanismissa nesteen ja suolojen menetyksestä johtuva hypovolemia on erittäin tärkeä. Romahdus on tässä tapauksessa vain osa shokin ilmenemismuodoista, jolle on ominaista autonomisten toimintojen säätelyn täydellinen häiriintyminen kaikilla tasoilla.

Anafylaksia

Anafylaksian romahduksen kehittyminen johtuu biologisesti aktiivisten aineiden (histamiini, bradykiniinit, serotoniini jne.) vapautumisesta vereen, mikä johtaa solukalvojen läpäisevyyden heikkenemiseen, sileiden lihasten kouristuksiin, lisääntyneeseen rauhasten eritykseen jne. Sydän- ja verisuonimuodon mukaisessa anafylaksian kehittymisessä kliinistä kuvaa hallitsevat sydän- ja verisuonijärjestelmän vajaatoiminnan merkit. Havaitaan takykardiaa, langankierron aiheuttamaa pulssia, verenpaineen laskua ja rytmihäiriöitä. Iho on "marmoroitunut" heikentyneen mikroverenkierron vuoksi. Elektrokardiogrammissa näkyy voimakas sydänlihaksen iskemia. Ulkoisen hengityksen häiriöt tässä anafylaktisen sokin variantissa ovat yleensä poissa. Anafylaksian vakavuus riippuu ajasta - hetkestä, jolloin antigeeni pääsee elimistöön ennen shokin oireiden kehittymistä.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Lisämunuaisten vajaatoiminta

Akuutin lisämunuaisten vajaatoiminnan sydän- ja verisuonimuunnokselle on tyypillistä romahdus, johon liittyy hallitsematon hypotensio, joka johtuu lisämunuaisten kuoren toiminnan jyrkästä laskusta tai täydellisestä pysähtymisestä ja aiheuttaa valtavan vaaran potilaan hengelle. Akuutin lisämunuaisten vajaatoiminnan kehittymisen aiheuttavat kortikosteroidihormonien (gluko- ja mineralokortikoidit) jyrkkä puutos sekä vesi-elektrolyytti-, hiilihydraatti- ja proteiiniaineenvaihdunnan häiriöt, lisääntynyt kapillaarien läpäisevyys, muutokset glukoosin hapettumisessa kudoksissa ja suurten kaliumin ja fosfaattien vapautuminen.

Potilaat valittavat usein terävää vatsakipua, pahoinvointia, oksentelua ja voimakasta lihasheikkoutta. Iho on kylmä, usein kylmän hien peitossa. Tyypillisiä ovat petekiaalinen ihottuma ja ihon hyperpigmentaatio. Sydämen syke on nopea. Mielenterveyshäiriöitä, kuten hallusinaatioita ja deliiriumia, havaitaan usein. Tyypillistä on suuri määrä nestettä ja elektrolyyttejä menetyksen vuoksi toistuva oksentelu ja usein esiintyvät löysät ulosteet. Tämä johtaa natriumin ja kloridien pitoisuuden laskuun veressä kaliumin pitoisuuden nousun taustalla. Veren jäännöstypen ja urean pitoisuudet nousevat.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Hätäapu romahduksen sattuessa

Romahdustilanteessa annettavan ensihoidon tavoitteena on ylläpitää elintärkeitä toimintoja ja poistaa verisuonten kapasiteetin ja verenkierrossa olevan veren määrän välinen ristiriita. Ne sisältävät seuraavat peruselementit.

Happihoito hengittämällä kaasuseoksia, joissa on korkea osittainen happipitoisuus. Siirtyminen keuhkojen keinotekoiseen ventilaatioon suoritetaan käyttöaiheiden mukaan.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Infuusiohoito

Verenkiertävän veren määrän lisäämiseksi on osoitettu plasman korvaavien liuosten antaminen:

• Polyglusiinia (400 ml) annetaan reaktogeenisuustestin jälkeen: liuosta annetaan nopeudella 10–15 tippaa/min yhden minuutin ajan, minkä jälkeen pidetään 3 minuutin tauko potilaan voinnin arvioimiseksi; sitten infuusiota jatketaan 1 minuutin ajan nopeudella 20–30 tippaa/min, minkä jälkeen pidetään 3 minuutin tauko potilaan voinnin arvioimiseksi; jos potilaan tila ei pahene, lääke infusoidaan vaaditulla nopeudella (enintään 60–80 tippaa/min).
• reopolyglusiinilla on voimakas hemodynaaminen, detoksifioiva vaikutus, se parantaa mikrokiertoa, poistaa kapillaarien staasin, vähentää verihiutaleiden adheesiota ja aggregaatiota, mikä on sen antitromboottisen vaikutuksen taustalla; annetaan 400-600 ml reopolyglusiinia;
• 400 ml:n 0,9-prosenttisen NaCl-liuoksen tai Ringerin laktaattiliuoksen anto on aiheellista;
• hydroksietyylitärkkelysvalmisteet Infucol GEC (Refortan, Stabizol) 6 ja 10 % liuos, keskimääräinen/suurin annos on 2 g/kg, mikä vastaa 33 ml 6 % liuosta tai 20 ml 10 % liuosta. Annetaan suonensisäisesti tiputuksena. Ensimmäiset 10–20 ml annetaan hitaasti (seuraten yleistä vointia anafylaktisten ja anafylaktoidisten reaktioiden poissulkemiseksi).

Lisääntynyt verisuonten sävy

Tätä tarkoitusta varten käytetään lääkkeitä, jotka lisäävät resistiivisten ja kapasitiivisten verisuonten seinämien sävyä. Yleisimmin käytettyjä ovat:

• adrenaliini (epinefriini) stimuloi sekä alfa- että beeta-adrenergisiä reseptoreita. lisää sydänlihaksen supistuvuutta, laajentaa keuhkoputkia ja suurina annoksina sillä on vasokonstriktiivinen vaikutus. Jos lääkettä on tarpeen käyttää verenpaineen nostamiseen, 1 mg adrenaliinia (1 ml 0,1-prosenttista liuosta) laimennetaan 100 ml:aan ja annetaan laskimoinfuusiona titraamalla halutun vaikutuksen saavuttamiseksi;
• noradrenaliini (luonnollinen katekoliamiini, jolla on pääasiassa alfa-adrenergisiä reseptoreita stimuloiva vaikutus, jolla on huomattavasti vähemmän vaikutusta beeta-adrenergisiin reseptoreihin, supistaa ääreisvaltimoita ja -laskimoita, stimuloi vain vähän sydämen supistuvuutta, ei lisää sykettä). 1–2 ml 0,2 % liuosta 100 ml:aan 5 % glukoosiliuosta tai keittosuolaliuosta nopeudella 30–60 tippaa/min (lääkkeen antonopeutta lisätään vähitellen 0,5 mikrog/min, kunnes valtimopaineen riittävä minimiarvo saavutetaan);
• Efedriini stimuloi alfa- ja beeta-adrenergisiä reseptoreita. Sen sympatomimeettinen vaikutus on samanlainen kuin adrenaliinin, mutta sillä on vähemmän äkillinen ja pitkäkestoisempi vaikutus. Se annetaan laskimoon suihkusuihkuna (hitaasti) 0,02–0,05 g (0,4–1 ml 5 % liuosta) tai tiputuksena 100–500 ml:ssa isotonista natriumkloridiliuosta tai 5 % glukoosiliuosta kokonaisannoksella enintään 0,08 g (80 mg);
• mezaton, synteettinen adrenomimeettinen lääke, alfa-adrenergisten reseptorien stimulantti, vaikuttaa vain vähän sydämen beeta-reseptoreihin. Se aiheuttaa valtimoiden supistumista ja verenpaineen nousua (ja mahdollisesti refleksibradykardiaa); verrattuna noradrenaliiniin ja adrenaliiniin se nostaa verenpainetta vähemmän jyrkästi, mutta vaikuttaa pidempään. Äkillisen verenpaineen laskun sattuessa mezatonia annetaan hitaasti laskimoon annoksella 0,1–0,3–0,5 ml 1 % liuosta 40 ml:ssa 5–20–40 % glukoosiliuosta tai isotonista natriumkloridiliuosta; 1 ml 1 % liuosta annetaan tipoittain 250–500 ml:aan 5 % glukoosiliuosta.

Vasopressoreita annetaan verenpaineen jatkuvassa seurannassa, koska joissakin neurologisissa sairauksissa ne voivat aiheuttaa arvaamattoman aivoverenkierron lisääntymisen:

• Dopamiinia annetaan tiputuksena laskimoon nopeudella 5–20 mikrog/kg/min, ja mahdollisuuksien mukaan dopamiinin annos pienennetään ”munuaisannokseen” (2–4 mikrog/kg/min).

Tässä antotavassa dopamiinin anto laajentaa sepelvaltimoita, aivovaltimoita ja munuaisvaltimoita. Vasodilatoiva vaikutus liittyy dopamiinireseptorien stimulaatioon. Antonopeudella 5,0–15,0 μg/kg/min saavutetaan optimaalinen inotrooppinen vaikutus (beeta-adrenergisten reseptorien stimulaatio). Yli 15,0 μg/kg/min annoksella lääkkeellä on voimakas vasokonstriktiivinen vaikutus alfa-adrenergisten reseptorien stimulaation vuoksi. Yleensä 800 mg lääkettä (neljän dopamiiniampullin sisältö, kukin 200 mg) liuotetaan 500 ml:aan 5-prosenttista glukoosiliuosta (1 ml tätä seosta sisältää 1,6 mg lääkettä). Jos sydämen minuuttitilavuus on alhainen, dopamiini- tai noradrenaliini-infuusioon lisätään dobutamiinia 5–20 μg/kg/min.

• Glukokortikoidit. Hyvä vaikutus saavutetaan antamalla kortikosteroideja (90–120 mg prednisolonia, 125–250 mg hydrokortisonia).

Elintärkeiden toimintojen seuranta

Erittyneen virtsan tilavuuden tuntimittaus mahdollistaa sisäelinten verenkierron tason ja niiden perfuusion asteen seurannan.

Jatkohoidon taktiikka riippuu romahduksen aiheuttaneesta syystä. Septisten tilojen ja endotoksikoosin aiheuttama romahdus edellyttää hengityselinsairauksien korjaamista, verenkierron normalisointia, riittävän kudosperfuusion palauttamista, solujen aineenvaihdunnan normalisointia, homeostaasin häiriöiden korjaamista sekä septisten kaskadivälittäjien ja myrkyllisten metaboliittien pitoisuuden vähentämistä.

Ensimmäisten 6 tunnin aikana sairaalaanoton jälkeen on saavutettava keskuslaskimopaineen tavoitearvot 8–12 mmHg, verenpaineen yli 65 mmHg, diureesin vähintään 0,5 ml/kg/h, hematokriitin yli 30 % ja veren saturaation yläonttolaskimossa tai oikeassa eteisessä vähintään 70 %.

Infuusiohoidon laadullinen koostumus määräytyy hypovolemian asteen, taudin vaiheen, perifeerisen turvotuksen, veren albumiinipitoisuuden ja akuutin keuhkovaurion vakavuuden perusteella.

Dekstraanien, gelatinolin ja hydroksietyylitärkkelysten antaminen on aiheellista vaikeassa verenkierron tilavuuden puutteessa. Jälkimmäisillä (molekyylipaino 200/0,5 ja 130/0,4) on potentiaalinen etu dekstraaneihin verrattuna johtuen pienemmästä kalvovuodon riskistä ja kliinisesti merkittävän hemostaasiin kohdistuvan vaikutuksen puuttumisesta. Hyviä tuloksia saavutetaan käyttämällä proteaasinestäjiä (3–5 miljoonan yksikön gordoxin ja 200–250 tuhannen yksikön trasylolin tai 150 tuhannen yksikön contrikalin yhdistelmäannos päivässä). Joissakin tapauksissa on aiheellista käyttää suuria glukokortikoidiannoksia (deksametasonia annetaan aloitusannoksella 3 mg/kg, sitten 1 mg/kg 4 tunnin välein). Happo-emästasapainon ja vesi-elektrolyyttitasapainon korjaus, antibakteerinen hoito sekä disseminoitunutta intravaskulaarista koagulaatio-oireyhtymää ehkäisevä ja hoitava vaikutus ovat tarpeen.

Jos romahduksen syynä oli anafylaksia tai anafylaktoidiset reaktiot, on ensin rajoitettava allergeenin pääsyä elimistöön (lopetettava lääkkeen anto, jos siihen ilmenee reaktio, asetettava puristusside allergeenin antokohdan lähelle, estettävä ruoan, "ilman" ja muiden antigeenien kertymistä). Sitten on tarpeen antaa 0,5 ml 0,1-prosenttista adrenaliiniliuosta ihon alle allergeenin pääsykohtaan elimistöön ja infusoida 1-2 ml 0,1-prosenttista adrenaliiniliuosta 250 ml:aan polyglusiinia (mahdollista lisätä 5 ml dopamiinia). Tässä tapauksessa adrenaliinilla on keskushermoston hemodynamiikan normalisoinnin lisäksi antagonistisia ominaisuuksia monille humoraalisille tekijöille, jotka aiheuttavat allergisten reaktioiden kehittymistä. Biologisesti aktiivisten antigeeni-vasta-ainekompleksien neutraloimiseksi ja aivolisäke-lisämunuaisten vajaatoiminnan poistamiseksi käytetään kortikosteroideja (prednisoloni annoksella 75-150 mg, deksametasoni - 4-20 mg, hydrokortisoni - 150-300 mg). Antihistamiineja käytetään perinteisesti (2-4 ml 2,5-prosenttista pipolfeeniliuosta, 2-4 ml 2-prosenttista suprastiniliuosta, 5 ml 1-prosenttista difenhydramiiniliuosta), vaikka niiden tehokkuus on tällä hetkellä kyseenalainen.

Bronkospasmin tapauksessa on aiheellista antaa 5–10 ml 2,4-prosenttista eufylliiniliuosta. Sydämen vajaatoiminnan yhteydessä on aiheellista antaa sydänglykosidien (korglykon 1 ml 0,06-prosenttista liuosta) ja diureettien (lasix 40–60 mg). Myös antishokkinesteiden (polyglusiini, reopolyglusiini) infuusio ja plasman alkalisointi 4-prosenttisella natriumbikarbonaattiliuoksella nopeudella 3–5 ml/kg potilaan painosta on aiheellista.

Aivovaurion taustalla tai seurauksena kehittyneessä akuutissa verisuonten vajaatoiminnassa suuria määriä glukoosiliuoksia ja suolaliuosta ei tule antaa parenteraalisesti, koska se voi edistää aivojen turvotuksen kehittymistä.

Jos romahduksen syynä on akuutti lisämunuaisten vajaatoiminta, ryhdytään ensisijaisesti toimenpiteisiin systeemisen hemodynamiikan normalisoimiseksi (dopamiinia 2–5 mikrog/kg minuutissa laskimoon tiputuksena, mesaton 1–2 ml 1 % liuosta, 1–3 ml 0,2 % noradrenaliiniliuosta tai 0,1 % adrenaliiniliuosta, strofantiini 0,05 % liuosta 1 ml laskimoon suihkusuihkun avulla, kordimamiini 4–6 ml). Seuraavaksi on tarpeen suorittaa hormonikorvaushoito (hydrokortisoni 100–150 mg laskimoon suihkusuihkuna, sitten 10 mg/h vuorokausiannokseen 300–1000 mg asti, 4 ml 0,5 % deoksikortikosteroniasetaattiliuosta lihaksensisäisesti). Neste- ja natriumhäviöt kompensoidaan (5 % glukoosiliuosta 250 ml 1 tunnin ajan, sitten infuusionopeutta hidastetaan; hallitsemattoman oksentelun sattuessa annetaan 5–20 ml 10 % natriumkloridiliuosta laskimoon elektrolyyttivajeen täydentämiseksi, 200–600 ml 4 % natriumbikarbonaattiliuosta on aiheellista. Infuusiohoidon tilavuus on keskimäärin 2–3 l/vrk).