Rationaalinen antibioottihoito: korjaustoimenpiteet ja taktiikat

Infektiot - yksi ICU: n tärkeimmistä ongelmista (voi olla pääasiallinen syy potilaiden sairaalahoitoon ICU: ssa tai muiden tautien komplikaatio), joka on potilaiden tärkein ennuste. Yhteisöpohjaiset potilaat, jotka tarvitsevat sairaalahoitoa ICU: ssa ja sairaalainfektiot, ovat riippumattomia kuolleisuuden tekijöitä. Ne johtavat sairaalahoidon laajentamiseen. Edellä olevan perusteella potilaiden ennusteiden parantamiseksi on välttämätöntä kehittää antibioottihoidon strategia.

Bakteeri-infektioiden hoidon monimutkaisuus ICU: ssa johtuu monista tekijöistä, mutta tärkein:

• taudinaiheuttajien korkea vastustuskyky perinteisille antibiooteille ja resistenssin nopea kehitys hoidon aikana,
• tavallisesti taudin polymikrobiologinen luonne,
• potilaiden tilan vakavuus,
• ns. Ongelma-mikro-organismeja,
• usein toistuvia relapseja tai superinfektiota antibioottihoidon aikana ja sen jälkeen

Lisäksi antibioottien perusteeton ja epäsystemaattinen käyttö johtaa mikro-organismien resistenttien kantojen nopeaan valintaan ja leviämiseen.

Infektion kehittymiseen vaikuttavat tekijät potilailla, joilla on ICU:

• Tärkein tauti.
• Potilaan tilan vakavuus akuuttien ja kroonisten toiminnallisten muutosten arvioinnissa APACHE II> 15.
• Ikä yli 60 vuotta.
• Diagnostiset ja kuratiiviset invasiiviset menettelyt:
  • intubaatio
  • IVL,
  • rakon katetrointi,
  • keskushermoston katetrointi.
• Antasidien ja H2-reseptorin salpaajien käyttö.
• Oleskelun kesto ICU: ssa.

Antibioottien tieteellinen tai laajamittainen ehkäisevä käyttö. Tartuntalähde voi olla endogeeninen (oropharyngeal colonization tai aspiration) tai eksogeeninen (hengityslaite, katetrit, lääketieteellinen henkilöstö, muut potilaat).

Vakavuuden vuoksi potilaiden ja tulehdusriskiä niiden mikrobilääkkeiden hoito aloitetaan pikaisesti ensimmäisessä taudin oireita (odottamatta tuloksia bakteriologisten testien), koska viive voi kohdata vaarallisia seurauksia. Päivittäisessä käytännössä sairaalassa lääkärit kohtaavat kaksi tartuntatautiryhmää:

• sairaalan ulkopuolelle - syntyi sairaalan ulkopuolella, joka aiheutti sairaalahoitoa,
• Sairaala (nosocomial) - kehitetty potilaalla sairaalassa.

Tärkeimmät erot näiden ryhmien välillä ovat taudinaiheuttajien tyypit ja niiden antibioottiresistenssi. Sairaalan ulkopuolella tapahtuvien infektioiden osalta on todennäköistä, että todennäköisimpiä taudinaiheuttajia on rajoitettu ja melko stabiili koostumuksesta riippuen prosessin lokalisoinnista. Sairaaloiden infektioiden patogeenien taajuus on pääsääntöisesti vähemmän ennustettavissa. Sairaalainfektioiden aiheuttavat aineet ovat resistenttejä antibiooteille kuin yhteisössä hankittujen infektioiden taudinaiheuttajat. Nämä erot ovat tärkeitä rationaalisen empiirisen hoidon valinnassa.

Sairaaloissa ja erityisesti ICU: ssa on luotu suotuisat olosuhteet mikro-organismien vaihdolle läheisten potilaiden ja henkilöstön välisellä yhteydellä. Intensiivisen hoidon taustalla on niiden valinta. Tämän seurauksena syntyy mikroekologinen tilanne, jossa tiettyjen kantojen dominanssi (enimmäkseen antibiootteja vastustuskykyinen). Heitä kutsutaan sairaalaksi. Selvä kriteerit, joiden perusteella tietylle kantajalle voidaan tunnistaa sairaalahoito, ei ole olemassa (antibioottiresistenssi on tärkeä, mutta ei välttämätön).

Saavuttaessa sairaalaan potilas väistämättä koskettaa bakteerien sairaalahoitokantoja. Kun sairaalassa oleskelun kesto kasvaa, todennäköisyys korvata potilaan oma mikrofloora sairaalalla kasvaa - riski sen aiheuttamien infektioiden lisääntymisestä kasvaa. Tarkasti määrittää tarvittavan ajan Kolonisaatiopotentiaalin potilaan sairaalan mikrofloora on melko vaikeaa, koska se riippuu monista tekijöistä (ikä, pysy tehohoitoyksiköissä vakavuus perussairaus, antibioottihoidon tai ehkäisyyn). On myös vaikeaa määrittää ajanjaksoa, jolloin syntyvää infektiota on pidettävä sairaalana. Useimmissa tapauksissa tartuntoa pidetään sairaalana, jos sen oireet ilmenevät yli 48 tuntia sairaalahoidon jälkeen.

[1], [2], [3], [4], [5],

Epidemiologia ja infektioiden syyt

Sairausinfektioiden arvioiminen maassamme on vaikeaa, koska tällaisten sairauksien virallista rekisteröintiä ei ole. ICU: ssa riski infektiokomplikaatioiden kehittymisestä potilailla on 5-10 kertaa suurempi kuin yksiköissä. Neljäsosa sairaalainfektioiden kokonaismäärästä esiintyy tehohoitoyksiköissä. Kansainvälisten monikeskustutkimusten mukaan sairaala-infektioiden keskimääräinen esiintyvyys sairaaloissa on 5-10% ja ICU: ssa 25-49%. Etiologian tutkimukseen tarkoitetut tieteelliset teokset heijastavat tilannetta tutkituissa sairaaloissa, joten niiden tulokset ekstrapoloidaan muille laitoksille, joilla on paljon perinteisyyttä. Jopa monikeskustutkimuksia ei pidetä tyhjentävinä, vaikka ne ovatkin eniten edustavia.

Infektioiden rakennetta ja etiologiaa tutkitaan tarkkaan. Mukaan EPIC monikeskustutkimus toteutettiin yhden päivän 1417 17 toimistoja Euroopassa (joka kattaa yli 10 tuhatta potilasta), 44,8% osoitti infektio, ja taajuus ICU liittyvien - 20,6%. Yleisimmät olivat ICU keuhkokuume (46,9%), alempien hengitysteiden infektio (17,8%) ja virtsateiden (17,6%), angiogeenisiä (12%) Kun etiologinen rakennetta hallitsevat gram-negatiivisten bakteerien Enterobacteriaceae-heimon (34,4% ), Staphylococcus aureus (30,1%), Pseudomonas aeruginosa (28,7%), koagulaasinegatiiviset stafylokokit (19,1%), sienet (17,1%). Monet mikro-organismit tunnistetaan etiologisesti merkittävää vastusta perinteisiä antibiootteja, erityisesti metisilliinille resistentit stafylokokit esiintyvyys 60%, 46% P aeruginosa oli resistentti gentamysiiniä.

Vastaavat tulokset infektioiden etiologisesta rakenteesta saatiin toisessa tutkimuksessa. Tulokset osoittavat myös, että useimmat potilaat ICU (72,9%) terapeuttisessa tai ennalta ehkäisevässä tarkoituksessa määrätty antibiootteja. Ja useimmat - aminoglykosidit (37,2%), karbapeneemeille (31,4%), glykopeptidien (23,3%), kefalosporiinit (18,0%). Lääkkeiden lista epäsuorasti vahvistaa korkea mikrobilääkkeiden ICU. Analyysitulokset yli ohjausjärjestelmä US sairaalainfektioiden 1992-1997 gg esitetty ICU esiintyvyys virtsatieinfektio (31%), keuhkokuume (27%), ensisijainen angiogeenisiä infektiot (19%). Lisäksi, 87% ensisijainen angiogeenisten infektioita on liitetty keskeinen laskimokatetri, 86% keuhkokuume - tuulettimella, ja 95% virtsatietulehdukset - kanssa virtsatiekatetreihin. Johtava aineita keuhkokuume liittyy tuulettimen (NPIVL) oli Enterobacteriaceae (64%), P. Aeruginosa (21%), S. Aureus (20%), ovat infektiot angiogeeniset aineet - koagulaasinegatiiviset stafylokokit (36%), enterokokit (16% ), S. Aureus (13%), sieni (12%) virtsan infektiot hallitsi sienten ja Enterobacteriaceae.

Joka perustuu infektion ensisijaista kohtaa painopiste voidaan arvioida ehdotetun taudin etiologiaa, joka tietenkin on luotettavaa valinta empiirisen antibiootti hoito.

[6], [7], [8], [9], [10],

Antibioottihoidon periaatteet infektioille

Näiden monimutkaisia hoidettaessa sairaalainfektioita (sairauden vakavuuden potilailla, ne ovat usein polymikrobisten luonteeltaan, allokoidaan on sairaalainfektioiden kanssa resistenttien patogeenien useita antimikrobilääkkeitä), on tarpeen erottaa seuraavia periaatteita järkevän käytön antibioottien ICU:

• Antibioottiterapia alkaa välittömästi tartunnan havaitsemisen jälkeen odottamatta bakteriologisen tutkimuksen tuloksia.
• Aloittavan empiirisen hoito-ohjelman valinnan tulisi olla ohjelmoitavissa ottaen huomioon patogeenien todennäköinen spektri ja niiden mahdollinen resistenssi (antibioottiresistenssin paikallinen seuranta).
• Hoidon tehokkuuden alustava arviointi suoritetaan 48-72 tunnin kuluttua sen alkamisesta, mikä vähentää kuumuuden ja myrkytyksen vakavuutta. Jos ei ole myönteistä vaikutusta määritellyssä ajassa, hoito-ohjelma korjataan.
• On epäsuotuisa ja ei-toivottavaa käyttää ennalta ehkäiseviä antibiootteja postoperatiivisessa jaksossa tai ilmanvaihdon aikana (kliinisten infektioiden merkkien puuttuessa).
• Antibioottien anto suoritetaan virallisten ohjeiden mukaisesti. Tärkeimmät antotavat ovat laskimonsisäinen, intramuskulaarinen, oraalinen. Muut reitit (intraarterial, endolymphatic, intra-abdominal, endotracheal, jne.) Eivät ole osoittaneet etuja verrattuna perinteisiin.

Antibakteerisen lääkkeen valinta voidaan tehdä taudin vakiintuneen etiologian ja haitallisen aineen alttiuden vuoksi antibiooteille - etiotrooppiselle hoidolle. Tapauksissa, joissa syy-taito ei ole tiedossa, lääke annetaan empiirisen lähestymistavan perusteella. Jälkimmäisessä tapauksessa antibiootti valitaan hyvin tunnetun luettelon mikro-organismeista, jotka aiheuttavat infektion spesifisen paikallistumisen ja tietämyksen todennäköisimpien taudinaiheuttajien antibioottiresistenssin tärkeimmistä trendeistä. On selvää, että kliinisessä käytännössä useimmiten ennen taudin etiologian määrittelyä lääkäri joutuu käyttämään empiiristä lähestymistapaa.

Vaikeissa infektioissa on noudatettava maksimaalisen empiirisen hoidon periaatetta - lääkkeiden antoa, jotka vaikuttavat tämän lokalisoinnin mahdollisten sairauksien mahdolliseen suureen määrään. Tämän periaatteen noudattaminen on erityisen tärkeää NPIVL: n, peritoniitin, vaikean sepsiksen hoidossa. Koska on havaittavissa, että riittämättömän aloitusterapian tapauksessa tappavan vaikutuksen riski kasvaa merkittävästi (esimerkiksi NPIVL: n kohdalla se kasvaa kolme kertaa).

Asianmukaisella empiirisellä antibakteerisella hoidolla tarkoitetaan:

• valitulla tavalla vaikuttaa kaikkiin mahdollisiin patogeeneihin,
• kun valitaan antibakteerinen lääke, otetaan huomioon taudinaiheuttajien moniresistenssiresistenssi,
• Hoidon hoito ei saisi edesauttaa valintaa resistenttien kantojen erottamisessa.

Empiirinen ja kohdennettu etiotrooppinen antibakteerinen hoito

Sairaalainfektioiden järkevä antibakteerinen hoito ICU: ssa on mahdotonta ilman nykyaikaista tietoa tautien etiologisesta rakenteesta ja taudinaiheuttajien antibioottiresistenssistä. Käytännössä tämä tarkoittaa sitä, että patogeenin on tunnistettava mikrobiologisin menetelmin ja määriteltävä sen antibioottiherkkyys. Keskustele optimaalisen antibakteerisen lääkkeen valinnasta vain edellä mainittujen tutkimusten jälkeen.

Käytännön lääketieteessä tilanne ei kuitenkaan ole niin yksinkertainen, ja jopa uusimmat mikrobiologiset menetelmät eivät useinkaan anna lääkärille nopeaa vastausta tai jopa selventää taudin aiheuttavaa ainetta. Tällaisessa tapauksessa tietämys tulee sairaalainfektioiden tiettyjen sairausmuotojen todennäköisimpiin taudinaiheisiin, luonnollisen antibioottisen aktiivisuuden spektriin ja hankittuun resistenssiin tasolle tietyllä alueella ja tietyllä sairaalalla. Viimeinen ehto on tärkein kun suunnittelet antibioottihoitoa sairaala-infektioissa ICU: ssa, missä saavutetun resistenssin taso on korkein. Koska mikrobiologisten laboratorioiden riittämätön väline ja antibioottisten alttiusarviointien tutkimusten vähäinen standardointi eivät anna todellista kuvaa epidemiologisesta tilanteesta lääketieteellisessä laitoksessa ja kehittää painotettuja hoitosuosituksia.

Tartuntatautien etiologia on tärkein tekijä antibioottihoidon strategian ja taktiikan määrittämisessä. Koska bakteeri-infektioiden nopea diagnoosi ei ole mahdollista ja niiden taudinaiheuttajien antibioottiresistenssin arvioiminen ei ole mahdollista, antibioottihoidon nimittäminen tehohoidossa tapahtuu yleensä empiirisesti.

Huolimatta intensiivisen hoitoyksikön merkittävistä eri infektioai- neista, vain vähäinen määrä bakteerilajia on johtava rooli etiologiassaan. Antibakteeristen huumeiden luonnollisen herkkyyden spektrien ja niiden vastustuskyvyn mekanismien yhteisen luonteen vuoksi ne voidaan ryhmitellä neljään ryhmään:

1. S. Aureus ja koagulaasi-negatiivisten stafylokokkien taksonomisesti heterogeeninen alaryhmä,
2. Enterococcus spp. (pääasiassa E. Faecalis),
3. Enterobacteriaceae-perheen edustajat,
4. Pseudomonas aeruginosa.

Luetteloon luetellut taudinaiheuttajat ovat yli 80% virtsan ja hengitysteiden infektioiden, abdominaalisten ja kirurgisten toimenpiteiden sekä angiogeenisten infektioiden tapauksista. Erilaisen lokalisoinnin infektioissa on eräitä etiologian ominaispiirteitä. Esimerkiksi angiogeeniset infektiot aiheutuvat useimmiten stafylokokkeista ja virtsateiden aiheuttamat gram-negatiiviset mikro-organismit, enterokokit eivät käytännössä vaikuta hengitysteihin. Aivojen vatsan ja haavan infektioiden kohdalla suurin etiologinen monimuotoisuus on ominaista.

Annetut tiedot voivat olla ensimmäinen vertailu empiirisen antibioottihoidon valinnalle. Erittäin yksinkertainen ja joissakin tapauksissa erittäin hyödyllinen tutkimus on tartuntamikroskopia infektion painopisteestä. Valitettavasti tämä yksinkertainen menetelmä useimmissa laitoksissa on hyvin vähän huomiota huolimatta siitä, että gram-positiivisen tai gram-negatiivisen kasviston esiintyvyys on äärimmäisen tärkeää antibioottihoidon valinnassa.

Vielä tärkeämpiä tietoja voidaan saada yksi päivä patologisen aineen ja sen primaarisen kulttuurin ottamisen jälkeen. Laboratorion vakiintuneen työn ja sen yhteyden klinikalla lääkäri voi saada vastauksen kysymykseen "Do stafylokokit, enterokokit, enterobakteerit tai P. Aeruginosa osallistuvat infektioprosessiin?" Tietäen herkkyys luontaiset lueteltujen mikro-organismien ryhmät ja erityisesti repäisylujuus erityisesti toimielin voi toteuttaa säätö antibioottihoidon, ja suurella todennäköisyydellä, jotta sen riittävyys.

Antibakteerisen hoidon tarkin korjaus on mahdollista, kun saadaan taudinaiheuttajan tunnistamisen lopulliset tulokset ja sen antibioottisen herkkyyden arviointi.

Alla on tietoja infektion taudinaiheuttajien tärkeimpien ryhmien luonnollisen herkkyyden spektristä ICU: ssa ja tunnetuista etiologisista sairauksista hoidettavista lääkkeistä.

[11], [12], [13], [14], [15], [16]

Antibiootin valinta tunnettujen etiologisten infektioiden hoidossa

Osassa käsitellään valinnaisia keinoja vaikeiden ja sairaalainfektioiden hoidossa. Yhteisön hankkimien ja kevyiden lomakkeiden hoitoon voidaan käyttää muita antibakteerisia lääkkeitä.

Streptococcus pyogenes

Valittavana oleva lääke on bentsyylipenisilliini. Yhtä tehokkaita aminopenisilliinejä, muilla ß-laktaameilla ei ole etuja. Hankittua resistenssiä ß-laktaameille ei ole kuvattu.

Makrolidien ja linkosamidien vaihtoehtoiset valmisteet (esitetään allergisina ß-laktaameille).

Saadun kestävyyden esiintyvyys vaihtelee eri maantieteellisillä alueilla.

Streptococcus pneumoniae

Valmisteet bentsyylipenisilliinin (parenteraalisen), amoksisilliinin (per os) muiden ß-laktaamien valinnalle.

Saadun kestävyyden esiintyvyys vaihtelee eri maantieteellisillä alueilla. Penisilliiniresistenttien pneumokokkien aiheuttama keuhkokuume, bentsyylipenisilliini ja amoksisilliini ovat tehokkaita, ja aivokalvotulehdukset ovat mahdollisia.

Vaihtoehtoiset formulaatiot - kefalosporiinit III-IV sukupolvien (kefotaksiimi, keftriaksoni, kefepiimi), karbapeneemit (meningiitti - meropeneemin) antipnevmokokkovye fluorokinolonit. Penisilliiniresistenttien pneumokokkien aiheuttama aivokalvontulehdus, glykopeptidien käyttö

Streptococcus agalactiae

Valmistelut bentsyylipenisilliinin, ampisilliinin, valinnalle, on suositeltavaa yhdistää aminoglykosidien kanssa (gentamysiini). Hankittu vakaus on harvinainen tapaus.

Vaihtoehtoiset valmisteet kolmannen sukupolven kefalosporiinit, karbapenemit.

Vihreät streptokokit

Valmisteet bentsyylipenisilliinin, ampisilliinin, valinnalle. Endokardiitilla ja vakavilla yleistyneillä infektioilla - yhdessä aminoglykosidien (gentamysiini) kanssa. Hankittu vakaus on harvinainen ilmiö.

Vaihtoehtoiset valmisteet kolmannen sukupolven kefalosporiinit, karbapenemit. Kun allergisia ß-laktaameille, glykopeptidejä voidaan käyttää.

Enterococcus faecalis

Huumeita valinta - bentsyylipenisilliinin tai ampisilliinia gentamisiinin kanssa yhdistelmänä ja streptomysiiniä - endokardiitti ja vaikea yleisinfektion ampisilliinia, tai nitrofuraanit, fluorokinolonit - virtsatieinfektio.

Hankittu vastustuskyky kohdistuu penisilliineihin, usein aminoglykosideihin.

Vaihtoehtoiset valmisteet glykopeptidit (on suositeltavaa yhdistää aminoglykosidien kanssa), oksatsolidinonit.

Venäjältä kuvattujen kantojen glykopeptidien vastustuskyky on harvinaisuus.

[17], [18], [19], [20], [21], [22]

Enterococcus faecium

Valmisteet glykopeptidien valinnalle (parempi - yhdessä aminoglykosidien kanssa). Hoidon epäonnistumiset ovat kuitenkin mahdollisia.

Venäjältä kuvattujen kantojen glykopeptidien vastustuskyky on harvinaisuus.

Vaihtoehtoiset oksatsolidinonivalmisteet

[23], [24], [25], [26]

Metisilliinille herkät stafylokokit

Valmisteet oksasilliinin, suojattujen aminopenisilliinien, ensimmäisen sukupolven kefalosporiinien valinnalle.

Hankittu resistenssi, jolla on herkkyys oksasilliinille, ei ole samanaikainen vastustuskyky edellä luetelluille ß-laktaameille.

Vaihtoehtoiset formulaatiot, joissa lisääntynyt aktiivisuus fluorokinolonien otno-shenii gram-positiivisia mikro-organismeja (levofloksasiini, moksifloksasiini, gatifloksasiini), oksatsolidinonien. Vaikeiden infektioiden ja allergioiden Välittömät SS-laktaamien glykopeptidien voidaan käyttää, mutta ne eivät ole yhtä tehokkaita.

Metisilliiniresistentit stafylokokit

Valmisteet glykopeptidien valinnalle. Hankittu resistenssi tunnisti yhden resistenttejä kantoja.

Vaihtoehtoiset oksatsolidinonivalmisteet. Joskus fluorokinolonit, fusidiinihappo, rifampisiini, co-trimoksatsoli, fosfomysiini ovat tehokkaita. Kuitenkin hoito-ohjelmia ei ole täsmälleen määritelty.

Corynebacterium diphtheriae

Valmisteet makrolidien ja linkosamidien valinnalle. Ostetun resistenssin esiintyvyyttä ei ole tutkittu riittävästi.

Vaihtoehtoiset valmisteet bentsyylispenisilliini, rifampisiini, tetrasykliinit.

[27], [28], [29], [30], [31], [32], [33]

Corynebacteriumjeikeium

Valmisteet glykopeptidien valinnalle. Ostetun resistenssin esiintyvyyttä ei ole tutkittu riittävästi.

Vaihtoehtoisia lääkkeitä ei ole määritelty.

[34], [35], [36], [37], [38], [39]

Listeria monocytogenes

Lääkeaineita ampisilliinin valitsemiseksi, paremmin yhdessä gentamysiinin kanssa. Kefalosporiinit ovat tehottomia. Ostetun resistenssin esiintyvyyttä ei ole tutkittu riittävästi.

Vaihtoehtoinen lääke on co-trimoksatsoli. Makrolidien, tetrasykliinien ja kloramfenikolin in vitro -herkkyyden kliinistä merkitystä ei ole määritelty.

Bacillus anthracis

Valmisteet bentsyylipenisilliinin, ampisilliinin, valinnalle. Kefalosporiinit eivät ole kovin tehokkaita.

Hankittu vastus julkaisi yksittäisiä raportteja resistenttien kantojen havaitsemisesta.

Vaihtoehtoiset valmisteet fluorokinolonit, tetrasykliinit, makrolidit, kloramfenikoli.

[40], [41], [42]

Bacillus cereus

Huumeet klindamysiinin, vankomysiinin, valinnalle. Ostettua vakautta ei ole tutkittu riittävästi. Vaihtoehtoiset valmisteet gentamysiini, siprofloksasiini.

[43], [44], [45], [46], [47], [48], [49], [50],

Nocardia asteroideja

Valittavana oleva lääke on co-trimoksatsoli. Ostettua vakautta ei ole tutkittu riittävästi.

Vaihtoehtoiset valmisteet imipeneemi + glykopeptidit, amikasiini + kefalosporiinit, minosykliini (niiden käyttö ei ole riittävän perusteltu).

Neisseria meningitidis

Valittavana oleva lääke on bentsyylipenisilliini. Hankittu vastus julkaisi yksittäisiä raportteja resistenttien kantojen havaitsemisesta.

Vaihtoehtoiset valmisteet, kolmannen sukupolven kefalosporiinit, kloramfenikoli.

Haemophilus spp.

Valmisteet aminopenisilliinien valinnalle. Hankittu vastustuskyky joillakin alueilla on laajalle levinneitä resistenttejä kantoja, jotka tuottavat β-laktamaaseja (niiden osuus Venäjästä on alle 5-6%).

Vaihtoehtoiset valmisteet, kolmannen sukupolven kefalosporiinit, kloramfenikoli. Paikalliset infektiot - toisen sukupolven kefalosporiinit, suojatut penisilliinit, fluorokinolonit.

Legionella spp.

Lääkeaineet erytromysiinin, atsitromysiinin tai klaritromysiinin (paremmin yhdistettynä rifampisiinin) valintaan. Hankittu vastus puuttuu. Vaihtoehtoiset valmisteet fluorokinolonit, doksisykliini, co-trimoksatsoli.

Vibrio cholerae

Huumeet fluorokinolonien valinnalle. Hankittu vastustus kuvaa yksittäisiä tapauksia.

Vaihtoehtoiset lääkkeet doxycycline, co-trimoxazole.

Enterobacteriaceae

Enterobacteriaceae-perheen mikro-organismien aiheuttamien vakavien infektioiden hoitoon valitut lääkkeet ovat β-laktaamiantibiootteja. Tiettyjen lajien luonnollisesta herkkyydestä riippuen kuitenkin on käytettävä erilaisia lääkkeitä. Myös aminoglykosidien ja fluorokinolonien käyttö on perusteltua. Tiettyjen lääkeaineiden valinta perustuu infektioiden lokalisointiin ja vakavuuteen, resistenssin leviämiseen.

[51], [52], [53]

Escherichia coli, Proteus mirabilis

Valikoidun suojatun aminopenisilliinien valmisteet, kefalosporiinit II-III-sukupolvi. Hankittu vastustus on yleistä.

Vaihtoehtoiset lääkkeet - fluorokinolonit, aminoglykosidit, IV-sukupolven kefalosporiinit, kefoperatsoni + sulbaktaami, karbapenemit (niiden erilaiset yhdistelmät). Kaikille vaihtoehtoisille lääkkeille resistenssin muodostuminen on mahdollista. Kuitenkin vähiten todennäköistä - amikasiini, karbapenems (vastustuskyky niiden - erittäin harvinainen ilmiö).

[54], [55], [56], [57], [58], [59]

Klebsiella, Proteus vulgaris, Citrobacter eri

Valituilla suojatuilla aminopenisilliineilla, kefalosporiinien II-III sukupolvilla. Hankittu vastustus on yleistä.

Vaihtoehtoiset valmisteet fluorokinolonit, aminoglykosidit, kefoperatsoni + sulbaktaami, IV-sukupolven kefalosporiinit, karbapenemit (niiden erilaiset yhdistelmät).

Kaikille vaihtoehtoisille lääkkeille resistenssin muodostuminen on mahdollista. Kuitenkin vähiten todennäköistä - amikasiini, karbapenems (vastustuskyky niiden - erittäin harvinainen ilmiö).

Enterobacter spp, Citrobacter freundii, Serratia spp., Morganella morganii, Providencia stuartii, Providencia rettgeri

Valmisteet cephalosporin III-IV-sukupolven valinnalle. Hankittu vastustus on yleistä.

Vaihtoehtoiset valmisteet fluorokinolonit, aminoglykosidit, kefoperatsoni + sulbaktaami, IV-sukupolven kefalosporiinit, karbapenemit (niiden erilaiset yhdistelmät).

Kaikille vaihtoehtoisille lääkkeille resistenssin muodostuminen on mahdollista. Kuitenkin vähiten todennäköinen - amikasiini, karbapeneemi (eristetyt raportit ovat resistenttejä kantoja).

[60], [61], [62], [63], [64]

Shigella spp.

Huumeet fluorokinolonien valinnalle. Hankittu vakaus - yksittäiset tapaukset.

Co-trimoksatsolin, ampisilliinin Salmonella spp., Mukaan lukien vaihtoehtoiset valmisteet, mukaan lukien S. Typhi (yleistyneet infektiot).

Valmisteet fluorokinolonien, kolmannen sukupolven kefalosporiinien (kefotoksiimi, keftriaksoni) valintaa varten. Hankittu vakaus - yksittäiset tapaukset.

Vaihtoehtoisia lääkkeitä ovat kloramfenikoli, co-trimoksatsoli, ampisilliini.

Pseudomonas aeruginosa

Valmisteet keftatsidiinin ja aminoglykosidien valinnalle. Hankittu vastustus on yleistä.

Vaihtoehtoiset formulaatiot antipsevdomonadnye suojattu penisilliinit (käytetään vain yhdessä aminoglykosidien), siprofloksasiinia, kefalosporiinit IV sukupolvi, karbapeneemit, polymyksiini B.

Ehkäpä resistenssin kehittyminen kaikille vaihtoehtoisille huumeille.

Burkholderia cepacia

Karbapeneemien, siprofloksasiinin, keftatsidiimin ja kefoperatsonin, ureidopenisilliinien (myös suojatut), co-trimoksatsolin ja kloramfenikolin valintaa varten käytettävät lääkkeet. Kuitenkin hoito-ohjelmat eivät ole perusteltuja.

Hankittu vastustus on melko yleinen. Kystisen fibroosin kohdalla kudokset, jotka ovat kestäviä kaikille näille lääkkeille, ovat erityisen yleisiä.

[65], [66], [67], [68], [69], [70]

Stenotrophomonas maltophilia

Valittavana oleva lääke on co-trimoksatsoli. Hankittu vastustus on suhteellisen harvinainen ilmiö.

Vaihtoehtoiset lääkkeet tikarciliini + klavulaanihappo, doksisykliini ja minosykliini, kloramfenikoli. Niillä voi olla riittävästi toimintaa, mutta niiden käyttöjärjestelmiä ei ole riittävästi perusteltu.

Usein riittää kohtaamaan vaihtoehtoisia lääkkeitä kestäviä kantoja.

Acinetobacter spp.

Valittavilla huumeilla, jotka liittyvät kantojen äärimmäisen vaihtelevuuteen, empiirisen hoidon järjestelmien oikeuttaminen on vaikeaa. Yleisimmät yhdistelmät ovat karbapeneemit tai keftatsidiimi aminoglykosidien kanssa (pääasiassa amikasiinin kanssa) sekä fluokinoloneja aminoglykosidien kanssa. Voi olla tehokasta määrätä ampisilliini tai kefoperatsoni sulbaktaamilla (jälkimmäisen antibakteerisen aktiivisuuden vuoksi).

Kaikkien huumeiden hankittu vastustuskyky on yleistä.

[71], [72], [73], [74], [75], [76], [77], [78], [79],

Clostridium petfringens

Valmisteet bentsyylipenisilliinin valintaa varten, mahdollisesti yhdessä klindamysiinin kanssa. Ostettua vakautta ei ole tutkittu riittävästi.

Vaihtoehtoiset lääkkeet ovat lähes kaikki ß-laktaamit, kloramfenikoli, metronidatsoli.

[80], [81], [82], [83], [84], [85], [86], [87], [88]

Clostridium difficile

Valittavana oleva lääke on metronidatsoli. Hankittua vastustusta ei kuvata. Vaihtoehtoinen lääke on vankomysiini.

[89], [90], [91], [92], [93]

Actinomyces israelii ja muut anaerobiset aktinomyytit

Valmisteet bentsyylipenisilliinin, aminopenisilliinien, valinnalle. Hankittua vastustusta ei kuvata. Vaihtoehtoiset valmisteet kolmannen sukupolven kefalosporiinit, erytromysiini ja klindamysiini, doksisykliini.

[94], [95], [96], [97], [98], [99], [100], [101], [102], [103], [104]

Peptostreptococcus

Valittavana oleva lääke on bentsyylipenisilliini. Ostettu vastustus ei ole yleinen.

Vaihtoehtoiset lääkkeet, muut ß-laktaamit, metronidatsoli, klindamysiini, erytromysiini, doksisykliini.

Bacteroidesfragilis

Valittavana oleva lääke on metronidatsoli. Hankittu vakaus on erittäin harvinaista.

Vaihtoehtoiset lääkkeet klindamysiini, karbapenemit, kefoksitiini, suojatut penisilliinit.

[105], [106], [107], [108], [109], [110],

Staphylococcus spp.

Tällä hetkellä kuvataan 34 tyyppistä stafylokokkia. Ne kykenevät tuottamaan huomattavan määrän erilaisia virulenssitekijöitä. Täydellisintä "joukkoa" löytyy S. Aureus -kannoista. Bakteerien eristäminen patologisesta aineesta (jossa on asianmukainen kliininen kuva) lähes aina osoittaa niiden etiologisen merkityksen.

Muiden lajien stafylokokkien tarkka lajeja, jotka on yhdistetty "koagulaasi-negatiivisen" ryhmään, käytännössä usein ei ole tarpeen. Tällaiset tiedot ovat tärkeitä epidemiologisen seurannan sekä vakavien infektioiden kannalta. Koagulaasi-negatiivisten stafylokokkien eristäminen ihmiskehon ei-steriileiltä alueilta osoittaa yleensä kolonisaatiota tai saastumista patologisella materiaalilla. Saastumisen poissulkemisongelma syntyy myös silloin, kun tällaiset mikro-organismit on eristetty steriilistä väliaineesta (veri, viina).

Staphylococcus spp.: N luonnollisen herkkyyden spektri ja hankki vastarintaa. Stafylokokkien tunnusomaista korkea luonnollinen herkkyys valtaosa bakteerilääkkeitä (beeta-laktaamien, aminoglykosidit, fluorokinolonit, makrolidit, linkosamidit, tetrasykliinit, glykopeptidien, trimetopriimisulfametoksatsolia, kloramfenikoli, fusidiinihappo, ja rifampisiini). Kuitenkin, vaikka niin suuria mahdollisuuksia valita antibioottien hoidossa joissain tapauksissa Staph infektioiden - vakava ongelma, joka liittyy muodostumista antibioottiresistenssin mikro-organismeja.

β-Lactam antibiootit

Niistä antibakteerisia aineita ovat kaikkein aktiivisimpia stafylokokkeja, mutta koska laajan jakautumisen bakteerien kykyä tuottaa β-laktamaasit luonnon ja puolisynteettisten penisilliinien ovat täysin menettäneet niiden kliinistä merkitystä. Vaikka joitakin eroja mikrobiologisen aktiivisuuden, oksasilliinille suojattu penisilliinit, kefalosporiinit sukupolvien I-IV (paitsi kefoperatsoni ja keftatsidiimi), karbapeneemien ja on käytännössä sama tehokkuus. Tiettyyn lääkeaineen valinta riippuu sekoitetun infektioprosessin käytön helppoudesta, kustannuksista ja todennäköisyydestä (gram-negatiivisten bakteerien osallistuminen).

P-laktaamiantibioottien käyttö on kuitenkin mahdollista vain, jos stafylokokin puuttuminen on toinen resistiivinen mekanismi - ylimääräinen penisilliiniä sitova proteiini. Tämän mekanismin merkki on oksasilliiniresistenssi. Mukaan historiallinen perinne S. Aureus, joilla on samankaltaisia resistenssin piti nimi metisilliiniresistentti (MRSA - MRSA), huolimatta siitä, että metisilliinille on pitkään ollut käytännöllisesti katsoen eliminoitu lääketieteellistä käytäntöä.

Oksasilliiniresistenssin tunnistamisen myötä stafylokokki-infektioiden hoito β-laktaameilla lopetetaan.

Poikkeuksena on kefalosporiinin antibiootti ceftobiprol. Se pystyy suppressoimaan stafylokokkien penisilliiniä sitovan proteiinin aktiivisuuden.

MRSA: n tärkeä ominaisuus on muiden ryhmien antibakteeristen lääkkeiden (makrolidit ja linkosamidit, aminoglykosidit, tetrasykliinit ja fluorokinolonit) korkea vastustuskyky.

Pitkäaikaisesti MRSA: n katsottiin olevan yksinomaan patogeenisiä taudinaiheuttajia (niiden leviämistaajuus useissa Venäjällä on yli 60%). Kuitenkin äskettäin tilanne on muuttunut, kun huonompia mikro-organismeja aiheuttavat yhä enemmän vakavia sairauden ulkopuolisia ihon ja pehmytkudosten infektioita sekä tuhoavaa keuhkokuumetta.

Glycopeptide antibiootteja (vankomysiini, teikoplaniini ja lukuisia muita lääkkeitä eri kehitysvaiheissa) pidetään keinona valita MRSA: n aiheuttamien infektioiden hoitoon. Nykyisin käytettävissä olevat glykopeptidit (vankomysiini ja teikoplaniini) kuitenkin osoittavat vain stabiilikookkiin kohdistuvan bakteriostaattisen vaikutuksen (merkittävä haitta verrattuna β-laktaameihin). Tapauksissa, joissa glykopeptidejä on eri syistä määrätty metisilliinille alttiiden stafylokokkien aiheuttamien infektioiden hoitoon, niiden kliininen teho oli pienempi kuin β-laktaamien. Näiden tosiasioiden ansiosta voimme harkita tämän antibioottiryhmän olevan epäoptimaalinen stafylokokki-infektioiden hoidossa.

MRSA: lla ei ole havaittu glykopeptidiresistenssiä pitkään, mutta 1990-luvun jälkipuoliskolta raportoidaan kantojen, joiden herkkyys on heikentynyt, julkaistu. Vakauden mekanismia ei ole purettu. Tällaisten kantojen leviämistaajuutta on vaikea arvioida niiden havaitsemisen metodologisten vaikeuksien vuoksi, mutta on ilmeistä, että niiden aiheuttamilla infektioilla vankomysiinin tehokkuus pienenee dramaattisesti. On myös erillisiä raportteja MRSA: n eristämisestä, jolla on suuri vastustuskyky vankomysiinille (resistenssigeenien siirtyminen enterokokkeilta).

Oksatsolidinoneilla

Ryhmän ainoa lääke on linetsolidi. Sillä on suuri aktiivisuus ja se on tehokas kaikissa stafylokokkeissa, riippumatta siitä, että se on resistentti muille antibiooteille. Sitä pidetään vakavana vaihtoehtona glykoseptideille MRSA: n aiheuttamien infektioiden hoidossa. Linezolid voi olla keino valita sellaisten infektioiden hoitoon, joita stafylokokkien kannoista aiheutuu herkkyydeltään glykopeptideihin.

Fluorokinolonit

Valmisteet tämä ryhmä on eri aktiivisuus stafylokokkeja siprofloksasiini ja ofloksasiini - suhteellisen alhainen, mutta kliinisesti merkityksellisiä, levofloksasiini, moksifloksasiini, gemifloksasiini, ja muut uudet kinolonit - suurempi. Kliininen ja bakteriologinen teho levofloksasiinilla stafylokokki-infektioita on osoittautunut toimivaksi. Kuitenkin, kuten edellä todettiin, MRSA: ssa ne liittyvät usein resistenssiin.

Muiden ryhmien valmistelut

Tehokas stafylokokki vastaan on myös fusidiinihappo, co-trimoksatsoli ja rifampisiini. Kuitenkin yksityiskohtaiset kliiniset tutkimukset niiden otsekke ei ole suoritettu. Kun kaikki luetellut lääkkeet kehittävät vastustuskykyä nopeasti, on suositeltavaa yhdistää ne (esimerkiksi co-trimoksatsoli ja rifampisiini). Tällaiset yhdistelmät ovat erityisen lupaavia MRSA: n aiheuttamien lievien infektioiden hoidossa.

Näiden seikkojen perusteella on ilmeistä, että kun kehitetään taktiikkaa stafylokokki-infektioiden empiiriselle terapialle kussakin erityisessä osastossa, on otettava huomioon MRSA: n levinneisyys.

[111], [112], [113]

Enterococcus spp.

Enterokokit eristettiin Streptococcus-suvusta vuonna 1984. Enterococcus-suvun sisällä eristetään yli 10 lajia, joista suurin osa aiheuttaa äärimmäisen harvoin ihmisen sairauksia. Kliinisistä isolaateista 80-90% on E faecalis ja 5-10% E faeciumissa, muilla lajeilla on rajoitettu rooli. ICU: n käytännössä enterokokki-angiogeeniset infektiot, jotka usein liittyvät katetreihin, ovat tärkeimpiä. Haava-infektioilla enterokokit ovat pääsääntöisesti osa mikrobiologisia yhdistyksiä eikä niillä ole merkittävää itsenäistä roolia. Niiden merkitystä intra-abdominaalisten infektioiden patogeneesissä ei ole tarkasti osoitettu, mutta erityinen anti-enterokokkihoito ei paranna hoidon tuloksia. Enterokokkiset virtsatieinfektiot liittyvät tavallisesti katetreihin ja kulkevat sen jälkeen, kun ne on poistettu joko spontaanisti tai käyttämällä kapea-spektrisiä lääkkeitä.

Luonnollisen herkkyyden spektri Enterococcus spp. Ja hankki vastarintaa. Tunnettujen lääkkeiden antienterokokkovoy aktiivisuus esiintyy jonkin verran p-laktaamit, glykopeptidien, rifampisiini, makrolidit, kloramfenikoli, tetrasykliinit (doksisykliini), nitrofurantoiini, ja kinolonit. Rifampisiinin, makrolidien ja kloramfenikolin kliininen merkitys infektioiden hoidossa on kuitenkin epäselvä. Tetrasykliinejä, nitrofurantoiinia ja fluorokinoloneja käytetään ainoastaan enterokokki-virtsatieinfektioiden hoitoon.

[114], [115], [116], [117], [118]

ß-Lactam antibiootit

Niistä bentsyylipenisilliini, aminopenisilliinit, ureidopenisilliinit (suurin kokemus kertyy piperasilliinille) ja karbapenemeillä on anti-enterokokkiaktiivisuutta. Kaikilla kefalosporiineilla ei ole sitä. On tärkeää huomata, että luonnollinen herkkyys ß-laktaameille kahdessa pääasiallisessa enterokokin lajissa on erilainen E. Faecalis ovat yleensä herkkiä ja E. Faecium ovat stabiileja. Kumpikaan ureidopenisilliineillä tai karbapenemeillä ei ole etuja ampisilliiniin verrattuna. Tämän ryhmän valmisteilla on vain bakteriostaattista aktiivisuutta enterokokkeja vastaan, ne on yhdistettävä aminoglykosideihin bakterisidisen vaikutuksen aikaansaamiseksi.

Glikopeptidы

Glykopeptidivasta-antibiootteja (vankomysiiniä ja teikoplaniinia) on perinteisesti pidetty valinnaisena lääkkeenä ß-laktaamiantibiootteja vastustavien kantojen aiheuttamien enterokokki-infektioiden hoidossa. Kuitenkin glykopeptideillä, samoin kuin ß-laktaameilla, on vain bakteriostaattista vaikutusta enterokokkeja vastaan. Bakterisidisen vaikutuksen saavuttamiseksi glykopeptidit on yhdistettävä aminoglykosidien kanssa.

Enterokokkien glykopeptidien vastustus alkoi havaita viime vuosisadan puolivälistä lähtien, viime vuosina tällaiset kannat ovat ilmestyneet Venäjällä.

Oksatsolidinoneilla

Linezolid on ainoa käytettävissä oleva lääke Venäjällä vancomysiiniresistenttien enterokokkien (VRE) aiheuttamien infektioiden hoitoon.

[119], [120], [121], [122], [123], [124],

Perhe enterobacteriaceae

Enterobakteereihin kuuluu yli kolmekymmentä sukupolvea ja useita satoja mikro-organismeja. Tärkein kliininen merkitys ovat Escherichia, Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter, Serratia, Proteus, Providencia, Morganella, bakteerit. On olemassa lukuisia tietoja, jotka vahvistavat näiden mikro-organismien etiologisen merkityksen. Kussakin tapauksessa niiden eristäminen ihmiskehon ensisijaisesti ei-steriileistä alueista niiden merkityksen arvioimiseksi on lähestyttävä vakavasti.

Enterobakteerien antibioottiherkkyyden spektri ja hankittu vastustuskyky. Luonnollinen herkkyys yksittäisten perheenjäsenien antibiooteille on erilainen. Kuitenkin hoidon perusta - ß-laktaamit, fluorokinolonit ja aminoglykosidit.

SS Laktaamit

Riippuen luonnollisesta herkkyydestä niihin, enterobakteerit on jaettu useisiin ryhmiin:

• Escherichia coli, Proteus mirabilis ovat resistenttejä kaikille beetalaktaamiantibiooteille, paitsi luonnollinen ja puolisynteettisten penisilliinien penitsillinazostabilnyh. Kuitenkin ICU puolisynteettiset penisilliinit (amino, karboksi ja ureidopenitsilliny) ja kefalosporiinit I sukupolvi yksikkö on pieni, koska resistenssin esiintyvyys. Näin ollen, riippuen vakavuudesta ja infektion luonteesta (sairaalainfektioiden tai avohoidossa) lääkkeet valinta empiiriseen infektioiden hoitoon mikro-organismien tämän ryhmän, - ingibitorzaschischennye penisilliinejä tai kefalosporiineja sukupolvien II-IV.
• Klebsiella spp., Proteus vulgaris, Citrobacter diversus on kapeampi kirjo luonnon Hän rajoitettu herkkyys kefalosporiinit sukupolvien II-IV, ingibitorzaschischennymi penisilliiniä ja karbapeneemit.
• Enterobacter spp, Citrobacter freundii, Serratia spp, Morganella morganii, Providencia stuartii - .. Yhteinen sairaala taudinaiheuttajia, yksi monimutkainen ryhmien hoitoon beetalaktaamiantibiooteille. Välillä niiden luonnollinen herkkyys rajoitettu kefalosporiinit III-IV sukupolvien, karbapeneemien ja huumeiden, kuten tikarsilliini + klavulaanihappo, ja tatsobaktaami + piperasilliini.

Enterobakteeri-infektioiden hoidon perusteet ICU: ssa ovat III-IV-sukupolvien kefalosporiinit. Pitkän aikaa uskottiin, että karbapeneemit, suojatut penisilliinit ja kefalosporiinit (kefoperatsoni + sulbaktaami) ovat varareaktioita, mutta tätä lähestymistapaa olisi nyt tarkistettava. Johtuen hyvin laajasti Venäjällä vakauden mekanismi muodossa ß-laktamaaseja laajennettu spektri (Beers), tuhoamalla kaikki kefalosporiinit, tehokkuutta näiden lääkkeiden infektioiden hoidossa ICU vähentää jyrkästi.

Mahdollisimman tehokkaasti infektioita enterobakteerit tuottaa Beers proyavlyut karbapeneemien (imipeneemi Ertapeneemia ja meropeneemin) vähennettynä - kefoperatsoni + sulbaktaamista. Tällä hetkellä kyky syntetisoida ESBL on yleinen, lähinnä sairaaloiden infektioiden patogeenien joukossa. Lisäksi on mahdotonta ennustaa niiden esiintyvyyttä tietyllä laitoksella tai jopa osastolla ilman erityistä mikrobiologista tutkimusta.

BLBC-tuottajien aiheuttamien infektioiden empiirisen terapian taktiikoiden perusta on tietämys niiden esiintyvyydestä tietyllä laitoksella sekä selkeästi erottelemalla yhteisön ja sairaalan patologian.

• Jos sairaalassa ei ole vielä erittäin vakavia infektioita, III-IV-sukupolvien kefalosporiinit ovat todennäköisesti melko tehokkaita.
• Kun käyttö sairaalainfektioiden kefalosporiini mahdollista matalilla taajuuksilla ESBL toimielimessä sekä potilailla, joilla ei näitä riskitekijöitä pitkäaikaista sairaalahoitoa, edellinen antibioottihoito, perussairaus.
• Sairaala-infektioissa laitoksissa, joilla on korkea LDRD-esiintyvyys, erityisesti potilailla, joilla on edellä mainitut riskitekijät, valittavia lääkkeitä ovat karbapenemit tai kefoperatsoni + sulbaktaami.

Muiden ryhmien valmistelut

Aminoglykosidit ja fluorokinolonit ovat merkittävästi pienempiä kuin ß-laktaamit infektioiden hoidossa ICU: ssa.

Ensinnäkin on huomattava, että aminoglykosidien käyttö monoterapiana on epäsuoraa. Lisäksi nykyään ei ole tietoja, jotka vahvistavat tarvetta käyttää niitä yhdessä ß-laktaamien kanssa. Koska tällaisten yhdistelmien tehokkuus ei ole suurempi kuin ß-laktaamien monoterapia.

Monoterapia enterobakternyh infektiot ICU fluorokinolonien on täysin mahdollista, vaikka niiden käyttö on perusteltua huonompi kuin SS-laktaameja. On huomattava, että 'uusi' fluorokinolonien (levofloksasiini, moksifloksasiini, gemifloksasiini) sen antimikrobinen aktiivisuus enterobakteerit ja hyötysuhde ei ole parempi kuin tavanomaisten lääkkeiden tässä ryhmässä (siprofloksasiini ja ofloksasiini). Kaikille fluorokinoloneille havaitaan lähes täydellinen ristiresistenssi. Usein Fluorokinolonit käyttää yhdessä SS-laktaamien, mutta pätevyys tällaisten yhdistelmien myös riittämätön. Merkittävä rajoitus käyttöön fluorokinolonien - hyvin suuren taajuuden vakautta liittyy ß-laktaamit ja 50-70% kantojen Enterobacteriaceae tuottaa ESBL, ja resistenttejä fluorokinolonien.

Pseudomonas aeruginosa

Pseudomonas aeruginosa on osa Pseudomonas-sukua. Hän, yhdessä muiden Burkholderia-suvun, Comamonasu kanssa, puolestaan on osa perheen Pseudomonadaceae. Tämän taksonomisen ryhmän edustajat ovat vapaasti eläviä, aerobisia gram-negatiivisia tangkoja, jotka eivät ole kovin viljeltyjä olosuhteita. Niitä kutsutaan ns. Fermentoimattomiksi bakteereiksi (jotka eivät kykene fermentoimaan glukoosia). "Käymisen" mikro-organismeihin kuuluvat Enterobacteriaceae-perhe (E. Coli jne.). Pseudomonadaceaeille on tunnusomaista hapettava aineenvaihdunta.

Antibioottisen herkkyyden spektri

Jotkut ß-laktaamit, aminoglykosidit, fluorokinolonit ja polymyksiini B ovat kliinisesti merkittäviä antipseudomonas-aktiivisuuksia.

SS Laktaamit

Korkeinta aktiivisuutta P. Aeruginosa osoittavat karbapenemnye antibiootteja (meropeneemi jonkin verran aktiivisempi in vitro imipeneemi Ertapeneemia ja aktiivinen). Seuraava alenevassa järjestyksessä toiminnan jälkeen IV sukupolven kefalosporiini (kefepiimi) atstreonaami, kefalosporiinit III sukupolven (keftatsidiimi, keftatsidiimi) ureidopenitsilliny (ensisijaisesti - piperasilliinin), karbenisilliiniä ja tikarsilliini. On syytä korostaa, että yhteinen kefalosporiini (cefotaxime tai keftriaksoni) on käytännöllisesti katsoen antipsevdomonadnoy toimintaa.

Hankittu vastustuskyky ß-laktaameille - hyvin yleinen ilmiö P. Aeruginosan keskuudessa. Sen perusmekanismit hyperproduction oma kromosomaalisen ß-laktamaasit tuotantomenetelmien poiston varmistamiseksi antibioottien sisäinen ympäristö bakteerisolun läpäisevyyden väheneminen ulkoinen rakenteet kokonaan tai osittain menetys poriinikonjugaatilla proteiineja. P. Aeruginosa -bakteerien joukossa myös yleiset ryhmien (useimmiten OXA-ryhmät) hankitut ß-laktamaasit.

Vastustuskyvyn mekanismien monimuotoisuus johtaa merkittävästi erilaisiin mahdollisiin fenotyyppeihin. Suuri enemmistö ICU: ssa kiertävistä kannoista on nyt resistenttejä karbenisilliineille ja piperasilliinille, joka melkein kokonaan riistää näistä huumeista merkitykseltään. Usein P. Aeruginosa säilyttää herkkyyden piperasilliini + tatsobaktaamin yhdistelmälle.

Nykyään keftatsidiimi ja kefepiimi pidetään tärkeimpinä antipseudomonas-valmisteina. Niiden välillä on puutteellinen ristiresistanssi. On olemassa kantoja, jotka ovat kestäviä jollekin näistä antibiooteista, mutta jotka ovat herkkiä toiselle. Pseudomonadien joukossa karbapenemien vastustuskyky on vähiten yleinen, eikä myöskään ole täydellistä ristiresistenssiä imipeneemin ja meropeneemin välillä. On tapauksia, joissa mikro-organismi ei ole herkkä karbapeneemeille, mutta keftatsidiimin tai kefepiimin käyttö on tehokasta. Tällaisessa tilanteessa pseudomonasaiiveisten infektioiden empiirisen hoidon suunnittelu on mahdollista vain paikallisten tietojen perusteella, jotka koskevat mikro-organismien antibioottiresistenssin ominaisuuksia tietyllä laitoksella.

Kuitenkin kaikkein uhkaavin koko antibakteerisen hoidon järjestelmä on pseudomonadien suhteellisen uusi kyky syntetisoida metalli-ß-laktamaasien (samanlaiset kannat ovat melko yleisiä Venäjällä). Näiden entsyymien ominaispiirre on kyky hydrolysoida käytännöllisesti katsoen kaikki p-laktaamit, mukaan lukien karbapenemit. Tällaisissa tapauksissa se toisinaan säilyttää aktiivisuuden aztreonamille.

[125], [126], [127], [128], [129]

Aminoglikozidы

Kaikki käytettävissä Venäjällä aminoglykosidit (gentamysiini, tobramysiini, netilmisiini ja amikasiini) suunnilleen saman luokan aktiivisuus P. Aeruginosa MIC amikasiiniin jonkin verran suurempi kuin muiden ryhmän jäsenten, mutta annos ja siten veren seerumin konsentraatio on myös korkeampi. Yhteistä Venäjän kannoista P. Aeruginosa esiintyy useimmiten vastustuskykyisiä gentamysiini ja tobramysiini harvoin - amikasiini. Lait ristiresistenssiä Aminoglykosideille ovat monimutkaisia ja käytännössä voivat tavata käytännössä mitään vaihtoehtoja. Tietoja herkkyydestä mikro-organismien kolmeen aminoglykosideja, ennustaa ehdottomalla varmuudella ei voi olla herkkä neljänteen.

Aminoglykosideja ei käytetä pseudomonasali-infektioiden monoterapeuttisina aineina. Kuitenkin, toisin kuin enterobakternyh sairaudet, aiheuttamien infektioiden P. Aeruginosa, yhdistelmien käyttö beta-laktaamien ja aminoglykosidit riittävän laajaa ja oikein (erityisesti neutropeniaa vastaan).

Fluorokinolonit

Kaikista käytettävissä olevista fluorokinoloneista siprofloksasiini on aktiivisin P. Aeruginosaa vastaan. Farmakodynaamiset laskelmat kuitenkin viittaavat siihen, että luotettavan kliinisen vaikutuksen saavuttamiseksi sen päivittäisen annoksen tulisi olla yli 2,0 g, mikä on korkeampi kuin sallitut arvot.

[130]

Moninkertainen vakaus

Bakteeriperäisen hoidon äärimmäisen monimutkainen ongelma on P. Aeruginosan ns. Pan-resistenttejä kantoja. Ne kestävät kaikkia ß-laktaameja, aminoglykosideja ja fluorokinoloneja. Tällaisia kantoja yleensä vain säilyttää herkkyys polymyksiini B. Yksi mahdollinen lähestymistapa aiheuttamien infektioiden hoitamiseksi tällaisen mikro-organismit voivat olla määrällinen arviointi herkkyys ja alue kahden tai useamman antibiootteja, joilla on pienin MIC-arvo, mutta tämän lähestymistavan tehokkuudesta klinikalla ei tutkinut riittävästi.

Antibioottiterapian kesto

Antibakteerinen hoito suoritetaan, kunnes pysyvät positiiviset muutokset potilaan tilassa ja infektion tärkeimpien oireiden häviäminen. Bakteeri-infektion patognomonisten merkkien puuttumisen yhteydessä on vaikea määrittää sen ehdottomia kriteerejä sen lopettamiseksi. Yleensä antibioottiterapian lopettamista koskeva kysymys ratkaistaan yksilöllisesti potilaan tilan muutoksen kattavan arvioinnin perusteella. Yleiset perusteet antibioottiterapian riittävyydelle ovat kuitenkin seuraavat:

• mikro-organismien lukumäärän katoaminen tai vähentäminen invasiivisen menetelmän avulla saadusta materiaalista infektion pääpainopisteestä,
• verikulttuurin määrittämisen negatiiviset tulokset,
• systeemisen tulehdusreaktion ja infektiosta johtuvan elimen aiheuttaman toimintahäiriön puuttuminen,
• positiivinen dynamiikka infektion tärkeimmistä oireista,
• kehon lämpötilan pysyvä normalisointi (päivittäinen maksimipäivä <37,5 ° C).

Säästö vain yksi merkki bakteeri-infektion (kuumetta tai leukosytoosi) ei pidetä ehdoton indikaatio jatkamista antibioottihoitoa. Koska tutkimukset ovat osoittaneet, että oleskelun aikana ICU potilaiden koneellinen ilmanvaihto saavuttaa normaalin lämpötilan, leukosytoosi sukupuuttoon ja sterilointi henkitorven limakalvo on epätodennäköistä, vaikka asiaa riittävän antibioottihoitoa. Eristetty matala-asteista ruumiinlämpö (suurin päivittäinen <37,9 ° C) ilman vapinaa ja muutoksia perifeerisessä veressä voi olla osoitus postinfectious voimattomuus abakteerista tulehdus leikkauksen jälkeen, pmonitraumapotilaat jotka eivät vaadi jatkamista antibioottihoidon. Samoin huomioon ja ylläpitää kohtalainen leukosytoosi (9-12h10 ⁹ / l) siirtämättä vasemmalle leukosyyttien ja muita merkkejä bakteeri-infektion.

Paikallisen lokalisoinnin sairaala-infektioiden antibakteerisen hoidon tavanomaiset ehdot - 5-10 päivää. Pidemmät kaudet eivät ole toivottuja hoidon mahdollisten komplikaatioiden, resistenttien kantojen valinnan riskin ja superinfektiota kehittymisen vuoksi. Koska jatkuva kliinisen laboratorion vaste sopiviin antibioottihoidon 5-7 päivää on tarpeen suorittaa lisätestejä (ultraääni, CT, jne.) Ja etsi komplikaatioiden tai muiden lokalisointi tulisija infektio.

Pidempiä antibioottihoidon tarvitaan infektion elinten ja kudosten, jolloin konsentraatio terapeuttisten lääkkeiden on vaikea päästä, siis, on suurempi riski uusiutumisen ja pysyvyys taudinaiheuttajia. Tällaisiin infektioihin sisältävät pääasiassa osteomyeliitti, tarttuva endokardiitti, toissijainen märkivä aivokalvontulehdus Lisäksi aiheuttamissa infektioissa S. Aureus, yleensä myös suositella pitempi tietenkin antibioottihoidon (2-3 viikkoa).