Psoriaasin syyt

Tällä hetkellä tunnetuimmat psoriaasin alkuperäteoriat ovat perinnöllinen, immuunijärjestelmällinen, neurogeeninen, hormonaalinen ja aineenvaihduntahäiriöihin (hiilihydraatit, proteiinit, rasvat, sykliset nukleotidit, kalonit jne.) liittyvä teoria.

Perinnöllisten tekijöiden rooli psoriaasin kehittymisessä on kiistaton. Psoriaasin esiintyvyys potilaiden sukulaisilla on korkea, useita kertoja suurempi kuin väestössä, yksisyntyisten kaksosten suurempi konkardanssi (73 %) verrattuna kaksisyntyisiin kaksosiin (20 %) ja yhteys HLA-järjestelmään. Psoriasis on monitekijäinen sairaus. Iästä, puhkeamisajasta, HLA-järjestelmästä ja taudin kulusta riippuen psoriaasista erotetaan kaksi tyyppiä. Tyypin 1 psoriaasi liittyy HLA-järjestelmään (HLA Cw6, HLAB13, HLAB17) ja esiintyy nuorella iällä (18–25 vuotta) henkilöillä, joiden perheenjäsenet ja sukulaiset kärsivät psoriaasista. Tämän tyyppinen psoriaasi vaikuttaa 65 %:iin potilaista ja tauti on vakavampi. Tyypin 2 psoriaasi ei liity HLA-järjestelmään ja esiintyy vanhemmalla iällä (50–60 vuotta). Näillä potilailla ei ole juurikaan sukuhistoriaa, ja prosessi on usein rajoittunut tai lievempi kuin tyypin 1 psoriaasissa.

Oletetaan, että useat geenit, joko erikseen tai yhdessä, osallistuvat psoriaasin kehittymiseen. On löydetty vallitsevien psoriaasimuotojen yhteys kromosomin 17 distaaliseen osaan, lipidi- ja hiilihydraattiaineenvaihdunnan häiriöiden geneettinen määritys sekä useiden proteoglykogeenien, erityisesti mys:n, fos:n ja abl:n, lisääntynyt ilmentyminen potilaiden ihossa on paljastunut.

Psoriaasin immuuniteorian mukaan T-lymfosyyteillä (CD4+ T-lymfosyytit) on keskeinen rooli, kun taas epidermiksen solujen lisääntynyt proliferaatio ja erilaistumishäiriöt ovat toissijainen prosessi. Psoriaasin primaaristen muutosten uskotaan tapahtuvan sekä ihokerroksen että epidermiksen solutasolla. Mahdollisesti laukaisevana tekijänä on dermiksen tulehdusreaktio, joka johtaa epidermiksen solujen jakautumisen säätelyn häiriintymiseen, mikä ilmenee liiallisena proliferaationa. Keratinosyyttien hyperproliferaatio johtaa sytokiinien (mukaan lukien tuumorinekroositekijä alfa - TNF-a) ja eikosanoidien eritykseen, jotka pahentavat tulehdusta psoriaasivauriossa. Leesioissa antigeenejä esittelevät solut tuottavat interleukiini-1:tä (IL-1), joka on identtinen T-lymfosyyttejä aktivoivan tekijän kanssa (pääasiassa auttajasoluja). Keratinosyytit tuottavat tätä tekijää, joka aktivoi kateenkorvan lymfosyyttejä. IL-1 johtaa T-lymfosyyttien kemotaksiaan epidermiksessä, ja nämä solut tunkeutuvat epidermikseen. T-lymfosyytit tuottavat interleukiineja ja interferoneja, jotka tehostavat epidermiksen keratinosyyttien hyperproliferaatioprosessia, eli syntyy noidankehä. Tämän seurauksena keratinosyyttien lisääntymisen kinetiikassa tapahtuu muutoksia. Solusykli lyhenee 311 tunnista 36 tuntiin, eli keratinosyyttejä muodostuu 28 kertaa enemmän kuin normaalisti. Laukaisevia tekijöitä voivat olla tartuntataudit, stressi, fyysinen trauma, lääkkeet, hypokalsemia, alkoholi, ilmasto jne.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]