Pseudomembranoottinen koliitti: syyt
Viimeksi tarkistettu: 23.04.2024
Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
Miten pseudomembranoottinen koliitti kehittyy?
C. Difficileen liittyvä pseudomembranoottinen koliitti on neljä pääasiallista syytä.
Bakteerien epätasapaino paksusuolessa
Suoliston kasvun suppressio johtaa C. Difficilen liialliseen lisääntymiseen, joka kykenee erittämään eksotoksiinia. Tämä johtuu yleensä antibioottien käytöstä, joskus antimikrobisten kemoterapeuttisten lääkkeiden käyttö voi johtaa tähän, varsinkin jos ne voivat estää normaalin suolistokasvustoa. Kaikki antibioottiryhmät, lukuun ottamatta aminoglykosideja, voivat olla sairauden syy. Ripulia voi esiintyä antibioottien käytön yhteydessä tai 4-6 kuukauden kuluttua sen päättymisestä. Yleensä tämä tauti esiintyy klindamysiinin, ampisilliinin tai kefalosporiinien käytön jälkeen. Metronidatsolin, vankomysiinin, fluorokinolonien, ko-trimoksatsolin ja aminoglykosidien käytöstä on huomattavasti vähemmän todennäköistä.
C. Difficilen läsnäolo paksusuolessa endogeenisenä kasvona (noin 3% terveistä yksilöistä) tai eksogeenisestä kasvusta
10-30% potilaista muutamia päiviä istuimen oton jälkeen voidaan identifioida tämä mikro-organismi. Huolimatta siitä, että Clostridium difficille eristetään usein erilaisten terveiden eläinten ulosteesta, niitä ei pidetä infektion lähteenä.
Endotoksiini C: n tuotteet vaikeina
Noin 25% kannoista C. Difficile- eristetty potilailta, jotka eivät tuota myöskään toksiini A tai toksiini B niitä pidetään toksigeenista ja he eivät koskaan aiheuttaa ripulia ja koliittia. Toksiini A on taudin kliinisten oireiden aiheuttaja, toksiini B: llä on sytopaattinen aktiivisuus, joka havaitaan tavanomaisilla viljelymenetelmillä. Potilaat colonized ei toksiinia tuottavia kantoja Clostridium difficile, ei ole kliinisiä ilmenemismuotoja, ja päinvastoin, taudin kliinisiä oireita esiintyy vain potilailla kolonisoida kannat, jotka tuottavat toksiinia. Toksiinia voidaan havaita ulosteissa 15-25%: lla ripulia saaneista potilaista ja yli 95% potilaista, joilla on pseudomembranoottinen koliitti.
Potilaiden ikä
Tuntemattomista syistä yli 50-vuotiaat ihmiset ovat alttiimpia infektioille. Uusilla vastasyntyneillä Clostridium difficilen kolonisaatio havaitaan 60-70%: ssa tapauksista, mutta mitään taudin oireita ei ilmene. Potilaita, joilla on suuri riski sairastua pidetään potilaita, joille tehtiin leikkaus (erityisesti leikkaus vatsaelimiä), käsitellään ICU Vaikeaa kroonisia sairauksia, vakiintuneen nenämahalaukkuputken. Rooli protonipumpun estäjät ja histamiinireseptoriantagonistit käytetään ehkäisyyn mahahaavan kriittisesti sairaiden potilaiden patogeneesissä liittyvää ripulia C. Difficile, vihdoin asennettu.