Poliomyeliitti - Syyt ja patogeneesi

Polion syyt

Polion aiheuttaa RNA:ta sisältävä Picornaviridae-heimon, Enterovirus-suvun poliovirus, jonka koko on 15–30 nm. Viruksesta tunnetaan kolme serotyyppiä: I - Brunhilda (eristetty sairaasta apinasta, jolla on tämä lempinimi), II - Lansing (eristetty Lansingin kaupungista) ja III - Leon (eristetty sairaasta pojasta nimeltä McLeon). Kaikki tyypit ovat rakenteeltaan samanlaisia ja eroavat nukleotidisekvenssiltään. Polioviruksista on tunnistettu kaksi tyyppispesifistä antigeenia: N (natiivi), jota löytyy ehjistä RNA:ta sisältävistä virioneista, ja H (lämmitetty), jota vapautuu RNA:ta sisältämättömistä kapsideista. H-antigeeni käynnistää ihmisillä primaarisen vasta-ainereaktion, joka korvautuu myöhemmin reaktiolla N-antigeeniin. Viruksen lisääntyminen tapahtuu sairastuneiden solujen sytoplasmassa.

Virus on ympäristössä stabiili. Se säilyy pitkään matalissa lämpötiloissa (jopa useita vuosia pakastettuna): useita kuukausia ulosteissa, jätevedessä, maidossa ja vihanneksissa. Se kestää pH-vaihteluita, on hieman herkkä alkoholille ja säilyy hyvin 50-prosenttisessa glyseriinissä. Poliovirus inaktivoituu nopeasti klooria sisältävillä aineilla (3–5 % kloramiinia), 15 % rikki- ja 4 % suolahapolla, jodiliuoksilla, kaliumpermanganaatilla, kuparisulfaatilla, syövyttävällä sublimaatilla ja ultraviolettisäteiden vaikutuksesta. Se kuolee välittömästi keitettäessä.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Polion patogeneesi

Poliovirukset pääsevät ihmiskehoon ruoansulatuskanavan ja nenänielun limakalvon kautta, missä tapahtuu viruksen ensisijainen replikaatio. Jos taudinaiheuttaja ei leviä, tartuntaprosessi tapahtuu kantajana. Jos taudinaiheuttaja leviää hematogeenisesti ja lymfogeenisesti, mutta virus ei tunkeudu keskushermostoon, taudin epäonnistuneet muodot kehittyvät. Kun virus voittaa aivo-ajuesteesin, kehittyy aivokalvon tai halvaantunut taudin muoto. Polioviruksilla on korkea tropismi aivojen ja selkäytimen harmaata ainetta kohtaan. Useimmiten vaurioitetaan selkäytimen etusarvien suuria motorisia neuroneja, harvemmin - aivohermojen, aivorungon jne. motorisia ytimiä. Leesioihin liittyy tulehdusreaktio ja dystrofisia muutoksia, jotka johtavat neuronien kuolemaan ja perifeerisen tyypin pareesin ja halvauksen kehittymiseen (atonia, arefleksia, atrofia tai hypotensio, hypotrofia, hyporefleksia). Joidenkin neuronien säilyminen ja vaurioituneiden neuronien toiminnan palauttaminen määrää mahdollisuuden lihastoimintojen myöhempään osittaiseen tai täydelliseen palautumiseen. Potilaiden kuolema johtuu hengityslihasten tai hengityskeskuksen halvaantumisesta, bulbaarihäiriöistä ja toissijaisen aspiraatiopneumonian lisäämisestä.

Polion epidemiologia

Taudinaiheuttajan lähde ja säiliö on henkilö (potilas tai viruksen kantaja). Virus erittyy nenänielun liman mukana itämisaikana ja jopa viidenteen päivään taudin alkamisen jälkeen, ulosteen mukana - useista viikoista 3-4 kuukauteen. Potilas on tarttuvin poliomyeliitin akuutissa vaiheessa.

Viruksen pääasiallinen leviämismekanismi on ulosteen ja suun kautta tapahtuva reitti, joka toteutuu veden, ruoan ja kosketuksen ja kotitalouden välityksellä. Ilmateitse tapahtuva leviäminen on mahdollista taudin ensimmäisinä päivinä ja viruksen kantajuuden alkuvaiheessa. Trooppisissa maissa tautitapauksia rekisteröidään ympäri vuoden, lauhkean ilmaston maissa havaitaan kesä-syksy -kausiluonteisuutta. Alle 3-vuotiaat lapset ovat alttiimpia infektiolle, mutta myös aikuiset voivat sairastua. Tartunnan yhteydessä kehittyy useimmiten oireeton infektio tai epäonnistunut poliomyeliitti, ja vain yhdessä tapauksessa 200:sta - tyypillisiä poliomyeliitin halvaantumismuotoja. Tartunnan jälkeen kehittyy pysyvä tyyppispesifinen immuniteetti. Äidiltä saatu passiivinen immuniteetti kestää ensimmäiset kuusi elinkuukautta.

Ennen rokotuksia, 1950-luvun alussa, polio rekisteröitiin yli sadassa maassa. Maailman terveysjärjestön (WHO) vuodesta 1988 lähtien toteuttaman maailmanlaajuisen kampanjan ansiosta polion hävittämiseksi massarokotuksilla inaktivoidulla Salk-rokotteella ja elävällä Sabin-rokotteella, taudista on päästy kokonaan eroon. WHO:n tilastojen mukaan poliotapausten määrä on vuodesta 1988 lähtien laskenut 350 tuhannesta useisiin satoihin vuodessa. Tänä aikana niiden maiden luettelo, joissa tautitapauksia rekisteröitiin, laski 125:stä kuuteen. Tällä hetkellä poliotapauksia on rekisteröity Intiassa, Nigeriassa ja Pakistanissa, joissa tartunnan saaneista on 99 %, sekä Egyptissä, Afganistanissa ja Nigerissä. Elävän suun kautta otettavan rokotteen käytön ansiosta polioviruskantoja on laajalti levinnyt, ja ne voivat immuunittomassa ryhmässä palauttaa virulenssinsa ja aiheuttaa halvaannuttavaa poliota.

Polion spesifinen ehkäisy suoritetaan polyvalenssilla (kolmen tyyppisestä heikennetystä viruksesta valmistetulla) suun kautta otettavalla elävällä rokotteella (elävä Sabin-rokote) rokotuskalenterin mukaisesti 3 kuukauden iästä alkaen kolme kertaa 45 päivän välein. Tehosterokotus - 18, 20 kuukauden ja 14 vuoden iässä. Suun kautta otettava elävä rokote on yksi vähiten reaktogeenisistä rokotteista. Se on helppokäyttöinen. Se muodostaa paikallisen spesifisen immuniteetin ruoansulatuskanavan limakalvolle. Elävä Sabin-rokote on vasta-aiheinen kuumeisissa tiloissa ja primaarisessa immuunipuutoksessa. Immuunipuutospotilaille on suositeltavaa käyttää inaktivoitua poliorokotetta, joka on rekisteröity Venäjällä lääkkeenä "Imovax Polno" ja osana "Tetrakok 05" -rokotetta.

Poliomyeliittipotilaiden varhainen eristäminen on pakollista 40 päivän ajan taudin puhkeamisesta. Epidemia-alueella suoritetaan lopullinen desinfiointi ja laajennettu epidemiologinen tutkimus. Kontaktihenkilöitä tarkkaillaan 21 päivän ajan. Lastenlaitoksissa otetaan käyttöön karanteeni samaksi ajaksi. Alle 7-vuotiaiden lasten, jotka on rokotettu aikataulun ulkopuolella, ja kaikkien rokottamattomien henkilöiden välitön rokottaminen iästä riippumatta on pakollista.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]