Poliomyeliitti: syyt ja patogeneesi

Syyt poliomyelitis

Poliomyeliitin syyt ovat Enterovirus-suvun Picornaviridae-polven RNA: ta sisältävä polyovirus, jonka koko on 15-30 nm. Tunnetut serotyyppi 3 virus: I - Brungilda (peräisin apinan potilaasta näin lempinimi), II - Lansing (korostettu paikallaan Lansing) ja III - Leon (peräisin potilaasta MakLeona poika). Kaikki tyypit ovat rakenteeltaan lähellä ja eroavat nukleotidien sekvenssissä. Määritetään kaksi poliovirus tyyppi antigeeni: N (natiivi), joka on ehjä virionien RNA: ta sisältävät ja H (Greta), joka vapautuu kapsidit eivät sisällä RNA: ta. H-antigeeni aloittaa ihmisillä primäärisen vasta-ainereaktion, jota seuraa myöhempi reaktio N-antigeeniin. Viruksen lisääntyminen tapahtuu sairaiden solujen sytoplasmassa.

Virus on vakaa ympäristössä. Sitä säilytetään pitkään alhaisessa lämpötilassa (jäädytettynä - useampaan vuoteen asti): useita kuukausia - ulosteisiin, jätevesiin, maitoon ja vihanneksiin. Kestää pH: n vaihteluille, jotka eivät ole herkkiä alkoholille, säilytetään hyvin 50% glyserolissa. Inaktivoituu nopeasti poliovirus klooratut aineet (3-5% kloramiini), 15%: sta rikkihappoa ja 4%: sta suolahappoa, jodi kalium- permanganaatin, kuparisulfaattia, ja merkurikloridia vaikutuksen alaisena ultraviolettisäteet. Kun kiehuva kuolee heti.

[1], [2], [3],

Poliomyeliitin patogeneesi

Poliovirus syöttää kehon kautta maha-suolikanavan limakalvon ja nenänielun, jossa ensimmäinen viruksen replikaatiota. Ellei taudinaiheuttajaa levitetä, infektioprosessi etenee kuljettajan tyypin mukaan. Jos taudinaiheuttajan hematogeeninen ja lymfogeeninen leviäminen tapahtuu. Mutta virus ei tunkeudu keskushermostoon, taudin epämuodostumia kehittyy. Kun GEB-virus on voitettu, sairauden meningeal tai paralyyttinen muoto kehittyy. Polioviruksilla on korkea tropositeetti aivojen ja selkäytimen harmaalle aineelle. Yleisimmin vaikuttaa suuri moottori neuronien anterior selkärangan sarvet, ainakin -. Moottori ytimiä aivohermoihin, aivorungon, jne. Vauriot mukana tulehdusvasteen ja dystrofisissa muutoksia, jotka johtavat neuronien kuolemaan ja kehityksen pareesi ja halvaus perifeerisen tyyppi (velttous, arefleksia, atrofia tai hypotensio, hypotrofia, hyporefleksia). Tallennetaan osa neuronien ja toiminnallinen vahingoittuneiden neuronien määrittää, onko sen jälkeen osittainen tai täydellinen palauttaminen lihasten toimintaa. Kuolema tulee seurauksena potilailla, joilla on hengityslihasten halvaus tai hengityselinten keskus, silmämunan häiriöt, sekä yhteyden toissijaisen aspiraatiopneumonia.

Poliomyeliitin epidemiologia

Taudinaiheuttajan lähde ja säiliö on henkilö (potilas tai viruskanava). Virus erittyy ruuansulatuskanavan limakalvolla inkubointijakson aikana ja viidentenä päivänä taudin puhkeamisen jälkeen ulosteesta - useista viikoista 3-4 kuukauteen. Potilas on kaikkein tarttuva poliomyeliitin akuutissa vaiheessa.

Viruslähetyksen tärkein mekanismi on fekal-suullinen, joka toteutuu veden, elintarvikkeiden ja kontaktitilojen avulla. Ilmassa oleva pisaroituminen on mahdollista taudin alkuvaiheessa ja viruksen alkuvaiheen aikana. Trooppisissa maissa tapaukset kirjataan ympäri vuoden, niissä maissa, joissa on lauhkea ilmasto, kesän ja syksyn kausivaihtelua. Lapset ovat eniten alttiita infektioille ennen 3-vuotiaita, mutta aikuiset voivat myös sairastua. Kun infektoitunut, oireeton infektio tai poliomyeliitin epämuodostunut muoto kehittyy useimmiten ja vain yhdellä 200 tapauksesta - tyypillisiä paralyyttisiä polyomyeliittiä. Siirretyn infektion jälkeen muodostuu resistentti tyyppispesifinen immuniteetti. Äitieltä saatu passiivinen immuniteetti säilyy ensimmäisen elämän puoliskon aikana.

Ennen rokottamista 1950-luvun alkupuolella poliomyeliitti rekisteröitiin yli 100 maahan maailmanlaajuisesti. Maailmanlaajuisen kampanjan poistamiseksi polion poistamiseksi massarotoksista inaktivoidulla Salk-rokotteella ja Sabinin elävällä rokotteella, jota WHO on toteuttanut vuodesta 1988 lähtien, tämän taudin täydellinen poistaminen oli mahdollista. WHO: n tilastojen mukaan poliomyeliittien määrä on vuodesta 1988 vähentynyt 350 tuhannesta useisiin sataan vuoteen. Tänä ajanjaksona luettelo maista, joissa tämän taudin tapaukset kirjataan. Laski 125: sta kuuteen. Tällä hetkellä poliomyeliititapauksia on rekisteröity Intiassa, Nigeriassa ja Pakistanissa, mikä on 99% tapauksista. Samoin kuin Egypti, Afganistan, Niger. Elävän oraalisen rokotteen käytön yhteydessä havaitaan polyoviruksen rokotekantojen laajaa levitystä, joka ei-immuuneilla ryhmillä voi palauttaa virulenssinsa ja aiheuttaa halvaantunutta poliomyeliittiä.

Ennalta ehkäiseviä polion suorittaa moniarvoisten (valmistettu kolmesta heikennetyn viruksen) suun kautta elävä rokote (Sabin elävä rokote) mukainen rokotus aikataulussa 3kuukausi iässä kolme kertaa välein 45 päivä. Uudelleenpoisto - 18, 20 kuukautta ja 14 vuotta. Oraalinen elävän rokotteen on yksi alhaisimmista reagensseista rokotteista. Se on helppokäyttöinen. Muodostaa ruoansulatuskanavan limakalvon paikallisen spesifisen immuniteetin. Sabinin elävä rokote on vasta-aiheinen kuumeisissa olosuhteissa ja ensisijainen immuunipuutos. On suositeltavaa, että immuunikatoa sairastavat ihmiset käyttävät inaktivoitua poliorokotteita, jotka on rekisteröity Venäjällä Imovax Fullin muodossa ja osana Tetrakok 05 -rokotetta.

Potilaille pakollista varhaista eristämistä polion kanssa 40 päivän ajan taudin puhkeamisesta. Painopiste on lopullisessa desinfioinnissa ja laajennetussa epidemiologisessa tutkimuksessa. Yhteyshenkilöitä havaitaan 21 päivää. Samalla ajanjaksolla laitoksissa karanteeni otetaan käyttöön. Alle 7-vuotiaiden lasten välittömästi rokotettu, rokotettu aikataulun vastaisesti ja kaikki yksilöidyt, rokottamattomat, iästä riippumatta, on pakollinen.

[4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11],