Perikardiitin diagnoosi
Viimeksi tarkistettu: 23.04.2024
Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
Perikardiitista voidaan olettaa diagnoosi EKG-tietojen, rintakehän röntgen- ja Doppler-ekokardiografian perusteella, mutta sen selkeyttämiseksi, sydän ja CT (tai MRI) tutkitaan. Koska kammion täyttö on vähäistä, kammion paine-käyrät osoittavat äkillisen pudotuksen, johon liittyy tasapinta (joka muistuttaa neliöjuurta) varhaisessa diastolissa. Joskus on olemassa tarve oikealle kammion biopsia sulkea pois rajoittava kardiomyopatia.
Muutokset sydänsymboliin ovat epäspesifisiä. QRS-kompleksin jännite on yleensä alhainen. Hampaita T muutetaan yleensä epäspesifisesti. Eteisvärinä kehittyy noin kolmasosalla potilaista. Eteisvärinä on harvinaisempi.
Röntgenkuvat sivuprojekteissa osoittavat usein kalsifiointia, mutta tulokset eivät ole spesifisiä.
Muutokset echokardiogramissa ovat myös epäspesifisiä. Kun oikean ja vasemman kammion täyttöpaine ovat yhtä suuret, Doppler-ekokardiografia auttaa erottamaan constrictive pericarditisin rajoittavasta kardiomyopatiasta. Inspiraation aikana mitraalisen diastolisen virtauksen määrä putoaa yli 25%: lla konstriktiivisella perikardiitilla mutta alle 15%: lla rajoittavasta kardiomyopatiasta. Constrictive pericarditis -bakteerilla, tricuspidal-virtauksen nopeus inspiraatiolla kasvaa tavallista enemmän, mutta tämä ei tapahdu rajoittavan kardiomyopatian vuoksi. Elinalisen renkaan kudosten liikkumisnopeuden määrittäminen voi auttaa, kun liiallinen korkea paine vasemman atriumissa tasoittaa hengitysmuutokset transflektoituneissa nopeuksissa.
Jos kliinistä ja kaikukardiografialla näyttöä hyväksi konstriktiivinen perikardiitti, sydänkatetrointilaboratorioon suoritetaan. Se auttaa vahvistamaan ja määrällisesti hemodynaamiset muutokset, joka on ominainen konstriktiivinen perikardiitti: arvo keuhkojen kiilapaine (keuhkojen kiilapainetta), diastolinen keuhkovaltimon paineen, oikean kammion loppudiastolinen paine, oikean eteisen paine (kaikki sisällä 10-30 mm Hg). Systolinen keuhkovaltimopaine ja oikean kammion voi olla normaali tai hieman koholla, jotta pulssi paine on alhainen. Painehäviössä atriaan aallot x ja y tyypillisesti monistetaan; painekäyrän kammion diastolinen vähentäminen tapahtuu nopea kammion täytön vaiheen kammiot. Nämä muutokset ovat lähes aina havaittavissa vakavalla kuristuneella perikardiitilla.
Systolinen paine oikealla kammella> 50 mm Hg. Art. Usein kirjattuna rajoittavalla kardiomyopatialla, mutta harvemmin constrictive pericarditis. Kun keuhkojen kiilapaine yhtä suuri kuin keskimääräinen paine oikeaan eteiseen ja varhaisen diastolisen paineen aleneminen käyrä intraventrikulaarinen paine johtaa muodostuu suuria aaltoja x: n ja y painekäyrän oikeaan eteiseen, voi olla läsnä mikä tahansa edellä mainituista sairauksista.
CT tai MRI auttaa tunnistamaan paksusuolen paksuuntumisen yli 5 mm. Tällaiset tiedot, joilla tyypilliset hemodynaamiset muutokset voivat vahvistaa konstriktiivisen perikardiitin diagnoosi. Kun perikardiaalista paksunnusta tai nestettä ei havaita, diagnosoidaan rajoittavaa kardiomyopatiaa, mutta tätä ei ole osoitettu.
Etiologinen diagnoosi. Perikarditis-diagnoosin jälkeen tehdään tutkimuksia etiologian ja vaikutusten määrittämiseksi sydämen toimintaan. Nuorilla, aiemmin terveillä ihmisillä, joille on tehty virusinfektio ja myöhemmin perikardiitti, tilavuusdiagnostiikkahaku ei tavallisesti ole suositeltavaa. Viruksen ja idiopaattisen perikardiitin erilai- nen diagnoosi on vaikeaa, kallista ja sillä ei ole paljon käytännön merkitystä.
Perikardiaalinen biopsia tai perikardiaalisen effuusion toipuminen voi olla tarpeen diagnosoinnin aikaansaamiseksi. Värjäys happoväreillä ja perikardiaalisen nesteen mikrobiologinen tutkimus auttaa tunnistamaan tartunnan aiheuttaja. Lisäksi näytteitä tutkitaan epätyypillisten solujen läsnäollessa.
Kuitenkin, äskettäin tunnistetun perikardiaalisen effuusion poistaminen kokonaan ei yleensä edellytä diagnoosia. Jatkuva (yli 3 kuukautta) tai progressiivinen effuusios, etenkin jos eetiologiaa ei ole todettu, on merkintä perikardiaasientsyymille.
Valinta perikardiaalisen leikkauksen ja kirurgisen kuivatuksen välillä riippuu lääkärin kyvystä ja kokemuksesta, etiologiasta, diagnoosikudosnäytteiden tarpeesta ja ennusteesta. Punkkakipu-sydäntutkimusta pidetään parempana, kun etiologia tunnetaan tai sydämen tamponeadin mahdollisuutta ei ole suljettu pois. Kirurginen vedenpoisto tulee valintamenetelmäksi, jos tamponadin esiintyminen on todistettu, mutta etiologi on epäselvä.
Perikardiaalisen nesteen laboratoriotutkimukset, lukuun ottamatta viljelmää ja sytologiaa, ovat yleensä epäspesifisiä. Joissakin tapauksissa on kuitenkin joskus mahdollista käyttää uusia visualisoivia, sytologisia ja immunologisia nesteiden menetelmiä, jotka on saatu biopsiaan perikardioskopian valvonnassa.
Sydämen katetrisointia käytetään arvioimaan perikardiitin vakavuutta ja selvittämään sydänkohtauksen heikkenemisen syy.
CT ja MRI voivat auttaa metastaasien havaitsemisessa, vaikka yleensä echokardiografia yleensä riittää.
Muita tutkimuksia ovat yleinen verikoke, akuuttien tulehdusvaihemerkkien määrittäminen, biokemiallinen veritesti, viljelmätestaus, autoimmuunitutkimukset. Tarvittaessa suoritetaan HIV-testi, komplementin kiinnitysreaktio histoplasmoosiin (endemiset alueet), streptolyssiinianalyysi ja vasta-aineet Coxsackie-, influenssa- ja ECHO-viruksille. Joissakin tapauksissa määritetään anti-DNA, anti-RNA-vasta-aineet ja suoritetaan sarcoidoosin ihokokeita.