Lääketieteen asiantuntija
Uudet julkaisut
Patologinen alginen systeemi: antinociceptive system
Viimeksi tarkistettu: 23.04.2024
Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
Kertyneet tosiasiat yhdistetään generaattorijärjestelmien harmonisen teorian GN Kryzhanovskiin (1980, 1997) kanssa. Patologisen kipun perusta on patologisesti parantuneen herätteen (GPOO) generaattorin keskushermoston esiintyminen. Patologisesti parannettu viritysgeneraattori on hyperaktiivisten neuronien aggregaatti, joka tuottaa liiallisen kontrolloimattoman impulssien virran. GPUV muodostettu vaurioitunut hermoston ensisijaisen ja toissijaisen muutoksia hermosoluissa ja on uusi harvinaista normaalia toimintaa hermoston patologisia integraatio, joka esiintyy tasolla interneuro- suhteita. Generaattorin ominaisuus on sen kyky kehittää itsensä ylläpitävää toimintaa. GPU voidaan muodostaa käytännössä kaikissa keskushermoston yksiköissä, sen muodostuminen ja toiminta liittyvät tyypillisiin patologisiin prosesseihin.
Esiintyminen generaattorin toimii endogeenisen mekanismi patologisia prosesseja hermoston ja neuronaaliset häiriöt. GPUV vaikutuksesta muodostuu erilaisia patogeenisten tekijöiden, sekä eksogeenisiä ja endogeenisiä alkuperä: tämä prosessi on polietiologichesky luonne. Toiminta generaattorin ja luonne pulssin virran niiden tuottaman määräytyvät sen rakenteellinen ja toiminnallinen organisaatio. Kokeessa kipuoireyhtymät mallin luomisen GPUV (hakemus tai injektio prokonvulsanta) eri puolilla hermoston: kipu selkäydinperäisen oireyhtymä (generaattori takasarvessa selkäytimen), kolmoishermosärky (generaattori kaudaalinen ydin kolmoishermon), talaamisen kipuoireyhtymä (generaattori ytimet thalamus).
Hyperactivation (disinhibitio) neuronien ja ulkonäkö generaattori on mahdollista synaptisen ja nesinapticheskim mekanismeja. Pitkä nykyiset generaattori ensinnäkin vahvistaa rakennettaan neyroplasticheskimi muuttuu, ja toisaalta on patologinen vaikutus muihin rakenteisiin nosiseptisen järjestelmän vovrlekaya niitä patologisia algic järjestelmä (PAS). Kliinisesti roar-oireyhtymä tapahtuu, kun patologinen alginen systeemi sisältää somatosensorisen ja orbitofrontal-aivokuoren. Epremennym GPUV muodostumista kunto ja MSS on heikkous rrmoznyh järjestelmien, eli antinosiseptiivisiä järjestelmä (ANTSS).
Patologisen algisen järjestelmän perusorganisaatio: tasot ja muuttuneen kipujärjestelmän muodostuminen, jotka muodostavat PAS: n päärungon.
Perifeeriset yksiköt: herkistetyt nenäpsyttimet, ekoottisen herätteen fokusoivat (vahingoittuneet ja regeneroituvat haavat, demyelinisoituneet hermokohdat, neuromat); ryhmä selkärangan ganglion hyperstimensiohermot.
Selkärangan taso: yksiköt hyperaktiivinen neuronien (generaattorit) tuovissa nosiseptiivisen reseptoreihin - selän sarvet selkärangan sairauksien ja ytimet kolmoishermon (kaudaalinen ydin).
Supraspinal-taso: rungon retikulaarisen muodostumisen ydin, talamuksen ydin, sensorimotor ja orbitofrontal cortex, emotiogeeniset rakenteet.
Joten nociceptive-järjestelmän tehtävänä on kertoa haitallisista vaikutuksista. Kuitenkin liialliset, pitkittyneet nociceptive impulssit voivat aiheuttaa CNS-aktiivisuuden hajoamista ja lukuisia lukuisia heikkouksia ja orgaanisia muutoksia muissa elimissä ja järjestelmissä.
Suojaa liiallisilta nociceptive-tiedoista antaa analgeettisen puolustusjärjestelmän - antinociceptive-järjestelmä (toimintojen vastavuoroinen säätely). Antinociceptive-järjestelmän aktivaatio suoritetaan nociceptive ärsykkeellä. Tämä on erityisen esimerkki jännittävän lähtökohdan dualismin fysiologisesta ilmiöstä. Sama signaali menee kahteen suuntaan:
- nociceptive-reitillä, joka antaa käsityksen kipuista,
- analgeettisen puolustuksen rakenteisiin, aktivoimalla ne tukahduttaakseen nociceptive-tietoa.
Lisäksi antinosiseptiivisestä systeemi liittyy tukahduttaminen merkityksettömiä nosiseptisen ärsykkeitä, jotka eivät aiheuta uhkaa elimistöön. Heikkous antinosiseptiivisestä järjestelmä voi johtaa siihen, että henkilö alkaa tuntua nämä nociceptive signaalit kokevat kroonisen kivun, kuten fibromyalgiaa. Samanaikaisesti kliininen ja instrumentaalinen tutkimus ei paljasta somaattista tai hermosairautta, joka kykenee selittämään kroonista kipua. Tämä selittää vaikutuksia neurotrofisten aineiden (monistetaan jarru CNS funktio aktivoimalla antinosiseptiivisesti järjestelmä fibromyalgian. Heikkous antinosiseptiivinen voi johtaa järjestelmän kroonisen kivun kliinisesti ilmeinen patologian alalla tai somaattinen hermosto.
Nyt on osoitettu, että voidaan antaa analgesia (antinosiseptiivisen järjestelmä) mukana takana selkäytimen pylväät, keskeinen harmaa aine raphe ytimet, paragigantokletochnoe ja jättiläinen ytimet aivoverkostossa, locus coeruleus, parabrakiaalinen ydin, substantia nigra, punainen ja häntätumakkeessa, ydin väliseinän , renkaat, hypotalamus, amygdala, erityisiä ja epäspesifinen ytimet thalamusin, edestä, moottori- ja somatosensory cortex, pikkuaivot. Näiden rakenteiden välillä on läheisiä kahdenvälisiä siteitä. Aktivointi Edellä kuvatuissa rakenteissa inhiboi nosiseptiivisten neuronien keskushermostossa eri tasoilla, jolla on korkein estäviä vaikutuksia kokenut neuronien takasarveen selkäytimen.
Antinociceptissa suurin merkitys liittyy opioidergisiin, monoaminergisiin (serotoniini, noradrenaliini) järjestelmiin. Näitä välittäjäjärjestelmiä aktivoivia lääkkeitä voidaan käyttää akuuttien ja kroonisten kipujen (serotoniinin takaisinoton estäjät ja norepinefriini, opioidit) hoitoon. Opioidijärjestelmä alkaa kontrolloida nociceptia, joka alkaa A-sigma- ja C-afferenttien terminaaleista, joihin opiaattireseptorit löytyvät. Endogeeniset opioidit ovat endorfiineja ja enkefaliineja, jotka vaikuttavat morfiinimäiseen vaikutukseen näihin reseptoreihin. Kipuherkkyyden säätelymekanismeihin osallistuminen on myös GABA-erginen järjestelmä. Merkittävää roolia ovat endogeeniset kannabinoidit (anandamidi ja glyserolin araksidonaatti).