Ozena: syyt ja patogeneesi

Ozenan kehityksen syytä ei ole vielä selvitetty. Sen esiintymisestä on monia teorioita:

• ruoanlaitto on yksi yleisimmistä teorioista, ihmiset, jotka elävät huonosti terveys- ja hygieniaolosuhteissa ja jotka ovat huonosti ravitsevia, ovat usein sairaita;
• beriberin teoria - vitamiinien A ja D puute muiden tietojen mukaan - K ja ryhmä B;
• anatomiset - perustuvat kallon rakenteen erityispiirteisiin, meihin ja nenänieloon;
• perinnöllinen;
• tarttuva - pääasiallinen rooli on monella mikroflooralla, joka kylvetään nenän limasta potilailla, joilla on oena (Corynebacterium, Proteus), mutta useimmiten se kylvetään Klebsiella pneumoniae ozaenaen kanssa; jotka antavat johtavan roolin tässä patologiassa;
• ei-tarttuva (neurodystrofinen) - ozenan esiintymisessä on ensiarvoisen tärkeää, että vegetatiiviset ja endokriiniset järjestelmät rikkoutuvat tai sympaattinen innervaatio, mikä johtaa dystrofisiin prosesseihin nenäontelossa; troofiset häiriöt johtavat myöhemmin osteomalakiaan, luun resorptioon ja epiteelin metaplasiaan.

XIX-luvun lopusta lähtien tarttuva teoria on tullut hallitsevaksi. Vuonna 1885 Lovenberg löysi kapselidiplokokin potilailla, joilla oli ozenia, ja vuonna 1893r. Abel eristi tämän mikro-organismin puhtaana kulttuurina, tutki sen ominaisuuksia ja nimesi sen Bacillus mucosas ozaenaeksi. Tällä hetkellä tartuntateoriaa ja Klebsiella pneumoniae ozaenaen roolia voidaan pitää todistetusti.

Ozenan patogeneesi

Prosessi alkaa Klebsiella pneumoniae ozaenaen tulosta nenän limakalvon pinnalle, toisinaan muille ylempien hengitysteiden osille. Mikro-organismissa on kapseli ja se sijaitsee vain limakalvon pinnalla, mikä aiheuttaa sen tulehduksen. Ensimmäisessä, melko pitkässä, tulehdusprosessissa on katarraalinen muoto ja sille on tunnusomaista huomattava määrä nestemäistä limakalvon erittymistä jopa 4 litraa päivässä. Sitten mucopurulent-purkaukset esiintyvät suurella määrällä leukosyyttejä ja lymfosyyttejä sekä itse kapselibakteereita.

Sen jälkeen salaisuus muuttuu paksuksi, viskoosiseksi, tahmeaksi, mikä aiheuttaa sen pysymisen nenäontelossa ja kuorien muodostumisessa, koska nenän hengitys tänä aikana ei ole vielä häiriintynyt.

Samanaikaisesti Klebsiella pneumoniae ozaenaen virulenttiset kannat limakalvon pinnalla syntetisoivat suuren määrän kapselipolysakkarideja, jotka aiheuttavat häiriöitä trofismille, koska ne vaikuttavat astioihin (niiden seinät tulehtuvat, lumen kapenee).

Lisäksi Klebsiella pneumoniae ozaenae aiheuttaa dysbakterioosia nenäontelossa, luukudoksen ja limakalvojen hidastumisessa, mikä johtaa dystrofisen prosessin etenemiseen, johon liittyy kuivuus, nenän hengitysvaikeudet, nenäntelon laajeneminen, suuri määrä kuoria, joilla on vain epämiellyttävä hajuominaisuus, makea, pahoinvointi).

Oeeenille on tunnusomaista nenäontelon seinien kaikkien kudosten atrofia, limakalvon harvennus, verisuonet. Kun Ozen, sylinterimäisen epiteelin metaplasia on julistettu, se degeneroituu täysin tasaiseksi, epämiellyttäväksi ja muodostaa pohjan kuorille. Keratinoidut epiteelit ovat nestettä läpäisemättömiä, minkä yhteydessä limakalvoa ei pehmenny liman avulla, vaikka läsnä on suuri määrä rauhasia. Rauhasten ja verisuonten ympärillä olevaan alisepiteelisessa kerroksessa havaitaan voimakasta leukosyyttien tunkeutumista. Rauhasien määrä vähenee, ne korvataan sidekudoksella. Cavernous-kudos tyhjenee, astioissa havaitaan prosessi, joka muistuttaa tuhoavaa endarteriittia. Turbinaattien luukerros sisältää suuren määrän osteoklasteja - soluja, jotka absorboivat luun. Kuoren luun perusta imeytyy ja korvaa sidekudos. Proteiinien tuhoutumiseen liittyy indolin, skatolin ja vety- sulfidin muodostuminen, joka määrittelee nenän hajua.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]