Otogeeninen pikkuaivoabskessi: syyt, oireet, diagnoosi, hoito

1900-luvun jälkipuoliskon yhteenvetotilastojen mukaan 98 % pikkuaivojen märkivistä sairauksista johtuu otogeenisesta pikkuaivopaiseesta.

Taudin patogeneesissä erotetaan seuraavat infektioreitit:

1. labyrinttinen reitti (60%) on yleisin, ja sen aiheuttaa märkivän infektion keskittyminen takaosan puoliympyrän muotoiseen kanavaan; harvemmin infektio leviää vestibulaarisen vesijohdon ja endolymfaattisen pussin kautta, ja vielä harvemmin takaosan puoliympyrän muotoisen kanavan ja kasvokanavan kautta;
2. hematogeeninen reitti on toiseksi yleisin infektioreitti otogeenisen pikkuaivopaiseen kehittymisessä; useimmiten infektio leviää sigmasuolien ja petrosaalisten poskionteloiden laskimoiden kautta; valtimoiden kautta tapahtuva infektio on erittäin harvinainen;
3. pituutta pitkin (jatkuvaa reittiä kohti); tämä polku muodostuu kroonisen märkivän prosessin pahenemisen aikana välikorvassa, kehittyen mastoidiprosessin soluissa, syvissä intersinofakiaalisissa ja retrolabyrinttisoluissa, ja takimmaisen kallon fossan aivokalvot osallistuvat patologiseen prosessiin.

Patologinen anatomia. Otogeeninen pikkuaivopaise voi sijaita pikkuaivojen sisällä vahingoittamatta sen kuorta; pinnallisesti paiseen lokalisoituessa se sijaitsee pikkuaivojen harmaassa ja osittain valkeassa aineessa ja on yleensä yhteydessä infektion pääasialliseen kohderyhmään "pedunkulafistelin" kautta. Otogeeninen pikkuaivopaise voi olla yksittäinen tai monikerroksinen, ja sen koko vaihtelee hasselpähkinästä saksanpähkinään. Sen kapselin tiheys määräytyy taudin keston mukaan - tuoreissa tapauksissa huonosti erilaistuneesta ja hauraasta vanhoissa paiseissa jyrkästi paksuuntuneeseen ja vahvaan.

Otogeenisen pikkuaivopaiseen oireet. Otogeenisen pikkuaivopaiseen alkuvaihe peittyy taustalla olevan sairauden kliinisen kuvan alle ja kestää noin välikorvan märkivän prosessin pahenemisen ensimmäisen viikon lopusta jopa 8 viikkoon, ilmentyen vain yleisinä infektioprosessin oireina. Tänä aikana otogeenisen pikkuaivopaiseen esiintymistä ei ole helppo epäillä, ja vasta jakson jälkipuoliskolla se on mahdollista kokeneen neurologin suorittaman potilaan perusteellisen tutkimuksen jälkeen.

"Kevyen" aikavälin jakso luo illuusion toipumisesta, se voi kestää useita viikkoja. Tänä aikana potilaan tila on tyydyttävä, vain joitakin liikehäiriöitä paiseen puolella voidaan havaita.

Huippujaksolle on ominaista yleiset toksiset, vesipää- ja fokaaliset oireyhtymät. Varhaisimmat ja selkeimmät oireet ovat kohonnut kallonsisäinen paine. Päänsärky on paikallista takaraivon alueella, oksentelua, huimausta ja tajunnan menetystä esiintyy usein; bradykardiaa ja näköhermon tukkoisuutta havaitaan 20–25 %:ssa tapauksista. Fokusoireille on ominaista nielemisvaikeudet, dysartria, patologisten refleksien ilmaantuminen, hemiplegia, aivohermon halvaus ja spontaani pikkuaivovärve. Pikkuaivo-oireisiin liittyy usein:

1. kävelyhäiriön merkkejä ("humalassa kävelyssä" - epäsäännöllinen horjuminen, jolla on taipumus kaatua taaksepäin ja kohti vaurioitunutta aluetta);
2. tahdonalaisten liikkeiden häiriöt (tahallinen vapina osoitustestien aikana, hypermetria, adiadokokinesia, skannattu puhe jne.);
3. Vestibulaariset häiriöt voivat ilmetä perifeerisinä ja sentraalisina oireina.

Perifeerisoireita esiintyy, kun infektion ensisijainen kohde sijaitsee korvalabyrintti (takimmainen puoliympyrän muotoinen kanava). Ne edeltävät sitten pikkuaivojen otogeenista paisetta ja ilmenevät spontaanina pystysuorana nystagmuksena ylöspäin seroosin labyrinttiitin alkuvaiheessa, märkivässä labyrinttiitin tapauksessa alaspäin tai diagonaalisesti tai horisontaalisesti pyörivänä (ympyrän muotoisena) spontaanina nystagmuksena tervettä labyrinttiä kohti. Kun labyrintti on pois päältä, siihen kohdistuva kalorinen testi (biterminen kalorinen testi) ei aiheuta muutoksia spontaanissa nystagmuksessa, kun taas sama testi kylmässä johtaa spontaanin nystagmuksen voimakkuuden vähenemiseen, kun taas lämpötestissä se voimistuu. Nämä spontaanin nystagmuksen muutokset viittaavat sen perifeeriseen eli labyrinttiseen syntyyn. Samalla esiintyy liikekoordinaatiotestien harmonisia häiriöitä, spontaanin nystagmuksen suunnan ja komponenttien mukaista systeemistä huimausta sekä vestibulaarisia-vegetatiivisia reaktioita. Keskushermoston vestibulaariset häiriöt (labyrinttiitin puuttuminen!) esiintyvät aivorungon puristuessa alueella, jossa vestibulaariset tumakkeet sijaitsevat, eli lisääntyneen paineen vuoksi taka-aivokuopassa, joka voi johtua aivo-selkäydinnesteen reittien tukkeutumisesta ja pikkuaivojen paineesta medulla oblongataan. Tässä tapauksessa spontaani nystagmus on luonteeltaan keskeinen ja muuttuu, kun korvalabyrinttiä kastellaan vain kylmällä tai lämpimällä kaloriärsykkeellä (spontaanin nystagmuksen suunnan muutokset).

Terminaalivaiheessa bulbaarioireet lisääntyvät, ja ne ilmenevät sydämen ja hengityselinten toiminnan häiriöinä, nielemisvaikeuksina, dysartriana, pyrstöhermoryhmän ja MMU-hermojen vaurioina, mukaan lukien kasvohermon halvaus, kasvojen hyperestesia, sarveiskalvon ja pupillirefleksien katoaminen vaurioituneella puolella. Kuolema tapahtuu vasomotoristen ja hengityskeskusten halvaantumiseen, jonka aiheuttaa aivoödeema ja medulla oblongatan tyräytyminen foramen magnumiin.

Ennuste määräytyy samojen kriteerien perusteella kuin temporoparietaalisen alueen otogeenisen paiseen tapauksessa, mutta se on vakavampi, koska pikkuaivojen otogeeninen paise muodostuu aivorungon elintärkeiden keskusten lähelle ja voi, jos sitä ei havaita ajoissa, aiheuttaa ytimen äkillisen tukkeutumisen ja äkillisen kuoleman hengityspysähdyksen ja sydämen toiminnan pysähtymisen seurauksena.

Otogeenisen pikkuaivopaiseen diagnosointi on vaikeaa alkuvaiheessa, kun pikkuaivo-oireet eivät ole ilmeisiä ja potilaan yleiskunto sekä paikalliset tulehdusilmiöt ohimoluussa peittävät otogeenisen pikkuaivopaiseen alkamisen merkit. Yleensä otogeenisen pikkuaivopaiseen diagnoosi tehdään pahimmassa vaiheessa kolmikon - huimauksen, spontaanin nystagmuksen ja strabismuksen - sekä tyypillisten pikkuaivo-oireiden - läsnäolon perusteella.

Tällä hetkellä tärkeimmät aivopaiseen diagnosointiin käytettävät instrumentaaliset menetelmät ovat magneettikuvaus ja tietokonetomografia, joilla on korkea resoluutio paiseen sijainnin, koon ja rakenteen, kuten sen kapselin tiheyden tai ontelon sisällön, määrittämisessä. Näiden menetelmien puuttuessa käytetään kallon ja aivojen röntgenkuvausta ja tomografiaa, ohimoluiden röntgenkuvausta Schuller-, Mayer- ja Stenvers-menetelmien mukaisesti sekä joitakin aksiaalisia projektioita, joiden avulla voidaan arvioida kallon ja aivojen tyviosien tilaa. Aivojen tutkimiseen on mahdollista käyttää muita menetelmiä, kuten EEG:tä, ultraäänidiagnostiikkaa, reoenkefalografiaa, angiografiaa ja kammiokuvausta, mutta magneettikuvauksen ja tietokonetomografian käyttöönoton myötä nämä menetelmät ovat säilyttäneet vain aputoimintonsa.

Differentiaalidiagnoosina käytetään ohimolohkon paiseen, labyrinttiitin, imusolmukepussin empyeema (ns. retrolabyrinttipaise) ja otogeenisen vesipään välisiä eroja:

• labyrinttiittia sairastavilla ei ole merkkejä lisääntyneestä kallonsisäisestä paineesta ja aivo-selkäydinnesteen muutoksista, mutta vestibulaarisen laitteen (spontaani nystagmus, osoitustestien harmoninen häiriö, lateropulsio jne.) ja simpukan (lausuttuva havaintokuulon heikkeneminen tai kuurous) perifeerisestä vauriosta on selviä merkkejä;
• retrolabyrinttipaise on pohjimmiltaan välivaihe labyrinttiitin ja otogeenisen pikkuaivopaiseen välillä, joten se voi sisältää merkkejä labyrinttiitista ja otogeenisen pikkuaivopaiseen alkuvaiheesta;
• Otogeeniselle vesipäälle on ominaista kroonisen märkivän välikorvan tulehduksen yhdistelmä, johon yleensä liittyy kolesteatooma ja luukaries, sekä paroksysmaaliset tai jatkuvat voimakkaat päänsäryt, joihin liittyy voimakasta tukkoisuutta silmänpohjassa; Otogeeninen vesipää eroaa pikkuaivopaiseesta siinä, ettei päätä pakoteta taaksepäin, siinä ei ole aivokalvon oireita, tajunnan heikkenemistä ja tyypillisiä pikkuaivo-oireita; otogeenisessä vesipäässä havaitaan korkea aivo-selkäydinnesteen paine (jopa 600 mm H2O), aivo-selkäydinnesteen proteiinipitoisuus on normaali tai hieman alentunut (0,33–0,44 g / l), solujen määrä on normaali.

Otogeenisen pikkuaivopaiseen hoito. Jos havaitaan otogeenisen pikkuaivopaiseen oireita, mutta TT- tai MRI-kuvauksella ei ole riittävän vakuuttavaa näyttöä sen olemassaolosta, tehdään ensin yksivaiheinen laajennettu käänteisreduktaasi, jossa poistetaan koko sairastunut luu sekä mastoidi-, perisinus- ja perilabyrintiinisolut, avataan takimmainen kallonkuoppa ja paljastetaan sigmasuoli, arvioidaan sen ja kovakalvon tila. Jos se havaitaan takimmaisen kallonkuopan tällä alueella, se poistetaan ja käytetään odottavaa taktiikkaa 24–48 tunnin ajan. Tänä aikana korvahaava hoidetaan avoimesti massiivisella antibioottihoidolla ja ryhdytään toimenpiteisiin kallonsisäisen paineen ja elintärkeiden elinten toiminnan vakauttamiseksi. Jos potilaan yleistilassa ei tänä aikana tapahdu paranemista ja yleiset aivo- ja pikkuaivo-oireet lisääntyvät, aletaan etsiä otogeenista pikkuaivopaisetta ja jos sellainen löytyy, se poistetaan. Jos paise löydetään tietokonetomografialla tai magneettikuvauksella, ei käytetä odottavaa lähestymistapaa, vaan yleisen ontelon resonanssikuvauksen jälkeen aletaan etsiä paisetta ja poistaa se. Leikkauksen jälkeistä otogeenisen pikkuaivopaiseen ja välikorvan onteloa pestään jatkuvasti antibioottiliuoksilla 48 tunnin ajan ja tyhjennetään sideharsoturundoilla.

Sigmasuoliontelon tromboosin yhteydessä poistetaan patologisesti muuttunut osa ja otogeeninen pikkuaivopaise avataan poskiontelon osan poiston jälkeen jäljelle jääneen tilan kautta. Labyrinttivaurion sattuessa se poistetaan.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]