Nosiseptisen selkäkipu

Nosiseptiivisen kivun oireyhtymän hoitoon liittyy kolme näkökohtaa:

• keskushermostoon kohdistuvan nociceptivirtauksen rajoittaminen leesio-kohdennuksesta,
• Algogeenien synteesin ja erittymisen estäminen,
• antinociception aktivaatio.

Nociceptive impulssien rajoittaminen

Vasteen keskittymisestä saadaan paikallisia (paikallisia) anesteeteja, joista suosituimpia ovat prokaiini (novocain), lidokaiini. Niiden toiminnan mekanismi on neuronien ja sen prosessien membraanin natriumkanavien estäminen. Ilman natriumsysteemin aktivoitumista on mahdotonta tuottaa aktiivisuuspotentiaalia ja siten nosiseptiivistä impulssia.

Nosiseptiivisen afferentation keskeyttämiseen käytetään menetelmiä, joilla estetään johtuminen ääreishermojen ja selkäydinten kautta. Tässä käsikirjassa emme ole pyrkineet yksityiskohtaisen esityksen vastaaviin tekniikoihin, niitä on yksityiskohtaisesti kuvattu anestesian menetelmiä koskevassa erikoiskirjallisuudessa. Lyhyesti kerrotaan käytetyistä saarto-menetelmistä:

• Pintaanestesia
• Infiltraatioanestesia
• Alueellinen anestesia (ääreishermojen esto)
• Keskuskatsaus

Pintaanesteesi pyrkii estämään nociceptoreiden virityksen, kun kivun aiheuttama syy paikallistetaan ihon pintaan. Yleisesti terapeuttisessa tai neurologisessa käytöksessä on mahdollista käyttää infiltraatiota novokaiinin 0,5-0,25-prosenttisen "sitruunankuoren" tyypin mukaan. On mahdollista käyttää paikallisia anestesia-aineita voiteiden ja geelin muodossa.

Infiltraatioanestesiaa käytetään anestesian injektoimiseen ihon ja luurankolihaksen syvemmille kerroksille (esim. Myogeeniset grigger-alueet). Prokaiinin käyttö on edullisinta.

Puudutus (ääreishermoston block) suorittaa asiantuntijoita, jotka ovat erikoistuneet koulutusta. Vakavia komplikaatioita ääreishermoston kuuluvat uniapnea, verenkiertolama ja kouristuksia. Varhaisen diagnoosin ja onnistuneen hoidon vakavia komplikaatioita on tarpeen noudattaa samoja perus seuranta standardit, jotka hyväksytään yleisanestesiaa. Tällä hetkellä käytössä saartoa hartia (supraclavicular ja subclavian yustupom). Kylkiluiden hermosalpauksessa, lihas- ja ihon hermo, säteittäinen, mediaani ja kyynärhermo, hermot yläraajan sormen, laskimoon puudutuksen yläraajojen mutta Biru, saarto reisiluun, tiivistimen, selalishnogo hermoja. Saarto hermoja polvitaipeen Fossa, jalka puudutuksen, suonensisäisen puudutuksen ja alapäätä Biru, saartoa kylkiluiden hermoja, kohdunkaulan plexus, rintakehä parevertebralnaya saarto, saarto ilioinguinal, iliohypogastric, genitofemoral hermo, infiltraatioanestesiaa peniksen.

Spinaalinen, epiduraalinen ja kaula-anestesia viittaa paikallisen anesteetin käyttöön selkäydinten välittömässä läheisyydessä, joten ne yhdistyvät termillä "keskushermosto".

Spinaalinen anestesia on paikallinen anesteettisen liuoksen injektio selkäydin-subarachnoidiseen tilaan. Sitä käytetään alaraajojen, lonkkanivelen, perineumin, alemman vatsan ja lannerangan hoitoon. Spinaalianestesia voidaan tehdä vain leikkaussalissa, jossa on täysin valvontalaitteet, yleinen anestesia ja elvytys.

Sen sijaan, spinaalianestesian, joka johtaa täydelliseen salpaukseen epiduraalinen analgesian muunnelmat ovat mahdollisia heikkoja moottori salpauksen syvä anestesia täysin liikehermojen salpauksen, joka riippuu valinnasta anesteettipitoisuuden ja annoksen. Epiduraalipuudutusta käytetään erilaisiin kirurgisiin toimenpiteisiin ensimmäisen työvaiheen aikana postoperatiivisen kivun hoidossa. Epiduraalipuudutuksen voidaan suorittaa vain, kun koko tarjonnan laitteita ja lääkkeitä tarvitaan hoitoon komplikaatioiden - lievä hypotensio ennen sydänpysähdys.

Kaudalaishäiriö liittyy anestesian käyttöön sakraalisen läiskän kautta - keskellä sijaitsevan luun puutteen ristikon alimmassa osassa, johon kuuluu tiheä sacrococcygeal -libaani. 5-10%: ssa ihmisistä sakraalinen rako puuttuu, joten kaula-anestesia on mahdotonta. Lannerangan epiduraalitilan tavoin sakraalinen kanava on täynnä laskimainen pleksus ja löysä sidekudos.

Algogeenien synteesin ja erittymisen estäminen

Yksi mekanismi oheislaitteiden herkistymistä ja ensisijainen hyperalgesian on synteesi ja erittyminen tulisija algogenov vaurioita. Kun kudosvaurion fosfolipaasi A2: metaboloi solukalvon fosfolipidit arakidonihappoa, joka puolestaan hapetetaan entsyymin syklo-oksygenaasi (COX) syklisiin endoperoksideja, konvertoivan entsyymin isomeraasi prostaglandiini, tromboksaani ja prostatsiklinsintetazoy vastaavasti prostaglandiinien, tromboksaani A2 ja prostasykliinin. Prostaglandiinit (PG) voivat sekä suoraan stimuloida kipuärsykkeitä johtavien ääreishermojen (PGE2, PGI2) ja herkistää ne (PGE2, PGE1, PGF2 PGI2). Seurauksena monistamisen nosiseptiivisistä tuovista virtausta aivoihin ja selkäytimeen rakenteita esiintyy NMDA-shvisimoe solunsisäisen kalsiumpitoisuuden, aktivointi fosfolipaasi A2: nyzyvayushee joka stimuloi vapaan arakidonihapon ja prostaglandiinisynteesiä hermosoluissa, mikä puolestaan lisää excitability selkäytimen neuronit schitseptivnyh. COX valmisteet käyttäjän 01 ryhmään steroideihin kuulumattomien tulehduskipulääkkeiden (NSAID: t).

Huolimatta monenlaisia NSAID kaikki "standardi" huumeet tämän lääkeaineryhmän on yhteisiä myönteisiä ja kielteisiä ominaisuuksia. Tämä johtuu niiden farmakologisen aktiivisuuden universaalisesta molekyylimekanismista, nimittäin COX-inhibitiosta. On olemassa kaksi isoformia COX, "rakenteellinen" COX-1-entsyymin, joka säätelee tason tuotteisiin, tarjoaa fysiologista aktiivisuutta solujen ja indusoitavissa isoentsyymi COX-2, osallistuvat PG-synteesiin tulehdus. On osoitettu, että NSAIDien kipua lievittävät vaikutukset on määritetty COX-2, ja haittavaikutukset (menetys maha-suolikanavan, munuaisten toiminta ja verihiutaleiden aggregaation) - COX-1. Ei ole tietoa tulehduskipulääkkeiden kipua lievittävän vaikutuksen mekanismeista. Ne ovat: keskeinen antinosiseptiivinen vaikutus opioidia, NMDA-reseptorin eston (lisääntynyt synteesi kinureninovoy happo), muutokset konformaation G-proteiinin alayksiköt, tukahduttaminen kipua tuovat signaalit (neurokiniinit, glutamaatti), kasvu serotoniinin, antikonvulsiivinen aktiivisuus.

Tällä hetkellä käytetään kliinisesti n selektiiviset COX-estäjät, jotka estävät sekä entsyymin isoformien, ja "selektiivinen" COX-2-estäjät. Suositusten mukaan FDA (. 2005), COX-2-selektiivinen NSAID ovat Koksibien; COX-2 nsselektivnymi NSAID ovat diklofenaakki, diflunisaali, etodolaakki, fenoprofee- ni, flurbiprofeeni, ibuprofeeni, indometasiini, ketoprofeeni, ketorolaakki, mefenaamihappo, meloksikaami, nabumetoni, naprokseeni, oksaprotsiini, Lornoksikaami, piroksikaami, salsalaatti, sulindaakki, tolmetiini.

Suositusten mukaisesti käytöstä ei-steroidisten anti-inflammatoristen lääkkeiden (2009). COX-2-estäjät ovat Koksibien ja joitakin muita NSAID (meloksikaami, nimesulidi, nabumetoni, etololak).

Diklofenaakin natrium on edelleen "kultainen standardi" perinteisten tulehduskipulääkkeiden joukossa, sillä siinä on kaikki tarvittavat annosmuodot - injektoitavat, tabletoitavat ja kynttilät. "Risk-benefit" -suhteen mukaan diklofenaakki on keskinäinen asema coksibien ja muiden perinteisten tulehduskipulääkkeiden välillä.

Lääkkeiden valikoivuuden eroista huolimatta FDA on kehittänyt yleisiä ohjeita COX-estäjien käytöstä:

• Kardiovaskulaaristen komplikaatioiden lisääntyminen tunnustetaan mahdolliseksi käyttämällä koko NSAID-luokkaa (lukuun ottamatta pieniä annoksia aspiriinia)
• On suositeltavaa lisätä lisävaroituksia mahdollisuudesta kehittää sydän- ja verisuonitautien ja maha-suolikanavan komplikaatioita kaikkien tulehduskipulääkkeiden ohjeissa. Sekä valikoiva että perinteinen, mukaan lukien reseptilääkkeet
• Kun kaikkia NSAID-lääkkeitä on määrätty, on suositeltavaa käyttää mahdollisimman vähäistä annosta lyhyessä ajassa
• Kaikkien perinteisten tulehduskipulääkkeiden valmistajien olisi annettava tarkastelu ja kliiniset tutkimustulokset sydän- ja verisuoniriskin myöhempiin analyyseihin ja arviointeihin tulehduskipulääkkeiden
• Nämä päätökset koskevat NSAID-lääkkeiden OTC-vapaita muotoja

Vuonna 2002 DLSimmons et al. Raportoitu löytö kolmasosa isomuodon COX - COX-3, joka on ilmaistu pääasiassa neuroneissa ja ei ole suoraan mukana kudoksen tulehdus on tärkeä rooli moduloimaan kipua ja kuumetta synnyssä ja spesifinen estäjä COX-3 on asetaminofeeni.

Acetaminofeenillä on kipua lievittävä vaikutus ilman merkittävää paikallista tulehduskipulääkettä, se on WHO: n suosittelemien ei-opioidien kipulääkkeiden joukossa kroonisen kivun, myös syövän, hoidossa. Kipulääkkeeksi se on jonkin verran huonompi kuin tulehduskipulääkkeitä ja mstamisolia, mutta sitä voidaan käyttää yhdistettynä yhteen heistä parhaan rc: n kanssa.

Metamitsoli on hyvä kipua lievittävä vaikutus on verrattavissa vaikutuksen NSAID, mutta eroaa jälkimmäinen heikosti lausutaan tulehduksia. Monissa ulkomailla, metamitsolin kiellettyjä kliiniseen käyttöön johtuen mahdollisesti kuolemaan hematologisten reaktioiden pitkäaikaishoidossa (agranulosytoosi). Kuitenkin, vakavia komplikaatioita, mukaan lukien hengenvaarallisia mahdollista, kun käytetään NSAID (NSAID indusoitu verenvuoto, munuaisten vajaatoiminta, sokki inafilaktichesky) ja parasetamolin (maksan vajaatoiminta, anafylaksia). Hylkääminen kliinisten sovellusten metamitsoli klo (annom vaiheessa olisi pidettävä ennenaikaisena, koska se laajenee kuin opioidien akuuttien ja kroonisten kipujen, erityisesti vasta-kohde NSAID ja parasetamolia. Sivuvaikutukset metamitsoli voi ilmentyä shlergicheskimi reaktioita lievempiä, myelosuppressio (agranulosytoosi) munuaisten vajaatoiminta (erityisesti kuivattu potilailla). Sitä ei pidä antaa samanaikaisesti metamitsoliin ja NSAID riskin vuoksi yhdistetyn nefrotok iset toiminta esittelee.

Tällä hetkellä ei-narkoottisten kipulääkkeiden luokittelu COX-isoformien suhteen on seuraava

Huumeryhmät	Esimerkki
COX: n ei-selektiiviset merkinnät	NSAID: t, asetyylisalisyylihappo suurina annoksina
COX-2: n selektiiviset estäjät	Cobox, meloksikaami, nimesulidi, nabumetoni, etodolaakkia
NOOG-3: n selektiiviset estäjät	Acetaminofen, metamitsoli
COX-1: n selektiiviset estäjät	Pienet annokset asetyylisalisyylihappoa (estää COX-1-riippuvaisen aggregaation Trombosyyttejä, mutta ei ole anti-inflammatorisia ja analgeettisia vaikutuksia)

Antinociception aktivaatio

Offset tasapaino aktiivisuus nosiseptiivisen ja antinosiseptiivisia järjestelmien hyväksi viimeksi mainittu voi Pharma kuuluvat eri luokkiin, tai estämällä eritystä kiihottavien aminohappojen (glutamaatti. Aspartaatti) tai aktivaatio eritystä estävä (GABA).

Käytetään laajalti hoidettaessa kipua somatogenetic löytyi agonistit ja ₂ adrenoseptorin. Yksi tämän sarjan tehokkaimmista ja turvallisista lääkkeistä on tizanidiini. Sen kipua lievittävä vaikutus liittyy aktivaatio presynaptisen selkärangan ja ₂ adrenoseptorin, joka rajoittaa eritystä kiihottavien aminohappojen päässä keskustasta päätelaitteen nosiseptorin. Epäilemättä Titsanidiini positiivinen piirre on läsnäolo sedaatio, joka on tärkeä normalisoimiseksi unen potilailla, joilla on akuutti ja krooninen kipu. Lisäksi lääkkeellä on mahaa vaikutus, koska se estää mahalaukun eritystä. Äskettäin, Venäjä rekisteröity muoto titsanidiinia hitaasti (modifioitu vapautuminen -. Sirdalud MR (Sirdalud MP) Kapseli sisälsi 6 mg titsanidiini, joka vapautuu hitaasti 24 tunnin aikana Farmakokinetiikka edullisempi kuin tavanomaisten sirdalud, koska sen avulla voidaan ylläpitää optimaalinen pitoisuus. Lääkettä veressä pidempään, ilman korkeita huippupitoisuuksia, aiheuttaen uneliaisuutta.

Näin ollen perifeerisen ja keskushermostumisen samanaikainen suppressio, samanaikainen NSAID: n antaminen ja tisatsidiini, jolla samanaikaisesti neutraloidaan gastro-toksisuus, on rauhoittava ja mieluovastava vaikutus.

Antinociception aktivaatio on mahdollista myös tehostamalla GABA-erginen siirto bentsodiatsepiineilla. Läsnä kahden bentsodiatsepiinireseptoreihin, reseptorin tyypin 1 vallitsevan pikkuaivoissa, linssitumakkeen pallo ja aivokuori, koska reseptorit tyypin 2 - häntätumakkeessa ja aivokuorukassa. Ahdistuneiden vaikutusten toteutuksessa on tyypin 1 mukaisia reseptoreita, ja tyyppi 2 välittää bentsodiatsepiinien antikonvulsanttista vaikutusta. Bentsodiatsepiinireseptorit lokalisoidaan GABAergic CNS -järjestelmien postsynaptisiin kalvoihin. Aktivointi GABA-reseptoriin, saostetaan välittäjäaine, johtaa rungon kanavan, solukalvon kohonnut läpäisevyys kloorin ja näin ollen hyperpolarisaatioon postsynaptisten kalvo, mikä lisää solun resistentiksi eksitatoristen tuloa. Bentsodiatsepiinit pidentävät mahdollisuutta avointen ionikanavien olemassaolosta GABA: n vaikutuksen vuoksi. Vaikuttamatta kanavien määrään ja kloridi-ionien liikkeeseen.

Äskettäin on kiinnitetty paljon huomiota magnesiumin puutteeseen neurologisten sairauksien synnyssä. Magnesiumioni on NMDA-reseptoreihin liittyvien kalsiumkanavien fysiologinen salpaaja. Magnesiumin puute ilmenee reseptorin herkistymistä ja mukaan lukien nosiseptoreiden että voi ilmetä paresthesias, herkistyminen CNS neuronien (oireyhtymä "levottomat jalat", lisääntynyt supistumiskyvyn lihaskouristukset, tuki- ja liikuntaelimistön nolla). Tehokas magnesiumvirheen korjain ovat valmisteet, jotka sisältävät orgaanisia magnesiumsuoloja, esimerkiksi magnesiumlaktaattia (Magnelis B6). Orgaanisilla magnesiumsuoloilla on suuri biologinen hyötyosuus sivuvaikutusten puuttuessa. Kliininen kokemus osoittaa tarpeen korjata magnesiumvajaus krooniseen kipuun.