Nenäverenvuoto: diagnoosi

Diagnosoida syy nenäverenvuodosta on tarpeen tutkia verisuonten verihiutaleiden hyytymisen ja hemostaasin, biokemiallisia (veren bilirubiini, glukoosi, urea, kokonaisproteiini, lipidogram), lääkärintarkastus, mukaan todistus - röntgen- tai CT nenän sivuonteloiden.

Fyysinen tarkastelu

Vaskulaarinen hemostaasi luonnehtii näytteiden tuloksia kapillaarien mekaaniselle stabiilisuudelle, kuten esimerkiksi puristinnahasta ja mansettitestistä.

Näyte puristaa. Lääkäri kerää ihon luukun alla ja taittuu. Normaalisti, ei muutosta ihon ei havaita heti ääninäyte, tai 24 tuntia myöhemmin. Jos häiriöitä kapillaarien vastus, sijasta puristaa näyttää verenpurkaumat tai mustelmia, erityisesti selvästi näkyvissä 24 tunnin kuluttua.

Mansikkokoe. Vedä 1,5 - 2 cm alas ulnar fosta alaspäin piirrä 2,5 cm halkaisijaltaan ympyrä. Käytä tonometrin mansettia olkapäähän ja luo 5 0 mm Hg: n paine. Paine pidetään tällä tasolla 5 minuuttia. Irrota ranneke ja laske viivoitettuun ympyrään ilmestyneiden petechial elementtien määrä. Terveillä yksilöillä ei muodostu petechiaeita tai korkeintaan 10. Jos kapteeni-seinämän vastustuskyky petechin määrässä kasvaa voimakkaasti.

Näitä näytteitä ei käytännössä käytetä kliinisessä lääketieteessä. Yleensä ne korvataan potilastutkimustiedoilla. Tällaiset potilaat osoittavat, että limakalvojen ulkonäkö tai limakalvojen verenvuoto on vähäinen traumatisaatio.

Laboratoriotutkimus

Laboratoriotutkimusten tarkoituksena on arvioida posthemorrhagisen anemian vakavuutta ja verisuonten verihiutaleiden ja hyytymishematoasien indeksejä.

Arvioitaessa verenkuvaa syytä muistaa, että ensimmäisten päivien jälkeen verenvuodon tarkasti arvioida, missä määrin anemia voi johtua korvausmekanismien (päästöt verta varikolla keskittäminen verenkiertoa). Verenvuototaajuus määräytyy hemoglobiinin ja hematokriitin sisällön mukaan.

Akuuteissa verenhukka yksinään anna oikeata kuvaa hemoglobiinin ja hematokriitin ei palvellut perustana verensiirron veren komponenttien, tämä ongelma on ratkaistu ottamalla huomioon kliinisiä oireita, jotka määrittävät vakavuus anemia.

Hemostasian verihiutalekomponentin karakterisointi suoritetaan verihiutaleiden määrän määrittämisen tulosten perusteella, Dukein verenvuodon kesto.

Verihiutaleiden määrän määrittäminen. Tavallisesti verihiutaleiden määrä perifeerisessä veressä on 180-320x10 ⁹ / l. Verihiutaleiden lukumäärän alentaminen alle 160x10 ⁹ / l: n tasolle katsotaan trombosytopeniksi.

Dukein verenvuodon keston määrittäminen. Tämä indikaattori heijastaa primaarisen hemostaasin rikkomista ja riippuu veren verihiutaleiden tasosta, näiden solujen toiminnallisesta sakeudesta ja von Willebrand -tekijän sisällöstä. Normi on 2-3 minuuttia. Verenvuodon lisääntyminen trombosytopenian ja perinnöllisen hemorrhagisen anamneesin puuttuessa on osoitus verihiutaleiden tarttumis-aggregoitumisominaisuuksien tutkimisesta eli niiden toiminnan arvioinnista.

Suorita tutkimus plasmasta (koagulaatio) hemostaasi. Diagnoosikokeessa on runsaasti hemostaasin hyytymisyksikön rikkomista heijastava vaikutus veren hyytymisajan määrittämiseen. Merkkinen nousu tässä indikaattorissa osoittaa, että potilaalla on koagulopatia, mutta mikä, vaikka sitä on mahdotonta sanoa.

Plasman hemostaasin prosessi voidaan ehdollisesti jakaa kolmeen vaiheeseen.

Ensimmäinen vaihe on protrombinaasin muodostuminen. Tämä on monivaiheinen prosessi, jonka tuloksena veri kertyy tekijöihin, jotka voivat muuttaa protrombiinin trombiiniksi. Veren hyytymistekniikka voidaan aloittaa ulkoisen ja sisäisen reitin varrella pääkatalyytin muodostamiseksi, joka toimii tässä vaiheessa, - protrombinaasi. Protrombinaasin muodostumisen ulkoisella reitillä koagulaatioprosessi laukaisee tekijän III (kudos tromboplastiini) muodostumisen, joka ekspressoituu solujen pinnalle kudosvaurion sattuessa. Veren hyytymisen aloittaminen sisäisellä reitillä tapahtuu ilman kudos tromboplastiinin, ts. Ilman ulkopuolista kudosvaurioita. Näissä tapauksissa tromboosi, verisuonen endoteelin vaurioita aiheuttama kiertävä immuuni komplekseja, ja siten aktivaation tekijä XII kanssa kosketukseen verisuonten endoteelin alla, tai sen entsymaattisella katkaisulla. XII-tekijän aktivointi laukaisee kaskadireaktion protrombiinin muuntamiseksi trombiiniksi (toinen vaihe).

Koagulaation hemostaasin loukkausten diagnoosi suoritetaan testijärjestelmän tulosten vertailun perusteella.

Ensimmäinen reaktioryhmä, joka tunnetaan nimellä sisäinen systeemi, käsittää XII-, XI-, IX-, VIII-tekijöiden ja verihiutaleiden fosfolipidien vuorovaikutuksen ja päättyy X-tekijäaktivoinnilla. Sisäinen veren hyytymistä järjestelmä on tunnettu siitä, että seuraavat testit: plasma rekalsifioinnin aika, aktivoitu osittainen (tai osittain) tromboplastiiniaikaa - aPTT (tai APTT).

Toinen ryhmä reaktioita ovat vuorovaikutuksesta ympäristötekijöiden veren hyytymisen: VII, X, V ja kudostromboplastiinia. Yleisin keino arvioida veren hyytymisen ulkoinen järjestelmä on yksivaiheinen protrombiiniaika testi (protrombiinin indeksi). Normaalisti protrombiini-indeksi on 90-105%. Vähentäminen tämä parametri on havaittu hyytymistekijä II puutos normaali trombiinin aikaa (perinnöllinen hypo- ja disprotrombinemii, vitamiinin puute K, keltaisuus, suoliston dysbiosis, vaurion maksaparenkyymin, käyttöön epäsuoran antikoagulantit), myös nimellä puute VII, IX, V tekijät.

Protrombiiniaika (Kvikin mukaan) johtuu myös toisesta reaktioryhmästä.

Veren hyytymisprosessin kolmannen vaiheen (fibrinogeenin siirtyminen fibriniksi) on ominaista reaktioryhmällä. Tämä ryhmä sisältää trombiini-ajan, fibrinogeenipitoisuuden, liukoisten fibrinimonomeerikompleksien, aikaisten fibrinogeenipäästötuotteiden määrityksen.

Fibrinogeenipitoisuuden verta lisääntynyt akuutin tulehdusreaktion prosesseissa, krooninen DIC, jyrkän laskun fibrinogeenin havaitaan akuuttien tai fulminantin DIC sinyarome.

Liukoinen fibriinimonomeeri komplekseja seerumissa normaalisti ole määritetty (käyttämällä kvalitatiivista reaktiot) tai jotka ovat normaaleissa rajoissa, on määritelty joukko käytetyt reagenssit kvantitatiivinen määritys. Merkittävä nousu liukoisen fibriinimonomeeriä kompleksit havaitaan metastaattinen tai paikallisesti viutrisosudistom massiivinen veren hyytymiseen, mukana lyysin tuloksena fibriinin kasvaimissa, tromboembolia, pahanlaatuiset leesiot, maksan, hemolyyttiset, ja on pääasiallinen laboratorio diagnostiset kriteerit DIC.

Fibrinogeenin ennenaikaisia hajoamistuotteita ei tavallisesti määritetä (kvalitatiivinen reaktio) tai ne ovat normaalin alueen sisällä. Niiden veren tasojen merkittävä nousu havaitaan samoissa tilanteissa kuin liukoisten fibriinimonomeerikompleksien lisääntyessä.

Että hyytymistä järjestelmä veren fysiologisia ovat antikoagulantit, kuten antitrombiini III, hepariini, S-proteiinin, alfa 2-makroglobuliinin, ja muut. Nämä tekijät määrittävät lähinnä tromboosin riskin ja antikoagulanttihoidon tehokkuuden. Hemorraginen riskitekijä on vain lisääntyminen antitrombiinin III (normaali 80-120%) on havaittu virushepatiitti, kolestaasi, vaikea akuutti haimatulehdus, haimasyöpä, vitamiinin puute C. Kun saat antikoagulantti ja epäsuora toiminta.

Erikoisasiantuntijoiden ilmoitukset

Nenän verenvuoto voi johtua erilaisista somaattisista patologeista. Tässä suhteessa terapeutti tutkii jokaisen potilaan. Potilaan vakava tila, massiivinen verenvuoto, verenvuototaudin tai traumaattisen sokin oireet on elvytyksen asiantuntijan kuuleminen. Trombosytopenian havaitsemisessa, koagulopatian, leukemian ja epäselvien etiologisten nenäverenvuodot, tarvitaan hematologin kuuleminen.

Dianetic-algoritmi

Kaikki potilaat suorittavat seulontatestit, kuten:

• yleinen verta, jossa on verihiutaleiden, retikulosyyttien ja hematokriitin pitoisuus;
• verihyytymisaikojen määritys;
• vuotoajan määrittäminen;
• fibrinogeenin ja liukoisten fibriinimonomeerikompleksien sisällön tutkiminen.

Tutkimuksen toinen vaihe on lääkehoidon päätöksenteko.

Jos yleisen verikokeiden tulokset osoittavat polysitemian, hemorrhagisten oireiden korjauksen tulisi sisältää antiaggreganttien ja hyytymistekijöiden antaminen (tuoreen jäädytetyn luovuttajan plasman transfuusio),

Tunnistamisessa trombosytopenia olisi poistettava DIC (arvio liukoisen fibriinimonomeeriä komplekseja veressä), määrittää glukokortikoidien - prednisoloni W kertaa päivässä päivittäisen annoksen 1 mg / kg kehon paino (annos määritetty suun kautta, varten siirtoa laskimoon päivittäin potilaan painoon laskettu annos olisi viisi kertaa lisättävä); on mahdollista antaa ethamylaattia, aminokapronihappoa. Äärimmäisissä vakavuus hemorragisen oireyhtymä ja traumaattinen ottaa suorittamaan toimintoja ja käsittelyt trombosyyttien keskittyä verensiirtoon esitetty.

Veren hyytymisajan lisääntymisen yhteydessä on huomattava, että potilaalla on koagulopatia. Estääkseen perinnöllisiä ja synnynnäisiä coagulopathy, kehittynyttä häiriötä edellyttää huolellista anamneesilla (täsmennettävä perinnöllisyys aiemmin esiintynyt verenvuoto- sairauksia ja nimet huumeita, jossa potilas otti vasta tämän jakson). Havaitsemaan rikkomuksia sisäisen veren hyytymisen on tarpeen määrittää aktivoitu partiaalinen tromboplastiiniaika, ja määrittää rikkomuksia ulkoisen veren hyytymisen - määritelmä protrombiiniaikaa. Molemmissa tapauksissa on ensin suljettava pois DIC-oireyhtymä (liukoisten fibriini-monomeerikompleksien määrän määrittämiseksi veressä). Suurin osa sisäisen veren hyytymistekijän hajoamisesta tuorepakastettua luovuttaja-plasmaa annetaan vähintään 2 kertaa päivässä tilavuudeltaan vähintään 1,0 litraa. Kun rikkoo ulomman reitin veren hyytymisen lisäksi verensiirtojen jääplasman näyttää laskimoon menadioninatriumbisulfiitti (tai nieleminen). Kun koagulopatia on välttämätöntä, ensinnäkin maksan ja munuaisten loukkausten poissulkeminen.

Jos verenvuodotusaika on pidentynyt (normaalin verihiutaleiden taustalla), voi olla trombosytopatia tai Willebrand-tauti. Jälkimmäisen poissulkemiseksi on välttämätöntä kerätä tarkasti anamneesi (puhtaiden verenvuotojen esiintyminen, punnittu perinnöllisyys, lääkitys). Koska von Willebrand -taudista ei ole tietoa, tutkitaan verihiutaleiden aggregaatiota ja adheesiota. Myös DIC-oireyhtymä on suljettava pois. Korjausmenetelmät esitetään etamzilaatin, aminokapronihapon, tuoreen jäädytetyn plasman infuusiona.

Fibrinogeenin ja veren pitoisuuden alenemisella olisi suljettava perinnöllinen afibrinogenaemia (perinnöllinen anamneesi) ja DIC-oireyhtymä (liukoisten fibriini-monomeerikompleksien pitoisuuden määrittämiseksi). Lääkkeen korjauksen menetelmät ovat fibrinogeenikonsentraatin käyttöönotto, tuoreen jäädytetyn plasman siirto.

Kun liukenevien fibriinimonomeerikompleksien määrä kasvaa veressä, tehdään potentiaalisen DVS-oireyhtymän osalta yksiselitteinen päätelmä. Jos fibrinogeeni on alhainen veressä, se on akuutti DIC-oireyhtymä ja jos fibrinogeenin taso vastaa normaalia tai ylittää sen, niin tämä on krooninen DIC-oireyhtymä. Tässä tapauksessa DIC-oireyhtymän hoito kokonaan.

[1], [2], [3], [4]